Сепсис - диагностика, симптомы, лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова»

Реферат на тему «Сепсис»

Выполнила: студентка 5 курса 549 группы

Яковлева Е.А.

Санкт-Петербург, 2014

Сепсис (Sepsis) -- инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Исторические сведения.

Заболевание известно давно («заражение крови», генерализованная инфекция, сепсис). История этой болезни связана с открытием отдельных возбудителей и описанием соответствующих форм (стафилококковый сепсис, пневмококковый, коли-сепсис, септическая форма сальмонеллеза, чумы, сибирской язвы, бруцеллеза и т.д.). Изучением сепсиса занимались различные специалисты (хирургический сепсис, гинекологический, сепсис новорожденных и др.). Отмечена связь развития сепсиса с некоторыми медицинскими процедурами (ИВЛ, длительная катетеризация сосудов). В 1983 г. М. И. Лыткин и Н. Н. Шихвердиев предложили термин «ангиогенный сепсис». В 80-х годах в Тбилиси был организован Республиканский противосепсисный центр, в котором объединены усилия инфекционистов, хирургов, гинекологов и педиатров. Были разработаны принципы диагностики и лечения сепсиса, которые позволили существенно снизить летальность при этом заболевании.

Этиология.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника.

Эпидемиология.

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, но и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис относят к внутрибольничным инфекциям, что связано с циркуляцией в стационарах особых «больничных» штаммов микроорганизмов, как правило, полирезистентных к антибиотикам (метициллинрезистентные штаммы стафилококка, больничные штаммы сальмонелл и др.). Особенно часто сепсис развивается в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При обследовании 10 038 больных, лечившихся в ОРИТ 12 стран Западной Европы, бактериемия выявлена у 12% больных и типичная картина сепсиса у 2% больных. Чаще сепсис был обусловлен энтеробактерами (34,4%), золотистым стафилококком (30,1%), преимущественно метициллинрезистентным, синегнойной палочкой (28,7%), реже другими бактериями и грибами. Основными факторами развития сепсиса были: длительное пребывание в ОРИТ (более 48 ч), ИВЛ, катетеризация центральных артерий, легочной артерии и мочевые катетеры.

Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встречается во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага служат критерием в клинической классификации сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фурункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сепсиса.

О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.).

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапанах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани.

Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза--Фридриксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели).

Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфекции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1--2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3--4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось).

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у части больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили расценивал как «предсепсис». Он выделил три варианта предсепсиса: 1) затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется высокой лихорадкой неправильного типа и появлением других симптомов сепсиса; 2) «беспричинные» 2--3-часовые подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1--2 раза в неделю; 3) в течение 1--3 мес. наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, затем волны учащаются, лихорадка увеличивается и развивается характерная картина сепсиса. Адекватная терапия уже в этот период существенно улучшает прогноз заболевания.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего характера с резко выраженным ознобом, сменяющимся чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа и держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни сменяется заторможенностью. Нарастает анемия, кожа становится бледновато-субиктеричной. Пульс частый, лабильный, одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и в слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 в 1 мин, АД снижается; границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркт, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может вызывать циститы, пиелиты, паранефриты. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой, могут быть и гнойные менингиты. сепсис инфекция лечение диагностика

Прогрессирует анемия (за счет угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12--20 х 10⁹/л, однако в тяжелых случаях может развиться лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов), СОЭ повышена (до 30-60 мм/ч). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л и более) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены, снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты -- повышено.

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Стафилококковый сепсис встречается наиболее часто, протекает тяжело и характеризуется рядом особенностей.

Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает очень тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не образуется. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, мышцах), остеомиелиты, артриты, панариции. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (10-20 х 10⁹/л) со сдвигом формулы влево, COЭ повышена. Может наблюдаться рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (связаны с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эти формы длятся до 6 мес. и более. Хронический стафилококковый сеп-сис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом отделяемое часто окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (мета-стазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллиты, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40° С и выше, лихорадка чаще гектическая с большими суточными размахами. Может развиться септический шок. Вторичные очаги характеризуются быстрым абсцедированием. Развиваются абсцессы мозга, печени, легких. При ангиогенном сепсисе метастатические гнойные очаги чаще локализуются в легких (у 36% больных), почках (55%), миокарде (26%), печени (11%), реже в других органах.

