Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании и токсикомании

Размещено на http://www.allbest.ru/

18

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии

СРС

на тему: «Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании и токсикомании»

Подготовила: Тастамбекова Б.Т. студ 2-088 ОМФ

Проверил: Мохир Ю.М.

Караганда 2014

Содержание

Введение

1. Патофизиологическая характеристика алкоголизма

2. Патофизиологическая характеристика наркоманий и токсикоманий

Заключение

Список используемой литературы

Вступление

Проблема борьбы с пьянством, алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями является одной из наиболее драматических проблем в большинстве стран мира. Медико-социальное значение проблемы определяется прежде всего значительной распространенностью употребления алкоголя, наркотиков и токсических веществ, что ведет к вредным последствиям для здоровья населения в целом. За последние три десятилетия употребление алкоголя в промышленно- развитых странах возросло в среднем в 15 раз, что привело, по последним данным ВОЗ, к поражению алкоголизмом от 1 до 10% взрослого населения. Алкоголизм характеризуется высоким показателем смертности, что связано не только с большим травматизмом, сопровождающим опьянение, но и с такими осложнениями его, как цирроз печени, гепатиты, гепатохолециститы, гастриты и язвенная болезнь, туберкулез , кардиомиопатии, гипертоническая болезнь и др. За это же время резко увеличилось потребление наркотических и токсических веществ, появились совершенно новые разновидности наркоманий (фенилциклидиновая) и токсикоманий (летучими растворителями типа ацетона).

1. Патофизиологические аспекты алкоголизма

Алкоголизм- заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм характеризуется потерей контроля над количеством выпиваемого алкоголя, ростом толерантности к алкоголю (нарастание доз спиртного, требующихся для достижения удовлетворения), абстинентным синдромом (похмельем), токсическим поражением органов, а также провалами памяти на отдельные события, происходившие в период опьянения. Журнал Американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association) определяет алкоголизм как «первичное, хроническое заболевание, характеризующееся нарушением контроля над приёмом спиртного, пристрастием к алкоголю, употреблением алкоголя, несмотря на отрицательные последствия, и искажением мышления»

Действующий компонент алкогольных напитков этанол быстро впитывается в желудочно кишечном тракте проникая в мозг человека, вступая в контакт с нервными клетками. Концентрация этанола в крови достигает максимума через 45--90 минут после употребления спиртного напитка ,в течение первых суток продолжается разрушение и выведение алкоголя из организма:

1. Окисление в цитозоле: C₂H₅OH + 2HAD > C₂H₄O + 2HAD°H -- главный путь выхода у здоровых людей.

2. Окисление с помощью МЭОС с участием печени.

3. Наконец окисление с помощью каталазы, оксида и пероксида тканей.

4. Завершающий путь ацетальдегида: превращение при помощи АЛДГ в ацетат: C₂H₄O > CO₂ + Н₂O + энергия.

Скорость окисления у здорового человека постоянна и составляет приблизительно 0,1 г чистого этанола на кг массы человека в час. До 10 % принятого алкоголя выделяется в неизменном виде через почки и с дыханием.

Естественным способом защиты организма от попадания чрезмерного количества алкоголя является рвотный рефлекс, который ослабевает по мере развития болезни

Неразработанным вопрос остаётся о патологии болезни, хотя были попытки изучить алкоголизм исходя из моноэтиологического принципа. Но затем это оказалось мнимым. У одних достаточно быстро возникают психотические расстройства, а у других процесс является медленным, деструктивно-органическим. Началось изучение влияния алкоголя на конкретные органы. В результате многогранных исследований получил освещение единственный радикал разнообразной патологии --гипоадренергия алкоголиков. Нераскрытым остаётся и влияние зависимости от конкретной нейрональной системы. Судить можно лишь по тому, какие органы подвергаются наибольшей хронической интоксикации.Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека.По мнению И.П. Анохиной, основным патогенетическим звеном психоактивного действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехаламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества определяют различные эффекты, такие как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведение. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество --ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов (стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия)Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя: Различают следующие группы лиц:

