Физические факторы в лечении и профилактике ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра восстановительной медицины

Учебно-исследовательская работа

Физические факторы в лечении и профилактике ИБС, стенокардии напряжения

Зав. кафедрой: д.м.н.,

Проверил:

Выполнил: ст.

Барнаул, 2013 год



Содержание

Введение

1. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления ИБС и стенокардии

1.1 Определение ишемической болезни сердца и стенокардии

1.2 Этиология

1.3 Патогенез

1.4 Клиника стенокардии напряжения

2. Физические факторы в лечении и профилактике ИБС и стенокардии напряжения

2.1 Вегетокорригирующие методы

2.1.1 Электросонтерапия

2.1.2 Транскраниальная электроаналгезия (ТЭА)

2.1.3 Диадинамотерапия и амплипульстерапия

2.1.4 Трансцеребральная УВЧ-терапия

2.1.5 Гальванизация

2.1.6 Лекарственный электрофорез

2.1.7 Низкочастотная магнитотерапия

2.1.8 Франклинизация

2.1.9 Радоновые ванны

2.2 Кардиотонические методы

2.2.1 Углекислые ванны

2.3 Антиишемические методы

2.3.1 Оксигенобаротерапия

2.3.2 Нормобарическая гипокситерапия

2.3.3 Кислородные ванны, воздушные, озоновые ванны

2.3.4 Красная лазеротерапия

2.3.5 Лекарственный электрофорез

2.4 Гипокоагулирующие методы

2.4.1 Низкочастотная магнитотерапия

2.4.2 Йодобромные ванны

2.4.3 Лекарственный электрофорез

2.4.4 Лазерное облучение крови

2.5 Методы коррекции обмена веществ

2.5.1 Инфракрасная лазеротерапия

2.5.2 ДМВ-терапия области сердца

2.5.3 Лекарственный электрофорез

2.6 Санаторно-курортное лечение

3. Рецептура (форма №044/у)

Заключение

Список использованной литературы



Введение

Ишемическая болезнь сердца, согласно определению экспертов ВОЗ, представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из актуальных проблем современной кардиологии как в России, так и во многих экономически развитых странах мира, в связи с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью, преимущественно среди лиц молодого, трудоспособного возраста. Этим обусловлена значимость проведения адекватного лечения, профилактики данного заболевания, и реабилитации больных.

Уровень заболеваемости ИБС в Российской Федерации составляет 93 на 100 тыс. населения, что значительно превосходит аналогичный показатель в большинстве европейских стран. Наибольшее распространение до 40 тыс. на 1 млн. населения получили хронические формы ИБС, в частности стабильная стенокардия напряжения. Именно с этой клинической формой ИБС наиболее часто приходится сталкиваться врачам.

В данной работе будут рассмотрены физические методы лечения ИБС, стенокардии напряжения, их область применения и их эффективность.

ишемический сердце стенокардия профилактика



1. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления ИБС и стенокардии

1.1 Определение ишемической болезни сердца и стенокардии

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения миокарда. Это является следствием поражения коронарных артерий сердца.

Стенокардия -- заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Является одной из форм ИБС.

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

· Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

· Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

· Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

· Коронарный синдром Х

· Вазоспастическая стенокардия

· Нестабильная стенокардия

· прогрессирующая стенокардия

· впервые возникшая стенокардия

· ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

1.2 Этиология

Факторы риска ишемической болезни сердца -- это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Биологические факторы

· Мужской пол;

· Пожилой возраст;

· Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения.

Анатомические, биохимические и физиологические факторы

· Артериальная гипертензия;

· Дислипидемия;

· Сахарный диабет;

· Ожирение.

Бихевиоральные факторы

· Пищевые привычки;

· Ожирение;

· Курение.

· Употребление алкоголя;

· Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки;

· Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение.

Вероятность развития коронарных заболеваний сердца, а также иных сердечнососудистых болезней, прямо пропорциональна количеству и серьёзности перечисленных выше факторов.

