Нарушения крово- и лимфообращения, их виды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

К нарушениям крово- и лимфообращения относятся:

Артериальная, активная гиперемия. Полнокровие в органах и тканях развивается вследствие усиленного притока артериальной крови. Орган ярко красный

Венозная, пассивная, застойная гиперемия. Полнокровие органа или ткани вызвано затрудненным оттоком крови по венам. Орган или ткань темно-вишневые.

Стаз. Движение крови в мелких сосудах и капиллярах прекращается. Орган темно-красный.

Ишемия. Отмечается бледность участка органа или ткани вследствие затруднения притока крови.

Инфаркт. Прекращение притока крови вызвало некроз.

Кровотечения и кровоизлияния. Вследствие разрыва сосудов или повышения их проницаемости кровь выходит в окружающую ткань - гематома.

Тромбоз. Вследствие замедления тока крови и повреждения интимы сосуда в просвете его образуется сгусток из составных частей крови.

Эмболия. Циркулирующие в крови посторонние частицы закупоривают мелкий сосуд.

Коллатеральное кровообращение. Кровоснабжение органапо коллатеральным сосудистым путям.

Отеки и водянки.

лимфообращение кровотечение эмболия последствие

1. Гиперемии

Гиперемия -- полнокровие, характеризуется чрезмерным наполнением сосудов кровью. Гиперемия бывает артериальная, приток артериальной крови, и венозная, или пассивная, застойная, затруднен отток венозной крови.

Таб. 1. Классификация полнокровия

Венозная гиперемия развивается, если имеется препятствие для оттока крови, например, от сдавливания или закупорки вен. Общее венозное полнокровие вызывается ослаблением деятельности сердца. К дистрофии органа.

1.1 Артериальное полнокровие(гиперемия)

Возникает чаще как местное полнокровие и характеризуется увеличением притока крови и нормальным оттоком. Это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам..

клинические признаки:

v разлитая краснота, расширение мелких артерий,

v увеличение числа функционирующих сосудов,

v местное повышение температуры,

v увеличение объема гиперемированного участка,

v повышение тургора ткани,

v увеличение давления сосудах

v ускорение кровотока, повышение обмена орагана

Причины : АГ: влияние факторов внешней среды, артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функции.

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы).

Артериальная гиперемия в зависимости от причины бывает:

1. вазомоторная или ангионевротическая,

2. коллатеральная,

3. постанемическая,

4. вакатная,

5. воспалительная.

На трупе она плохо выражена или совсем незаметна вследствие агонального спазма артерий.

Вазомоторная гиперемия -Развивается при параличе или ином расстройстве вазомоторов.

Коллатеральная гиперемия - Возникает в связи с затруднению кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.

Гиперемия после анемии - Возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови.

Вакатная гиперемия - Связана с быстрым снижением атмосферного давления.

Воспалительная гиперемия - Сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплая

Исход артериальной гиперемии.

Может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

1.2 Венозное полнокровие (гиперемия)

Возникает при недостаточности работы сердца, когда отток крови по венозным сосудам затруднен, а приток нормальный или уменьшен. \

Причины ее развития :

v Закупорка вен тромбом или эмболом;

v Сдавление опухолью, рубцом

v Тонкостенные вены

v В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является слабость эластического аппарата вен.

v возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии.

v Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс).

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода..

Различают острую и хроническую застойную гиперемию. Особое значение имеет разделение этих видов пассивной гиперемии на левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая застойная гиперемия -При патологии сердца, которая ведёт к острой или хронической сердечной недостаточности. В результате кислородного голодания отёки, стазы, кровоизлияния . При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску. В легких, ЖКТ и коже отеки.

Хроническая застойная гиперемия- Приводит к тяжелым необратимым изменениям. В органах и тканях прогрессируют атрофические и дистрофические процессы, в паренхиматозных клетках органов наблюдаются склеротические изменения.

Печень, при общем застое увеличенная, плотная, ее края закругляются, поверхность разреза пестрая. Мраморность объясняется тем, что застойные явления возникают в центре дольки и постепенно распространяются на периферию.

В легких при хронической застойной венозной гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритроциты, распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидерина. Орган плотный, на разрезе имеет буровато-желтый, ржавый оттенок - бурая индурация (уплотнение) легкого.