1. Лица, не употребляющие алкоголь

2. Лица, умеренно потребляющие алкоголь

3. Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости)

· Без признаков алкоголизма

· С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои)

· С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму)

Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжёлого алкоголизма Алкогольное поражение внутренних органов (алкогольная висцеропатия)Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гастрит, алкогольный панкреатит, алкогольный гепатит, алкогольная нефропатия, алкогольнаяэнцефалопатия, различные типы анемии, нарушения иммуной системы, риск кровоизлияния в мозги субарахноидального кровоизлияния.

2. Патофизиологическое аспекты наркомании и токсикомании

Наркомания- (от греч. narke - оцепенение и мания), болезнь, характеризующаяся непреодолимым влечением к наркотикам (напр., морфину), вызывающим в малых дозах эйфорию, в больших - оглушение, наркотический сон. Систематическое употребление наркотика вызывает потребность в увеличении доз. Воздержание сопровождается абстинентным синдромом. При наркомании поражаются внутренние органы, возникают неврологические и психические расстройства, развивается социальная деградация.

Токсикомания (от др.-греч. фпойкьт (toxikos) -- ядовитый, др.-греч.мбнЯб -- страсть, безумие, влечение) -- совокупность болезненных состояний, характеризующихся влечением и привыканием к приёму лекарственных средств и других веществ, не относимых к наркотическим согласно «Единой конвенции ООН о наркотических средствах 1961 года». Характеризуются хронической интоксикацией, наличием синдромов психической и/или физической зависимости.

Медико-биологических различий между токсикоманией и наркоманией не существует. Отличие, в первую очередь, заключается в типе употребляемых веществ: токсикоманы предпочитают химические вещества, обладающие опьяняющим или галлюциногенным действием, но официально не причисленные к наркотикам. Ещё одно отличие характеризуется способом употребления веществ. Наркоманы применяют довольно разнообразные методы введения наркотика в организм: курение, глотание, вдыхание через нос, инъекции. Токсикоманы обычно только вдыхают (нюхают) ядовитые вещества -- другие способы во многих случаях невозможны, крайне опасны или не приносят ожидаемого эффекта.

Наиболее распространенными наркоманиями и токсикоманиями являются:

1. Наркомании производными опия и морфина, конопли (марихуаны), кокаина, лизергиновой кислоты (ЛСД); амфетаминами, фенциклидином, ноксироном.

2. Токсикоманий средствами, угнетающими ЦНС (снотворные, седативные, транквилизаторы, антагонисты гистамина),средствами, стимулирующими ЦНС, антипаркинсоническими средствами (центральные холинолитики), летучими растворителями, средствами для ингаляционного наркоза, алкоголем.

Наркомания иорфинового типа. Ее вызывают опий, его препараты (пантапон, омнопон. лауданон) и около 20 его алкалоидов и дериватов (морфин, кодеин, героин, тебаин и др.). К этой группе относятся также синтетические препаратиы с морфиноподобным действием (фенадон, промедол).

Морфинная наркомания нередко развивается вследствие ошибочной врачебной тактики - непрерывного длительного применения препаратов опия. Препараты опия вызывают сильную психическую и физическую зависимость. Пути введения их в организм разнообразны. Сам опий курят, принимают per os, вводят внутривенно. Кодеин принимают per os, промедол вводят подкожно и внутривенно.

Действуют эти препараты всего 30-40 минут. При длительном их применении через 12-16 часов после последнего поступления вещества в организм возникает абстинентный синдром, продолжающийся (в случае прекращения поступления новых доз наркотика) 5-7 суток. При этом ведущими симптомами являются нарушение работы ЖКТ (тошнота, рвота, поносы), отмечаются боли в мышцах, ознобы, тремор, приступы приливов крови к голове.