1.3 Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано внутрисосудистыми причинами (тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий, атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, спазм венечных артерий) и внесосудистыми причинами (гипертрофия миокарда, тахикардия, артериальная гипертензия)

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу. По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки - это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Также известно, что спазм коронарных сосудов и стимуляция работы сердца могут быть вызваны возбуждением обоих отделов вегетативной нервной системы, так как в составе интрамуральных эфферентных ганглиев, к которым подходят аксоны от ядра блуждающего нерва, имеют не только холинергические, но и адренергические нейроны. Эффект вагусных влияний на сердце и его сосуды зависит не только от силы раздражения, но и от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. Однако в развитии ишемии в результате повышения тонуса коронарных артерий преобладают функции симпатической нервной системы. Адренергическая вазоконстрикция коронарных артерий (наряду с органическими изменениями) имеет ведущее значение в ишемии миокарда при физической нагрузке преимущественно у больных ИБС начальных функциональных классов, а у больных с более высокими классами основная роль принадлежит органическим изменениям сосудов и не связана с адренергическим воздействием.

1.4 Клиника стенокардии напряжения

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже -- в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики).

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).



2. Физические факторы в лечении и профилактике ИБС и стенокардии напряжения

Коррекция метаболических нарушений в миокарде может быть достигнута при воздействии физических факторов непосредственно на миокард, при применении методов, оказывающих трофическое влияние на сердце через вегетативную нервную систему и путем специфического действия на метаболизм миокарда. Физические методы не предназначены для купирования приступов стенокардии и применяются преимущественно в период ремиссии ИБС, при стабильном течении с редкими приступами, по окончании обострения. Физиотерапия направлена на купирование ишемического синдрома методами, уменьшающими его проявление (антиишемические, антигипоксические, антиоксидантные методы), нормализующие сердечный ритм и проводимость (кардиотоничекие методы), модулирующие нейрогуморальную регуляцию сердечной деятельности (вегетокорригирующие методы), корригирующие эндотелиальную дисфункцию коронарных сосудов (коронаролитические методы), снижающие коагулирующий и агрегационный потенциалы крови (гипокоагулирующие методы), восстанавливающие метаболизм миокарда (коррекция обмена веществ).

2.1 Вегетокорригирующие методы

2.1.1 Электросонтерапия

Формирующиеся в области основания черепа токи угнетают импульсную активность адренергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, ядер заднего и переднего отделов гипоталамуса. Активируются серотонинергические нейроны в ядрах шва. Уменьшаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору с усилением тормозных процессов, чему способствует увеличение серотонина в подкорковых структурах и активация выработки эндорфинов. В результате снижается тонус симпатической нервной системы и вегетативная реактивность сердечно-сосудистой системы и уменьшается вазоспастическая ишемия коронарных сосудов, особенно при нерезко выраженном коронарном стенозе (стенокардия напряжения I и II ФК). Уменьшение процессов возбуждения в ЦНС за счет седативного и транквилизирующего действия импульсных токов также способствует восстановлению функций надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижению активности ее симпатических влияний.

2.1.2 Транскраниальная электроаналгезия (ТЭА)

Максимальная плотность токов, создаваемая в области основания черепа и в ядрах шва, приводит к понижению центральной симпатической активности вследствие стимуляции образования эндогенных опиоидов (повышенного выделения эндорфинов и энкефалинов), снижения активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, повышения чувствительности адренорецепторов в гипоталамо-гипофизарной зоне к норадреналину. Импульсные токи воздействуют на лимбико-ретикулярный комплекс, координирующий вегетативную иннервацию сердечной деятельности, уменьшая нейрогенные влияния на коронарные сосуды. Воздействие на ядра блуждающего нерва также усиливает тормозные влияния на сердце и потенцирует расширение коронарных сосудов.

2.1.3 Диадинамотерапия и амплипульстерапия

Модуляция активности симпатико-адреналовой системы с целью улучшения кровоснабжения миокарда может быть достигнута за счет стимуляции синокаротидной зоны и шейно-грудного отдела позвоночника (C_IV-Т_п). При воздействии на синокаротидную зону эффект наступает за счет активирующего воздействия на симпатические нейроны боковых рогов спинного мозга с симпатолитическим эффектом, а также за счет стимуляции кровообращения в очаге ишемии мозга. Уменьшение симпатической активности обусловлено снижением проводимости и изменением лабильности висцеральных стволовых структур и висцеральных афферентов, проходящих через данные сегменты в ЦНС, что вызывает уменьшение активности надсегментарных центров. В результате отмечается улучшение регионарного кровотока в миокарде у лиц с гиперсимпатикотонией и гиперкинетическим вариантом гемодинамики.