Почки полнокровные, цианотичные, уплотненные. При хроническом течении болезни развивается нефросклероз.

Селезёнка увеличена, плотная, тёмно-вишнёвого цвета. При хроническом течении развивается склероз пульпы и атрофия фолликулов.

Исходы и значение венозной гиперемии. При устранении причин острая застойная гиперемия исчезает, отеки рассасываются и кровообращение восстанавливается. При хронической застойной гиперемии - необратимые изменения, которые приводят органы к склеротическим изменениям, образованию тромбов, кровотечению нередко и к некрозу.

2. Стаз

Стаз - остановка тока крови в отдельных сосудах, сопровождающаяся расширением и переполнением их форменными элементами крови (эритроцитами).

Причины :

v различных интоксикаций,

v инфекций,

v изменения качества эритроцитов,

v при венозном застое.

Гемолиза нет!!!

В случае полного прекращения притока крови в капиллярную сеть возникает ишемический стаз;

при выраженной застойной гиперемии, когда наступает полная остановка тока крови из капилляров в венозную систему,-- венозный стаз. Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический - следствием спазма, сдавления или закупорки артерий.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока.

Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствуют развитию истинного капиллярного стаза. Последний развивается в результате непосредственного действия на ткани и сосуды различных факторов и является самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения. При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор хлорида натрия, других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масла) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам

Стаз крови может быть кратковременным или принимать затяжной характер.

Последствия стаза могут быть различны. Кровоснабжение может восстанавливается. В других случаях стаз становится _ч необратимым, и тогда нарушается питание тканей, что отрицательно отражается на их функции и служит причиной наступления некроза. Особенно опасно развитие стаза в жизненно важный органах (головной мозг, сердце).

3. Местная анемия, или ишемия (малокровие)

Ишемия, местное малокровие - недостаточное содержание крови в органе или ткани, вызванное сужением или полным закрытием просвета приводящей артерии. Преходящая как результат физиологической регуляции кровоснабжения, например при рефлекторном спазме артерии, обусловленном психическим воздействием (сужения просвета сосуда при атеросклеротическом или воспалительном процессах в его стенке, сдавления артерии опухолью, рубцом, инородным телом и т.д.

Причиной ишемии могут быть различные факторы:

v сдавление артерии;

v обтурация просвета артерии;

v действие на нервно-мышечный аппарат стенки артерии.

Различают следующие виды местного малокровия.

1) ангиоспастическую;

2) обтурационную;

3) компрессионную;

4) коллатеральную;

5) гематогенная;

6) эндогенная;

7) рефлекторная;

8) паралитическая;

Ангиоспастическая анемия развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными веществами

Обтурационная анемия может быть следствием закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.

Компрессионная анемия - возникает от сдавливания артериального сосуда или участка ткани растущей опухолью.

Коллатеральная анемия развивается в результате оттока крови от данного органа и усиленного ее притока в другое место организма.

Гематогенная анемия -- результат сужения или закупорки артериального сосуда тромбом.

Эндогенная анемия - появляется при сужении артериальных сосудов, на почве артериосклероза.

Рефлекторная анемия -- следствие действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на рецепторы кожи, слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов, тканей и др.

Паралитическая анемия возникает при параличе органа; приток крови к органу резко ослаблен.

Признаки:

v резкое побледнение участка органа или ткани

v понижение температуры в анемизированных участках тела

v уменьшение объема органа

v наличие боли

v понижение деятельности

v нарушение чувствительности

v уменьшение скорости кровотока

v понижение артериального давления на участке артерии;

v нарушение образования межтканевой жидкости и снижением тургора

v дистрофические изменения.

Исход местной анемии зависит от размеров закупорки или сдавливания артериального сосуда. Особенно опасна анемия от закупорки сосудов с ограниченной возможностью восстановления кровообращения по коллатералям. В участках с развитым коллатеральным кровообращением местная анемия заканчивается восстановлением функции органа или ткани.

Макроскопически орган уменьшен в объеме, наблюдают тургор; цвет органа становится бледнее. Рисунок органа сглажен.