Классификация наркотических веществ:

• Вещества и средства, угнетающие нервную систему (психодепрессанты):

• а) препараты и вещества опийной группы:

• морфин, омнопон, кодеин, героин, опий-сырец, промедол, фентанил и др.;

• б) препараты и вещества с седативным (успокаивающим) и снотворным действием:

• производные барбитуровой кислоты -- этаминал натрия, фенобарбитал, ноксирон, реладорм, реланиум, феназепам, оксибутират натрия.

• Вещества и средства с возбуждающим действием (психостимуляторы):

• кокаин, фенамин, первитин, эфедрон, «экстази», сиднофен, сиднокарб, кофеин.

Вещества и средства с галлюциногенными свойствами (галлюциногены):

гашиш, марихуана, ЛСД, фенциклидин, псилоцибин, мескалин, ингалянты (бензин, пятновыводители, ацетон, толуол, растворители нитрокрасок, некоторые сорта клея), циклодол, клипсол.

Опийная наркомания. В немедицинских целях опиаты (в частности, героин) употребляют путем внутривенных или подкожных инъекций, иногда вдыхают. Млечный сок, полученный из незрелых головок мака в виде водной вытяжки, вводят внутривенно. Особенности опийного опьянения: ощущение ленивого довольства (особенно у подростков), телесный и душевный комфорт, грезоподобные фантазии, сценарии исполнения желаний. Сознание остается непомраченным, ориентация в окружающем пространстве сохраняется. Привыкание к препаратам этой группы происходит очень быстро. В числе психических нарушений - глубокая депрессия, приступы отчаяния, чередующиеся с очень тяжелым психомоторным возбуждением, сопровождающимся суицидальными попытками как демонстративного характера, так и тяжелейшими формами реального суицида.

Барбитуромания. Наркотическая зависимость от барбитуратов называется барбитуроманией или барбитуровой наркоманией. Зависимость от других средств этой группы -- токсикоманией снотворными или седативными средствами. Объективные признаки, сопутствующие приему барбитуратов: расширенные зрачки, покраснение лица и верхней части туловища, резкая мышечная слабость. Последнее вынуждает вводить наркотик лежа во избежание падения. На следующем этапе наблюдается повышенная двигательная активность, сопровождаемая ничем не обоснованным весельем. Опьяненный не способен критически оценить свое поведение, речь его бессвязна, он как бы оглушен и не понимает смысла обращенных к нему вопросов. алкоголизм наркомания токсикомания

Кокаинизм. Кокаин -- это алкалоид, содержащийся в листьях тропического растения кокаиновый куст. По фармакологическому воздействию на организм кокаин может быть отнесен к группе стимуляторов, оказывающих одновременно эйфорическое действие Вдыхание порошка кокаина создает ощущение благополучия, возбуждает, бодрит, стимулирует прилив сил, повышает самоуверенность, веселит, подавляет ощущение голода и усталости, активизирует сексуальную функцию. В результате паралича окончаний первой снижается чувствительность слизистых оболочек в местах их соприкосновения с кокаином. После окончания действия наркотика паралич самоустраняется, а ощущения голода и усталости не только восстанавливаются, но и возрастают. Поэтому возникает потребность в приеме новой порции кокаина, обеспечивающей повторное появление приятных зрительных, слуховых и осязательных ощущений.

Токсикоманию вызывают :

• транквилизаторы и снотворные (бензодиазепины),

• атропинсодержащие,

• антигистаминные и антипаркинсонические препараты,

• летучие ингалянты,

• кофеин,

• никотин.