2.1.4 Трансцеребральная УВЧ-терапия

Электрическое поле УВЧ вызывает избирательную поляризацию фосфолипидов плазмолеммы клеток лимбико-ретикулярной системы, модулирующих синтез эндогенных опиоидных пептидов, которые тормозят активность корковых процессов и подкорковых структур с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы. В результате формируется центральный сосудорасширяющий эффект без выраженной перестройки центральной гемодинамики, который, не увеличивая нагрузку на сердце, улучшает коронарный кровоток. Применяют преимущественно при стенокардии напряжения I и II ФК.

2.1.5 Гальванизация

Под анодом постоянный ток вызывает гиперполяризацию нейролеммы нейронов головного мозга, снижая возбудимость корковых и стволовых структур, в том числе и сосудодвигательного центра. В результате активации ядер блуждающего нерва происходит реципрокное уменьшение симпатических влияний на миокард и коронарный кровоток. Кроме того, вазодилататорное действие постоянного тока уменьшает ишемию головного мозга, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями.

Применяют глазнично-затылочную (по Бургиньону), лобно-затылочную, лобно-ретромастоидальную и битемпоральную методики. Для воздействия на коронарный кровоток через сегментарный аппарат симпатической нервной системы используют постоянный ток на область шейных симпатических узлов или воротниковую зону. В результате уменьшается вазоконстрикция коронарных артерий, нарастает объемный кровоток в миокарде и уменьшается ЧСС.

2.1.6 Лекарственный электрофорез

Электрофорез сосудорасширяющих (1-2% раствор новокаина), гангли-облокирующих (2% раствор гексония, 1% раствор бензогексония, 1% раствор пентамина) средств, 1% раствор лидокаина, адренолитиков (0,1- 0,5% раствор обзидана) усиливает ваготонические влияния на сердце и уменьшает его ишемию. Используют воротниковую и глазнично-затылочную методики.

2.1.7 Низкочастотная магнитотерапия

Воздействуют на головной мозг и сегментарный аппарат вегетативной нервной системы. Формирующиеся в магнитном поле слабые индукционные токи на мембранах нейронов супрасегментарных структур снижают активность симпатико-адреналовой системы и усиливают тормозные процессы в ЦНС с последующим уменьшением симпатических влияний на сердце и спазма коронарных артерий. Магнитогидродинамические силы снижают содержание катехоламинов в центральных мозговых структурах и в миокарде. Магнитные поля низкой частоты на спинальном уровне (паравертебральная сегментарная зона) также снижают активность вазоспастических симпатических влияний на коронарные артерии, уменьшают ЧСС и сокращают продолжительность систолы, в результате чего увеличивается коронарный резерв миокарда.

2.1.8 Франклинизация

Постоянное электрическое поле высокой напряженности уменьшает восходящие потоки афферентной импульсации нейронов соматосенсорной системы и восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору головного мозга. В результате усиливаются тормозные процессы в ЦНС, снижается общий симпатический тонус, что приводит к расширению спазмированных коронарных артерий.

2.1.9 Радоновые ванны

Продукты: распада радона снижают чувствительность адренорецепторов коронарных сосудов к катехоламинам наряду с уменьшением активности симпатико-адреналовой системы приводят к ослаблению симпатических влияний на сердце со снижением констрикции венечных артерий, улучшением микроциркуляции миокарда, уменьшением венозного притока к сердцу из-за изменения тонуса вен (при гиперкинетическом варианте кровообращения).