4. Кровотечение и кровоизлияния

Кровотечение, или геморрагия, - это выход крови из полости сосудов и/или сердца. Оно может быть наружным (во внешнюю среду) и внутренним (в ткани и полости тела), а скопившаяся в них кровь носит название экстравазата.

Кровоизлияние -накопления крови в тканях.

Факторы:

1. механические повреждения стенок

2. изъязвление и разъедание стенок сосудов язвенными или воспалительными

3. инфекционные агенты, расстройство питания и обмена веществ (голодание, авитаминозы)

4. патологические изменения стенок сосудов (склероз, дегенерация

5. расстройство деятельности иннервационного аппарата стенки сосудов

кровотечения возникают:

v от разрыва сосудов

v от разъедания сосудов

v путем диапедеза).

В зависимости от характера повреждения :

v артериальные;

v венозные;

v капиллярные;

v сердечные;

v паренхиматозные

По характеру распределения излившейся крови :

v геморрагическую инфильтрацию

v диапедезные кровоизлияния в виде точек

v более крупные, разлитые кровоизлияния, или кровоподтёки

v гематомы, т. е. полости заполненные кровью

Гематома - кровяная "опухоль" - значительное ограниченное скопление свернувшейся крови в тканях, чаще всего при артериальных кровотечениях.

Кровоподтёки - темно-красные, с синеватым оттенком, а при разрезе их отмечают скопление крови.

Кровоизлияния величиной с булавочную головку называются экхимозами, ограниченные кровоизлияния в виде пятен - петехиями. Кровоизлияние в околосердечную полость - гемоперикардом, в плевральную - гемотораксом, в брюшную - гемопертонеумом.

Артериальное кровотечение очень опасно, так как организм за короткий отрезок времени может потерять много крови. Это объясняется тем, что в артериальном сосуде высокое кровяное давление и при разрыве артерии стенки ее не спадаются (зияют ).

Венозные кровотечения характеризуются равномерным истечением крови. Они также могут вести к значительному обескровливанию организма. Кровь более темная. Опасны для жизни животного кровотечения из крупных венозных стволов, например яремной вены.

Капиллярное кровотечение наблюдается при любом ранении.

Паренхиматозное кровотечение получило свое название от органов, в которых оно наблюдается (печень, селезенка, почки). Это также смешанное кровотечение.

Наружное - излияние крови через раневое отверстие наружу, внутреннее - в ткани, органы или полости. Более опасно внутреннее кровотечение.

Исход и значение кровоизлияния

Анемия как исход острой потери крови может закончиться смертью. Летальный исход при кровоизлиянии в мозг, в полости сердечной сумки. Вышедшая в ткани кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, из гемоглобина образуются гемосидерин и желтые пигменты, а жидкая часть крови рассасывается лимфогематогенным путем.

5. Тромбоз

Тромбоз - прижизненное образование в просвете сосуда плотных масс из составных частей крови.

Триада Вихрова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических ,химических) и биологических факторов . Нарушение ее метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах задних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах передних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при

Выпавшая масса называется тромбом. Тромб нарушает или даже прекращает движение крови в сосудах, что приводит часто к некрозу ткани, застойной гиперемии, отеку и т.д.

Свертывание крови идет в четыре фазы:

1) активная тромбокиназа.

2) находящийся в плазме протромбин превращается в тромбин;

3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин - коагуляция

4) превращение фибрина.

В основе образования тромбов чаще всего лежит оседание и склеивание (агглютинация) тромбоцитов и свертывание (коагуляция) крови.

Вследствие повреждения стенок сосудов, особенно при нарушении целости их эндотелия, на внутренней поверхности образуются неровности, что способствует оседанию и склеиванию тромбоцитов и лейкоцитов.

Во многих случаях в образовании тромбов доминирующее значение могут иметь изменения качества крови. При ряде заболеваний количество тромбоцитов крови увеличивается, а их устойчивость снижается.

Свертывание крови в сосуде и образование тромба могут наступить также при уменьшении содержания в ней антикоагулянтов или увеличении коагулянтов (тромбин, тромбопластин).

В зависимости от патологических процессов, которые способствуют образованию тромбов, различают:

v дилятационные (дилятация, расширение),

v застойные,

v воспалительные

v марантические тромбы.

По внешнему виду тромбы бывают:

v гиалиновые,

v белые,

v красные,

v смешанные.