Психоактивные вещества прямо или опосредовано возбуждают мезолимбические структуры мозга, отвечающие за положительное подкрепление - это лобные доли коры, латеральный гипоталамус, пути от среднего мозга, моста и верхних отделов продолговатого мозга, где проходят аксоны катехоламинергических нейронов. Главным звеном механизма положительного подкрепления является активация m-опиоидных рецепторов в вентральной покрышке среднего мозга (здесь находятся тела дофаминовых нейронов) и дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре (N. Accumbens). Аксоны дофаминовых нейронов иннервируют также вентральную часть бледного шара, фронтальную и поясную извилины коры мозга. В реализации положительного подкрепления участвуют серотонин и катехоламины -

норадреналин и дофамин, ацетилхолин, глутаминовая кислота, ГАМК, глицин и нейропептиды (субстанция P, опиоидные пептиды, ангиотензин, соматостатин, тиреотропный гормон и другие). Нейропептиды регулируют активность медиаторов и изменяют функциональное состояние больших клеточных популяций .

По пространственной структуре молекулы наркотиков похожи на молекулы их эндогенных аналогов, взаимодействуют с теми же рецепторами и имитируют их эффект. Опиаты, действуя на опиоидные рецепторы пресинаптической мембраны, вызывают пресинаптическое торможение: снижают активность аденилатциклазы, синтез цАМФ, поступление Ca2+ в пресинаптическое окончание и выделение нейромедиаторов . Уменьшение выброса везикул с глутаматом и веществом P ослабляет передачу импульсов на вторичный нейрон ноцицептивной системы в дорсальных рогах спинного мозга (обезболивающий эффект). Уменьшение выделения ГАМК сопровождается увеличением выброса дофамина в центре положительных эмоций гипоталамуса и возникновением эйфории. Уменьшение выделения норадреналина из окончаний нейронов голубого пятна в различных отделах мозга снижает общий уровень возбудимости, тонус вегетативных функций и вызывает торможение стволовых структур (снотворный эффект). Кофеин, блокируя А1-аденозиновые рецепторы пресинаптической мембраны, снимает пресинаптическое торможение: повышает активность аденилатциклазы, синтез цАМФ, выброс нейромедиаторов. Как следствие, активируются многие медиаторные системы и весь мозг, что проявляется повышением умственной и физической работоспособности, снижением усталости и усилением сердечной деятельности [10]. Никотин, действуя на постсинаптические Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев и ЦНС, активирует высвобождение норадреналина. Повышается тонус симпатической нервной системы, которая активирует многие центры ЦНС, а также активность холинергической системы головного мозга. 50 и более мг никотина вызывают резкое учащение сердечных сокращений, судороги и остановку дыхательного центра. ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) и препараты фенциклидина, блокируя постсинаптические 5-НТ2-серотониновые рецепторы, снимают торможение в серотонинергических проекциях и, активируя пресинаптические рецепторы, тормозят выброс серотонина [3]. В итоге активируются системы в серотонинергических проекциях: неадекватная активация затылочной коры сопровождается зрительными галлюцинациями; гиппокампа, поясной извилины, гипоталамуса, лобной коры - нарушением эмоций и мышления. Протекая на сильном эмоциональном фоне, галлюцинации прочно фиксируются в памяти и могут самопроизвольно возвращаться. На фоне имеющейся психопатологии возможны расстройства психики. Барбитураты (фенобарбитал, люминал) и бензодиазепины (диазепам), активируя различные участки ГАМКА-рецепторов, связанные с Cl--каналами, усиливают ГАМК-зависимое торможение в ЦНС: барби-

тураты - через увеличение продолжительности открытия Cl- -каналов и увеличение их проницаемости, бензодиазепины - через увеличение числа открытых Cl--каналов в конечном мозге [4]. Амфетамины и кокаин повышают высвобождение катехоламинов нервными окончаниями, ослабляют их обратный захват, истощая пресинаптические запасы. У пациентов возникает ощущение физического благополучия и уверенности в себе.