2.2 Кардиотонические методы

2.2.1 Углекислые ванны

Влияют на центральные звенья регуляции сосудистого тонуса, уменьшая функциональную вазоконстрикцию коронарных артерий. У лиц с гиперсимпатикотонией углекислые ванны за счет рефлексов с медуллярных и каротидных хеморецепторов усиливают активность парасимпатической нервной системы, снижают ЧСС, удлиняют диастолу и снижают тонус коронарных сосудов. Из-за снижения чувствительности адренорецепторов коронарных сосудов к катехоламинам и М-холинорецепторов к ацетилхолину уменьшаются их спастические реакции на действие гуморальных стимулов. Вазодилатация, в том числе коронарных артерий, связана и с прямым влиянием углекислого газа на сосудистые рецепторы, стимулирующим выделение ацетилхолина из нервных окончаний. Углекислые ванны показаны пациентам со стенокардией напряжения I-II ФК, при отсутствии пароксизмальных нарушений ритма и частых экстрасистол.

2.3 Антиишемические методы

2.3.1 Оксигенобаротерапия

Переводит систему окислительного фосфорилирования клеток на более низкий, экономичный режим функционирования. Значимо повышается количество растворенного в плазме кислорода. Увеличиваются синтез макроэргов и аэробная мощность миокарда в отношении окисления свободных жирных кислот и глюкозы.

2.3.2 Нормобарическая гипокситерапия

Применение газовой гипоксической смеси увеличивает минутный объем кровообращения, вызывает нарастание концентрации активных форм кислорода, осуществляет «ишемическое кондиционирование» миокарда. Компенсаторно активируется антиоксидантная система, повышается мощность окислительного фосфорилирования. Отмечается повышение скорости транспорта кальция в саркоплазматический ретикулум и нарастание сократительной функции миокарда. Используют гипоксическую смесь (10- 12 % кислорода и 88-90 % азота), подаваемую под давлением 1020 гПа при комнатной температуре.

2.3.3 Кислородные ванны, воздушные, озоновые ванны

Кислородные ванны увеличивают оксигенацию тканей миокарда, усиливают окисление углеводов и жирных кислот, что приводит к снижению ишемии миокарда и повышению его сократительной функции.

Воздушные ванны способствуют нарастанию парциального давления кислорода в альвеолах, активизируют захват и доставку кислорода к тканям в результате повышения напряжения кислорода в крови. Находящиеся в воздухе аэроионы и терпены повышают окислительный потенциал поглощаемого кровью кислорода, усиливают газообмен кислорода и диоксида углерода в тканях миокарда.

Озоновые ванны повышают окислительный потенциал поглощаемого кровью кислорода, активируют прооксидантную систему с последующим усилением клеточного дыхания, утилизацией кислорода миокардом, повышением аэробного липолиза и гликолиза, с нарастанием в миокарде содержания креатинфосфата и АТФ.

2.3.4 Красная лазеротерапия

Лазерное излучение красного диапазона избирательно поглощается специфическими фотоакцепторами, включая ряд ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Активируются ферменты антиоксидантной системы, инактивация которых наблюдается при ишемии. Большинство эффектов реализуется на цитолемме и мембранах органоидов миокардиоцитов, клеток эндотелия и других слоев сосудов сердца и клеток крови. В результате изменяются структура и физико-химические свойства мембран, в частности форма и состав двойного липидного слоя, в котором снижается содержание лизолецитина - мощного фактора дезорганизации мембран; увеличивается уровень фосфатидилэтаноламина, уменьшается количество свободного холестерина мембран. В мембранах кардиомиоцитов снижается скорость спонтанного образования продуктов ПОЛ.

2.3.5 Лекарственный электрофорез

Применяют витамины С и Е. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами, участвует в синтезе коллагена и про-коллагена и нормализации проницаемости капилляров. Электрофорез витамина Е оказывает антиоксидантное действие, вводят транскардиально.



2.4 Гипокоагулирующие методы

2.4.1 Низкочастотная магнитотерапия

Магнитогидродинамические силы вызывают ламинарное перемещение форменных элементов, белков плазмы и ионов в потоке крови, что приводит к снижению ее вязкости и коагуляционного потенциала с уменьшением агрегации эритроцитов и тромбоцитов и активацией фибринолиза.