По отношению к просвету сосуда:

v пристеночные,

v закупоривающие.

Краткая характеристика тромбов

Гиалиновые встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, обтурационные, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови(отравления)

Белые - плотные, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Образуются медленно, при быстром токе крови.Лейкозы.

Красные - заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные, состоят из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты ,как и в нормальной крови. Локализуются в венозных сосудах при явлениях застойной гиперемии.

Смешанные - сочетание белого и красного тромбов. Головка состоит из скопления тромбоцитов, тело слегка слоистого строения, а хвостовая часть свободно помещается в просвете сосуда . Отличительный признак такого тромба в том, что в его состав входит много лейкоцитов, которые, как и эритроциты, распределяются в тромбе неравномерно.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина.

Закупоривающие (обтурирующие) располагаются в мелких сосудах и возникают, из пристеночных тромбов.

Последствия тромбозов. В результате действия протеолитических ферментов тромбы могут подвергаться распаду самостоятельно (асептический распад) или с помощью микрофлоры (септический распад). В случае распада или рассасывания тромба проходимость сосуда восстанавливается.

При образовании тромба в сосуде, снабжающем кровью жизненно важный орган, могут возникнуть патологические расстройства во всем организме. Быстрое формирование тромба затрудняет восстановление коллатерального кровообращения, что приводит к анемии или омертвению соответствующего участка.

Обтурирующие тромбы вызывают более тяжелые расстройства кровообращения, чем пристеночные и центральные.

Отличительные признаки тромба от посмертного сгустка:

Тромбы необходимо отличать от посмертных кровяных сгустков. Тромбы обычно плотные, сухие, ломкие, с поверхности неровные, шероховатые, прикреплены к стенке сосуда и поэтому извлекаются с трудом. Посмертные сгустки крови сочные, эластичные, имеют гладкую поверхность и легко извлекаются из сосуда.

6. Эмболия

Эмболия - это перенос в токе крови или лимфы разных частиц - эмболов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию:

v экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную);

v эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

По локализации различают эмболию:

v большого круга кровообращения;

v малого круга кровообращения;

v системы воротной вены.

Эмболии эндогенного происхождения

Тромбоэмболия. Нередко от тромбических наложений, образовавшихся на клапанах сердца, отрываются частицы. В связи с благоприятными здесь для переноса условиями эти частицы могут попадать в большой или малый круг кровообращения. Частицы продвигаются по кровеносному руслу до тех пор, пока не попадут в сосуд, диаметр просвета которого меньше диаметра эмбола, и тогда происходит его закупорка.

В результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях, может возникнуть эмболия сосудов мозга, представляющая опасность для жизни организма.

Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной тромб").

Эмболия тканевая и клеточная возникает при травме или вследствие дегенеративных изменений паренхиматозных органов и одновременном нарушении целости вен. Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень) в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения.

Этот процесс наблюдается при рожистом эндокардите у свиней.

Жировая эмболия развивается в случаях, когда капли жира, чаще всего эндогенного происхождения, попадают в вены и застревают в капиллярах легкого или же в клубочках почек, в капиллярах головного мозга и др. органов.

Газовая эмболия - результат высвобождения пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. Является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни.

Эмболии экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха. При попадании большой порции воздуха кровь вспенивается, расширяется правый отдел сердца, возможен паралич.

Микробная и паразитарная эмболия -может наблюдаться при распространении гнойного процесса, генерализации туберкулеза, микозов, дессиминации злокачественных опухолей.

Личинки ряда паразитирующих червей могут застрять в просвете мелких сосудов; со временем они погибают и вызывают образование паразитарного узелка.

По отделам сосудистой системы, в которых распространяются эмболы, различают эмболии малого и большого круга кровообращения и портальной системы.

Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов, величины их и свойств, от характера сосуда, анастомозов. Могут возникать препятствия на пути тока крови, и тогда развиваются местные расстройства кровообращения (ишемия). Появляются патологические рефлексы из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов. Особенно опасна эмболия сосудов мозга и коронарных сосудов сердца. При распространении эмболов по лимфатическим сосудам (раковые клетки, конгломераты бактерий) они могут задерживаться в регионарных лимфатических узлах и дают здесь начало образованию вторичных очагов болезни.