Однако для этанола, летучих ингалянтов, каннабиоидов (препаратов конопли - гашиша, марихуаны) не существует специфических рецепторов и они, растворяясь в липидах мембран клеток, оказывают неспецифическое действие на ЦНС : изменяются текучесть и структура клеточных мембран, активность липидзависимых белков (ферментов, рецепторов, G-белков), мембранные ионные токи и генерация потенциалов. Каннабиоиды нарушают взаимодействие нейронов в лобных и соматосенсорных структурах головного мозга, обладают галлюциногенным и центральным угнетающим действием (возникает эйфория, релаксация и благодушие, однако возможен острый психоз). Высокие дозы летучих ингалянтов могут нарушать сознание человека и угнетать дыхательный центр. Этанол лучше растворяется в воде, чем в липидах, поэтому он проникает через ионные каналы цитоплазматических мембран по градиенту концентрации и изменяет метаболизм нервных клеток. Растворяясь в липидах, этанол уже при однократном приеме влияет на функции многих нейромедиаторных систем. Увеличивается выброс катехоламинов в синаптическую щель и тормозится их метаболизм, как следствие, повышается уровень дофамина в неостриатуме и центре положительного подкрепления гипоталамуса, а также содержание норадреналина в гипоталамусе и ретикулярной формации среднего мозга (болеутоляющий эффект). При активации дофаминовых и b-адренорецепторов повышается активность аденилатциклазы и синтез цАМФ, возникает эйфория, исчезает эмоциональная напряженность, что побуждает к повторному потреблению этанола. Стимулируется вход Cl- в клетку, это усиливает ГАМК-ергическое торможение. Одновременно угнетаются глутаматные NMDA (N-метил-D-аспартат)-рецепторы. Нарушаются межнейронные возбуждающие воздействия и механизмы памяти, исчезают тяжелые воспоминания, снижаются болевые ощущения, возникает заторможенность. Продукт окисления этанола ацетальдегид является источником образования норморфина, сальсолинола, метилтетрагидро-b-карболина, тетрагидроизохинолинов, которые, имея структурное сходство с морфином, действуют на опиоидные рецепторы, имитируют эффект опиоидных пептидов и обусловливают формирование психической зависимости от этанола .

Все ПАВ более стабильны, действуют продолжительнее и в больших дозах, чем их эндогенные аналоги. Установлено, что избыточное длительное воздействие на опиоидные рецепторы сопровождается активацией перекисного окисления липидов в неокортексе, околоводопроводном сером веществе среднего мозга, черной субстанции, симпатических ганглиях, блуждающих нервах, пищеварительном тракте и миокарде. Как следствие, возникают структурные изменения и повреждение рецепторов: рецепторы связываются с ионами металлов, изменяется содержание ГТФ в микроокружении рецепторов, число G-белков и их сопряжение с рецепторами. Снижается сродство рецепторов к эндогенным лигандам и их взаимодействие. Уже после 1-2 введений опиатов формируется физическая зависимость: через влияние на генетический аппарат нервных клеток уменьшается синтез опиоидных пептидов и число m-опиоидных рецепторов, повышается синтез аденилатциклазы, изменяется метаболизм нервных клеток и их связи. Изменение толерантности обусловлено повышением активности аденилатциклазы с каждым повторным приемом морфина, что требует для получения нужного эффекта увеличения его дозы . При отказе от опиатов уровень цАМФ превышает норму, наблюдается более интенсивная передача, например, болевых сигналов. Недостаточно возбуждается система положительного подкрепления, поэтому для абстинентного синдрома характерны депрессия и сильные боли. Чтобы снять синдром, нужно ввести опиаты, например, кодеин. Это вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов. Временно нормализуется деятельность мезолимбических структур мозга, проявляется психическая зависимость от опиатов: появляется субъективное ощущение улучшения общего состояния, эмоционального и психического возбуждения. Однако при снижении уровня катехоламинов психоэмоциональное состояние пациента ухудшается, появляется стремление вновь использовать наркотик, возникает порочный круг. У наркоманов усиливается синтез катехоламинов и снижается активность ферментов их метаболизма - моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, которая участвует в превращении дофамина в норадреналин. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, поскольку при уменьшении числа и чувствительности опиоидных рецепторов избыточный выброс катехоламинов может привести к их дефициту, а это угрожает жизнедеятельности организма. Снижение уровня норадреналина ощущается как дискомфорт и побуждает к повторному приему опиатов. Изменение толерантности и развитие патологической зависимости характерны и для других наркотиков. Так, при регулярном введении в организм кофеина число А1-аденозиновых рецепторов пресинаптической мембраны, которые блокирует кофеин, увеличивается, усиливается пресинаптическое торможение: снижается активность аденилатциклазы и выброс нейромедиаторов, поэтому при отказе от кофеина наблюдается депрессия и сонливость. Активность постсинаптических 5-НТ2-рецепторов серотонинергических нейронов и пресинаптических рецепторов, на которые длительно действуют ЛСД и препараты фенциклидина, снижается, увеличивается выброс серотонина, изменяется толерантность. При развитии кокаиновой зависимости уменьшается число s- и k-опиоидных рецепторов в мезолимбической области, изменяется их чувствительность и высвобождение дофамина. Для абстинентного синдрома характерна повышенная агрессивность, ощущение угрозы извне, поэтому пациенты часто переходят к тяжелым наркотикам.