2.4.2 Йодобромные ванны

Проникающие в организм ионы йода активируют функцию щитовидной железы и повышают активность тиреоидных гормонов, которые увеличивают фибринолитическую активность крови и содержание свободного гепарина. Йодобромные хлоридно-натриевые ванны при низкой концентрации хлорида натрия (до 20 г/л) снижают симпатические влияния на сердце.

2.4.3 Лекарственный электрофорез

Применяют антикоагулянты и дезагреганты. Гепарин (5000-10 000 ЕД), 5-10% раствор ацетилсалициловой кислоты, 5% раствор теоникола, 1% раствор никотиновой кислоты, фибринолизин (20 000 ЕД) вводят транскарди-ально или по методике Вермеля. Препараты уменьшают уровень свободного гепарина, антитромбина, время рекальцификации плазмы.

2.4.4 Лазерное облучение крови

При избирательном поглощении квантов лазерного излучения белками и биологическими молекулами плазмы крови происходят структурно-функциональные изменения мембран клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов) и эндотелия сосудов, что приводит к снижению скорости агрегации тромбоцитов и содержания фибриногена, повышению уровня свободного гепарина и фибринолитической активности крови. В результате повышения степени деформируемости эритроцитов уменьшается их внутрисосудистая агрегация, снижается уровень тромбоксана и Р-тромбоглобулина и повышается антитромбогенная активность сосудистого эндотелия.

2.5 Методы коррекции обмена веществ

2.5.1 Инфракрасная лазеротерапия

При поглощении энергии лазерного излучения фотоакцепторами (молекулами нуклеиновых кислот и кислорода) активируется система мембранной организации молекул (дыхательной цепи, митохондрий, системы вторичных мессенджеров - цАМФ и цГМФ), улучшается сопряжение процессов окисления и фосфорилирования, в результате чего увеличиваются синтез макроэргов и аэробная мощность миокарда в отношении окисления свободных жирных кислот и глюкозы. В результате инициации окисления с фосфорилированием активируется цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), а увеличение напряжения кислорода в миокарде под действием лазерного излучения в комплексе с усилением окислительного фосфорилирования транспортом ионов Са через мембрану сарколеммы, нарастанием числа функционирующих коллатералей и активацией транспорта кислорода в капиллярах создает условия для экономного потребления кислорода. Нарастание содержания молекул иРНК приводит к увеличению содержания в кардиомиоцитах различных органоидов, прежде всего рибосом и гранулярного эндоплазматического ретикулума, и следующей за этим активации синтеза белков. В результате усиления метаболизма кардиомиоцитов повышается коронарный резерв миокарда, что приводит к улучшению физической и психологической составляющей качества жизни больных предупреждает прогрессирование ИБС и развитие дисфункции миокарда левого желудочка сердца.



2.5.2 ДМВ-терапия области сердца

Электромагнитное излучение дециметрового диапазона в результате поляризации гидратных оболочек гликолипидов и белков вызывает конформационные перестройки мембран кардиомиоцитов и усиливает транспорт гидратированнных ионов через многомембранные системы миокарда. В результате нарастания транспорта протонов по дыхательной цепи увеличивается интенсивность фосфорилирования в митохондриях, снижается уровень перекисного окисления липидов в кардиомиоцитах, стабилизируются их сарколемма, активируются процессы регенерации при одновременном снижении потребности миокарда в кислороде. Повышается также активность ряда ферментов дыхательной цепи, активируется система вторичных посредников (циклические нуклеотиды, ионы Ca).

2.5.3 Лекарственный электрофорез

Для электрофореза применяют метаболические корректоры и сосудорасширяющие препараты: 2-5% раствор калия хлорида, 2% раствор магния сульфата, 1% раствор метионина, 1% раствор панангина, 2% раствор витамина В₁, 2% раствор витамина В₆, 100-200 мкг витамина B₁₂. Метионин обладает липотропным действием, участвует в процессе переметилирования. Витамин B₁ увеличивает скорость нервно-мышечной передачи в синапсах. Витамин B₆ входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и периаминирование аминокислот, участвует в процессах липидного обмена при атеросклерозе, а витамин B₁₂ уменьшает содержание холестерина, увеличивает холестерин-лецитиновый индекс, участвует в процессе синтеза нуклеиновых кислот. Назначают при стенокардии напряжения I-II ФК транскардиально и сегментарно.