Осложнения.

Инфекционно-токсический (септический) шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, которые обусловливают развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Для подтверждения диагноза и адекватной терапии большое значение имеет выделение микробов из крови. Посевы крови лучше делать во время озноба, который возникает во время поступления микробов в кровь из очагов. Оригинальную методику исследования предложил В. Г. Бочоришвили. Кровь лихорадящего больного следует засевать сразу в две колбы с питательной средой (чтобы отличить рост в результате загрязнения от истинной бактериемии). Такие посевы делаются 5 раз в сутки (через 2 ч) в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Получают 10 двойных посевов крови. Если будет выделен возбудитель в 5 и более из 10 двойных посевов, то это явится достоверным подтверждением сепсиса. Для посева берут 5--10 мл крови, используют сахарный бульон, среду Тароци, мясопептонный бульон, асцит-агар и др. Особые трудности возникают при выделении анаэробов, так как необходимы методики посевов, исключающие даже кратковременный контакт исследуемого материала с воздухом.

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного типа. Решающее значение в диагностике сепсиса имеет тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов, лейкоцитоз.

Лечение.

Терапия сепсиса должна быть ранней, комплексной и энергичной. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы следующие компоненты: 1) хирургическая санация гнойных очагов; 2) подавление микробов и их токсинов; 3) антикоагулянтные препараты; 4) подавление протеолитических ферментов; 5) пассивная иммунотерапия; 6) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов и т. д.). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Следует определить чувствительность к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков, чтобы создать достаточную концентрацию не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови равна 100 мкг/мл, а в абсцессе -- лишь 20,5 мкг/мл.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20--40 млн ЕД в сутки в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительно назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48--72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч) при учете функции почек. Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2--3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г через 4--6 ч, цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективнее является амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно вводят в дозе 15 мг/кг/сут в 2-3 приема в течение 7--10 дней. Внутривенно препарат применяют в тех же дозах в 5% растворе глюкозы (0,5 г антибиотика на 200 мл раствора), вводят медленно (в течение 30--60 мин).

При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2-- 11,5 мкг/мл, которая достигается при назначении обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в спинномозговую жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии назначать метронидазол в течение последующих 7 дней. При анаэробном сепсисе эффект проявляется уже в ближайшие 48--72 ч.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначается гепарин (в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД/сут.). При очень тяжелом течении сепсиса гепарин следует вводить каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и с учетом показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) по 20-40 тыс. ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистетности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г/сут., витамины В₁ и В₂ по 10 мг, РР -- по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг в сутки. Назначаются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол и др.), 10% раствор хлорида кальция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела,-- противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20 30 МЕ/кг через день. Курс лечения -- 3--5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4 6 мл/кг. Можно использовать и нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Для лечения применялся и гетерогенный (лошадиный) противостафилококковый иммуноглобулин, но он часто сопровождался побочными реакциями (сывороточной болезнью). Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используется, но его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при лечении хронического сепсиса в периоде реконвалесценции, когда восстанавливается функция иммунной системы.

Прогноз

серьезный, летальность достигает 15--50%. При длительном наблюдении установлено, что сепсис является причиной смерти не только в острый период, но существенно повышает риск смерти в последующие 5 лет. Смерть наступает от различных хронических болезней, что, вероятно, связано с существенным снижением иммунитета.

Правила выписки.

Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. по показаниям консультации невропатолога, кардиолога, хирурга и других специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. При наличии резидуальных явлений проводится врачебная экспертиза для определения трудоспособности. При проведении ВВК решение зависит от состояния функций отдельных органов и систем (после окончания курса лечения).

Размещено на Allbest.ru