Иммунная система человека, акцидентальная инволюция

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПЛАН

1. Иммунодефицитные состояния

2. Тимомегалия

3. Акцидентальная инволюция

Литература

1. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

иммунодефицит тимомегалия акцидентальный

Это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

По происхождению все ИДС подразделяются на:

- физиологические;

- первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;

- вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.

По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:

- с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);

- с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);

- с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);

- комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.

1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го - у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 - в 10, а IgG2 - в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и появляются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожденных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.

2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3-комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.

3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, нейтрофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.

2. ТИМОМЕГАЛИЯ

Это состояние, при котором отмечается значительное увеличение размеров центрального органа иммунной системы - вилочковой железы. Она располагается в верхнем отделе переднего средостения за грудиной в области tregonum thymicum и состоит из двух асимметричных, неодинакового размера, уплощенных в переднезаднем направлении долей, окруженных капсулой и связанных между собой рыхлой соединительной тканью. У 10-11% детей наблюдается многодольчатость органа, при этом количество долей может варьировать до 3-5 и более. Отдельные группы долек тимуса иногда встречаются в толще ткани щитовидной железы, в мягких тканях шеи за пределами капсулы основных долей и носят название добавочного, или аберрантного, тимуса. Форма вилочковой железы в детском возрасте чаще напоминает пирамиду. В органе принято различать тело и четыре рога: два верхних (шейные) остроконечной формы и два нижних (грудные) - широкие и закругленные. Два нижних рога образуют основание вилочковой железы. Шейная часть находится позади m. sternohyoideus и m. sternothyroideus. У новорожденных детей в шейном отделе располагается 3 органа, который вплотную подходит к нижнему краю щитовидной железы.

Из всех органов лимфоидной системы тимус выделяется чрезвычайной лабильностью своей морфологической структуры в детском возрасте. Реактивные морфологические изменения в тимусе возникают легко и быстро и могут быть зафиксированы при жизни на рентгеновских снимках. Эти реактивные изменения органа были подмечены в начале века Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents-- случайность).

Однако этот процесс в органе является Далеко не случайным, а закономерным его ответом имеющим стереотипный фазовый характер, отражающий функциональную активность структурных элементов тимуса.

3. АКЦИДЕНТАЛЬНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ

При различных стрессовых воздействиях, при голодании, облучении лучами Рентгена, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов. Однако чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях у детей, при гемобластозах и злокачественных опухолях.

Со структурной точки зрения коренным отличием акцидентальной инволюции от возрастной является уменьшение долек тимуса, а соответственно и массы органа за счет убыли лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа.

Условно изменения в тимусе при акцидентальной инволюции можно разделить на пять основных фаз, отражающих динамику процесса. Первая фаза соответствует покоящейся железе здорового ребенка. Вторая фаза характеризуется гнездной убылью лимфоцитов коркового слоя, налипанием их на макрофаги и последующим фагоцитозом. Нельзя исключить при этом убыли лимфоцитов за счет миграции их в общий ток кровообращения. Гнездное расположение лимфоцитов в корковом слое зависит не только от налипания их на макрофаги, но и от убыли лимфоцитов, заселяющих верхние отделы вместилищ, образованных отростками звездчатых эпителиальных ретикулярных клеток тимуса.

При этом лимфоциты, сохранившиеся на дне этих вместилищ, и создают впечатление их гпездного расположения.

Третья фаза характеризуется дальнейшей убылью лимфоцитов из коркового слоя, что приводит к начинающемуся коллабированию ретикулярной сети долек. При этом возникает инверсия слоев -- мозговое вещество оказыватся богаче лимфоцитами, чем корковое, и поэтому при окраске гематоксилин-эозином выглядит темнее. Ретикулоэпителий заметно активизируется, что выражается в новообразовании большого количества клеточных мелких тимических телец (телец Гассаля), располагающихся теперь не только в мозговом, но и в корковом слое. В просвете некоторых тимических телец можно видеть погибающие лимфоциты в стадии рексиса. В четвертой фазе коллапс долек нарастает, деление на корковый и мозговой слои становится неразличимым из-за убыли лимфоцитов в мозговом слое и дальнейшего коллапса коркового слоя. Тимические тельца сливаются, образуются крупные кистозно расширенные образования, содержащие бледно окрашенный белковый секрет с чешуйчатыми сферическими включениями и ядерный детрит.

Содержимое кистозных телец затем, вероятно, опорожняется в лимфатические капилляры и вымывается в лимфатические сосуды соединительнотканных перегородок и капсулы тимуса. Пятая фаза соответствует приобретенной атрофии органа. Дольки тимуса резко коллабированные, иногда приобретают вид узких тяжей, соединительнотканные перегородки расширены, часто отечны. Лимфоцитов мало, дольки состоят преимущественно из ретикулоэпителия с вытянутыми гиперхромными ядрами. Тимические тельца относительно мелкие, их мало, содержимое их гомогеное, ярко окрашено эозином, они часто обызвествляются. Обызвествление телец является следствием потери способности к опорожнению их содержимого в лимфатические капилляры органа. Сгущение содержимого способствует выпадению солей кальция и петрификации. Таким образом, в тимических тельцах соответственно убыли лимфоцитов и коллабированию долек происходят циклические изменения. Прекращение активного функционирования характеризуется отсутствием циклических изменений тимических телец. Тельца остаются мелкими, содержимое их не опорожняется, и они обызвествляются.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пос. (Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- 640с.:ил.- ( Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

2. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник.Том 1,2. М..:Медицина,2001.

3. Абдуллаходжаева М.С. Основы патологии человека. - Ташкент, 1998.

4. Струков А.И. Патологическая анатомии: Учебник / А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина, 1995,-688с.- (Учеб.лит.для студ.мед.вузов).

Размещено на Аllbest.ru