2.6 Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение больным ИБС со стабильной стенокардией с редкими приступами (1-2 раза в неделю) при значительных физических нагрузках, с недостаточностью кровообращения не выше I стадии, без нарушения сердечного ритма и проводимости (I-II ФК) проводят на климатолечебных и бальнеолечебных курортах.

Больные с теми же состояниями, но в сочетании с гипертонической болезнью не выше II стадии могут быть направлены только на местные и климатолечебные курорты.

Больные ИБС с приступами стенокардии при обычных физических нагрузках (III ФК) и недостаточностью кровообращения не выше I стадии при отсутствии прогностически неблагоприятных и тяжелых нарушений сердечного ритма могут быть направлены только в местные санатории.

Пациентов с ИБС после оперативного лечения (аорто- и маммарокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики коронарных артерий) через 4 недели после хирургического вмешательства, при отсутствии необходимости в дальнейшем стационарном лечении, при недостаточности кровообращения не выше II стадии и отсутствии прогностически неблагоприятных и тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости могут быть направлены в местные санатории, а в отдаленные сроки после операции при отсутствии приступов стенокардии при значительных физических нагрузках (I - II ФК), в состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без нарушений сердечного ритма - также и на климатолечебные и бальнеолечебные курорты.



3. Рецептура (форма №044/у)

1. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Электросонтерапия по глазнично-сосцевидной методике, частота 10 Гц, 30-40 мин, ежедневно, №12.

2. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Гальванизация воротниковой зоны, сила тока 15 мА, 10 мин, ежедневно, №10.

3. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

2% раствор новокаина - электрофорез воротниковой зоны, сила тока 15 мА, 10 мин, ежедневно, №10.

4. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Низкочастотная магнитотерапия по трансцеребральной методике, прерывистый режим, прямоугольная форма магнитного поля, индукция магнитного поля 20 мТл, 15 мин, ежедневно, №10.

5. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Общая франклинизация. Головной электрод - на расстоянии 15 см от головы. Напряженность поля 30 кВ, 15 мин, ежедневно, №10.

6. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Радоновые ванны, температура 36^оС, 10 мин, ежедневно, №10.

7. ФИО: Иванов Иван Иванович

Возраст: 50 лет

Диагноз: Стабильная стенокардия напряжения (II ФК)

Дата: 01.03.2013 г.

Инфракрасная лазеротерапия на область сердца, 3 поля (зона верхушечного толчка, второе межреберье слева и справа от грудины), методика контактная, стабильная, ППЭ 2 мВт/см², по 2 мин на поле, ежедневно, №10.



Заключение

Физиотерапия ИБС, стенокардии напряжения является далеко не основным методом лечения, но превосходно дополняет фармакотерапию. Физические методы действуют на многие аспекты развития ИБС, тем самым снижая частоту приступов стенокардии, улучшая качество жизни больных.

Степень инвалидизации при применении физических методов намного ниже, чем при отказе от них. Это особенно важно для лиц трудоспособного возраста.

Поэтому необходимо более широкое применение физиотерапии, разработка новых методов лечения, проведение просветительной работы о ее преимуществах, тем самым разбивая скептический стереотип мышления у медперсонала и населения.



Список использованной литературы

1. Методические указания для самостоятельной работы студентов лечебного факультета по физиотерапии/ под ред. д.м.н., профессора Кулишовой Т.В. - Барнаул: Издательство Алтайский государственный университет, 2010. - 100 с.

2. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине ХХ столетия: тенденции, возможные причины, перспективы. - Кардиология, 2000. - №6. - с. 4-8.

3. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия: Учебник - 3-е изд., стереотип. - Мн.: Книжный Дом, 2008. - 512 с.: ил.

4. Ушаков А. А. Практическая физиотерапия. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 608 с.

РЕСУРСЫ Internet

5. Информационный портал о физиотерапии http://physiotherapy.ru

6. Информационный портал о физиотерапии http://www.physis.ru

7. Медицинский журнал «Лечащий врач» http://www.lvrach.ru

Размещено на Allbest.ru

...