В результате эмболии могут образоваться инфаркты. Особенно опасна бактериальная эмболия и эмболия частицами злокачественных опухолей.

7. Инфаркт

Инфарктом называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Инфаркт - сосудистый некроз.

Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным кровоснабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.

Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным к поверхности органа.

В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей

Развитию ишемии и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллатералей, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа.

По цвету :

v белый (анемический),

v белый с геморрагическим венчиком (смешанный),

v красный (геморрагический).

Белый (анемический, ишемический) инфаркт у животных чаще всего встречается в почках, селезенке, иногда - в сердце и кишечнике и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.

Характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов.

Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов - коллатералей на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок омертвения заполняется кровью, особенно по периферии. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Красные инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Застойный инфаркт может возникать у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают серозно-геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож на геморрагический, отличается от него наличием анемического кольца в области ущемления.

Исход и значение инфаркта

При инфарктах может сильно нарушаться функция данного участка ткани или органа. Последствия зависят от исхода инфаркта. Обычно инфаркты под воздействием ферментов рассасываются и на их месте образуются рубцы. На месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа рубец. В оставшейся массе некроза возможно выпадение солей извести (петрификация).

При неблагоприятном исходе, например при септическом тромбозе или эмболии, т. е. при наличии микробов, возникает септический инфаркт, который впоследствии может подвергаться гнойному расплавлению (вторичный коликвационный некроз), что опасно для . Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных нередко завершаются летально.

8. Нарушение содержание тканевой жидкости

У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. При увеличении количества тканевой жидкости возник отек, водянка, гидропс, эдема, при уменьшении - эксикоз, дегидратация.

Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1-2% белка, небольшое количество клеток и называется транссудатом.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке - анасарка, в полости сердечной сорочки - гидроперикард, в плевральной полости - гидроторакс, в брюшной полости - асцит, в полости влагалищной оболочки семенников - гидроцеле, в желудочках мозга - гидроцефале. Основная причина возникновения - задержка организмом Na и воды, понижение осмотического давления крови .

Отеки

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.

Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в предсуществующих полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

v ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

v общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

МЕСТНЫЙ, ИЛИ ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК. Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами: капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда; осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно. Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу.

Виды отеков:

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

ОБЩИЙ ОТЕК. Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона , обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический (голодный) отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостерону, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека.

Значение общего отека. В большинстве случаев отек первоначально не вызывает никаких дисфункций паренхиматозных клеток. Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость к инфекциям.

Отек некоторых органов опасен для жизни:

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении (для легочной артерии систолическое давление < 20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Гипроксия смерть

Отек мозга. Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях, новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления.

Отек серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

Эксикоз

Процесс, противоположный отеку - эксикоз, обезвоживание -дегидратация- состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой.

9. Нарушение лимфообращения

Плазморрагия

Пропитывание стенок мелких сосудов и окружающих их тканей белками плазмы крови из-за повышения проницаемости сосудов вследствие гипоксии .

Лимфоррагия

Патологический процесс, при котором наблюдают выхождение лимфы за пределы лимфатических сосудов.

Стаз лимфы (лимфостаз)

Наступает при нарушении лимфооттока или усиленном накоплении лимфы в тканях.

Различают:

v механическую,

v динамическую

v резорбционную

v Механическая недостаточность лимфатической системы возникает при закупорке (тромбозе) крупных лимфатических протоков.

v При динамической - вызывается усиленной капиллярной фильтрацией лимфы в ткани.

v При резорбционной недостаточности наблюдается скопление в ткани патологических протеинов, связывающих основную субстанцию соединительной ткани.

Исход при лимфостазе - чаще всего отек и склероз подкожной клетчатки (слоновость). Тромбоз лимфатических сосудов возник как следствие воспаления их или окружающей соединительной ткани. В дальнейшем тромбы могут подвергаться асептическому распаду и рассасыванию, расплавлению или организации с полной обтурацией лимфатического сосуда.

В случае септического распада кусочки тромба заносятся в региональные лимфатические узлы, вызывают их воспаление и лимфогенные эмболы могут попасть в кровяное русло.

Размещено на Allbest.ru

...