Этапы наркомании:

1) Hачальная эйфоpия, часто весьма кpатковpеменная.Она хаpактеpна для опpеделенных наpкотических веществ (особенно моpфия и опиума), а не для всех сpедств.В таком состоянии повышенной pаздpажительности, пpичудливых и часто эpотичеких видений человек теpяет контpоль над собой.

2)Толеpантность носит вpеменный хаpактеp. Это явление объясняется pеакцией оpганизма на действие одной и той же дозы вещества, пpинимаемой неоднокpатно.Постепенно оpганизм pеагиpует слабее.

3)Зависимость.Большинство исследователей пpишли к выводу, что зависимость - явление как физическое, так и психическое. Выpажается оно классическими симптомами абстинеции, или "отнятия", котоpые наpкоман пеpеносит очень тяжело и с pиском тяжелых оpганических или функциональных пpиступов.

4)Абстинеция (синдpом отнятия)

пpоисходит обычно чеpез 12-48 часов после пpекpащения пpинятия наpкотика.Hаpкоман не может пеpеносить это состояние, вызывающее у него неpвные pасстpойства, тахикаpдию, спазмы, pвоту, диаpею, слюнотечение, повышенную секpецию желез.Пpи этом появляется навязчивое желание найти токсическое вещество - наpкотик - любой ценой! Pезкое "отнятие" наpкомана пpиводит к неистовым и кpайне опасным пpоявлениям, котоpые могут в некотоpых случаях вызвать настоящие коллапсы.

Заключение

Поскольку БПЗ - это неинфекционные эпидемические заболевания, а внутренняя причина любого эпидемического процесса - взаимодействие биологических и социальных факторов, а не конкретное воздействие какого-либо фактора на человека, профилактические и лечебные мероприятия должны учитывать взаимодействие всех факторов (медико-биологических, социально-демографических, экономических, политических, и др.) БПЗ. Одним из важнейших направлений патогенетической терапии является нормализация деятельности дофаминергической системы, сопровождающаяся клиническим улучшением состояния больного. Для этой цели используют нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, антиконвульсанты, блокаторы опиоидных рецепторов и нейропептиды

Список используемой литературы

1. Наркология. Национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с.

2. Руководство по наркологии / под ред. Н.Н. Иванца. - М.: Медицинское информационное агентство, 2008. - 944 с.

3. Алкоголизм, наркомании, токсикомании / Л.М. Барденштейн, Н.П. Герасимов, Ю.Б. Можгинский, Н.И. Беглянкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 64 с.

4. Регуляторные системы организма человека / В.А. Дубынин, А.А. Каменский, М.Р. Сапин, В.И. Сивоглазов. - М.: Дрофа, 2003. - 368 с.

Размещено на Allbest.ru