Размещено на http://www.allbest.ru/

Контрольная работа

на тему: Сердечная астма

Теоретические вопросы

1. Сердечная астма, этиология, патогенез, клинические проявления. Сестринский диагноз. сердечный астма приступ

2. Планирование ухода за больными. Лечебные мероприятия.

Тестовые задания

1. Какой предположительный диагноз обоснован приводимыми данными?

У больного часто в ночное время внезапно наступает удушье с затруднением вдоха. Пациент стремится сесть в постели. При объективном обследовании определяются одышка смешанного характера, цианоз, тахикардия, в легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются влажные хрипы:

а). отек легких

б). сердечная астма.

в). приступ бронхиальной астмы

г). астматический статус

д). кардиогенный шок

2. У больного развилось удушье, клокочущее дыхание с выделением розоватой мокроты. При объективном обследовании - тахикардия, цианоз, бледность кожных покровов, падение АД, при аускультации влажные хрипы по всем легочным полям. Наиболее вероятный диагноз:

а). отек легких

б). сердечная астма.

в). приступы бронхиальной астмы

г). астматический статус

д). кардиогенный шок

3. Какие препараты наиболее эффективны для купирования приступа сердечной астмы:

А). преднизолон

Б). антибиотики, муколитики

в). морфин, строфантин, лазикс.

Г). кордиамин

Ответ на тестовые задания:

1. Какой предположительный диагноз обоснован приводимыми данными?

У больного часто в ночное время внезапно наступает удушье с затруднением вдоха. Пациент стремится сесть в постели. При объективном обследовании определяются одышка смешанного характера, цианоз, тахикардия, в легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются влажные хрипы:

а). отек легких

2. У больного развилось удушье, клокочущее дыхание с выделением розоватой мокроты. При объективном обследовании - тахикардия, цианоз, бледность кожных покровов, падение АД, при аускультации влажные хрипы по всем легочным полям. Наиболее вероятный диагноз:

б). сердечная астма.

3. Какие препараты наиболее эффективны для купирования приступа сердечной астмы:

в). Морфин, строфантин, лазикс.

Введение

В части случаев заболевания сердечно-сосудистой системы могут приводить к появлению практически любых симптомов. Основные принципы анализа каждого симптома остаются неизменными, однако очень важно использовать системный подход.

Основная задача при сборе анамнеза - определение причины, вызывающей одышку. Наиболее значимы кардиальные причины, обычно связанные с левожелудочковой (сердечной недостаточностью) СН, заболевания дыхательной системы и увеличение потребности в кислороде при отсутствии патологии сердца и легких. Последняя ситуация часто возникает у больных с выраженным ожирением, но и тяжелая анемия способна приводить к аналогичным симптомам. У пациентов часто присутствует несколько причин возникновения одышки.

Симптом же пароксизмальной ночной одышки (ПНО) необходимо выявлять при сборе анамнеза и по возможности дифференцировать его от ортопноэ Джон Кэмм. Болезни сердца и сосудов. Руководство европейского общества кардиологов.- М.: Медицина, 2011, стр.589. При возникновении пароксизмальной ночной одышки (ПНО) больной просыпается из-за выраженной одышки, ему необходимо сесть, а чаще даже встать. Больные часто подходят к окну, поскольку им кажется, что свежий воздух, "содержащий больше кислорода", им поможет.

Это, разумеется, не так, но принятие вертикального положения значительно уменьшает венозный возврат и, следовательно, снижает выброс из (правого желудка) ПЖ, а также уменьшает выраженность застойных явлений в легких.

Пароксизмальная ночная одышка - весьма специфичный симптом, свидетельствующий о тяжелой патологии сердца. Она может сопровождаться кашлем с появлением пенистой розовой мокроты. ПНО соответствует стадии левожелудочковой СН, непосредственно предшествующей отеку легких.

1. Сердечная астма, этиология, патогенез, клинические проявления. Сестринский диагноз

Сердечная астма - синдром левожелудочковой недостаточности, возникающей внезапно в виде приступа инспираторной одышки с сухим отрывистым кашлем, чаще в первой половине ночи. Развивается при резком снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Другими словами, это - пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) интерстициального отека.

Сердечная астма - это осложнение гипертонии, атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта, сердечных пороков.

Сердечная астма развивается из-за сужения левого атриовентикулярного отверстия или левожелудочковой сердечной недостаточности при миокардите, остром инфаркте, обширном кардиосклерозе, аортальных сердечных пороках, недостаточности митрального клапана, аневризме левого желудочка, пароксизмальных больших подъемах давления, сопровождающихся чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка.

Причиной приступа в дневное время служит обычно эмоциональная или физическая нагрузка, повышение давления, стенокардический приступ. В редких случаях астма возникает после обильного питья или еды, но чаще приступ развивается ночью, во время сна.

Основной симптом сердечной астмы - приступообразная одышка, при которой преобладает удлиненный шумный вдох.

Симптомы сердечной астмы, возникающей днем: сердцебиение, стеснение в груди непосредственно перед приступом.

Если астма развивается ночью, пациент просыпается от нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, сухого кашля. На лице появляется пот, больной испытывает беспокойство и страх. Во время приступа обычно дышат ртом, разговаривать трудно, возникает ощутимая потребность в кислороде.

Выглядит сердечная астма как приступ одышки и удушья, спровоцированный застоем крови в легочных сосудах, сложностями ее оттока в левый сердечный желудочек.

1.1 Этиология и патогенез

Сердечная астма может возникать при гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальных пороках, остром миокардите, митральном стенозе, остром нефрите, острой левожелудочковой недостаточности у больных с миокардиопатией и др.) либо при острых проявлениях хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.).

Ведущим звеном острой левожелудочковой недостаточности является резкое снижение сократительной динамики миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затруднения венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге.

Оно ведет к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усилению транссудации (пропотевании) жидкости из капилляров в интерстициальную (межклеточную) ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, респираторному и метаболическому ацидозу. Клинически это проявляется развитием сердечной астмы.

К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах - обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы.

Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

1.2 Клинические проявления

Сердечная астма - это прежде всего, приступ тяжелой одышки, появляющийся обычно в первую половину ночи, во время сна. Неотложные состояния и экстренная помощь./ Под ред. Акад. Е.И. Чазова. - М.: Медицина,1989, стр. 189 Просыпаясь, больной ощущает затрудненное дыхание, которое вынуждает его сесть. Иногда приступ прекращается через несколько минут. В других случаях он продолжается дольше, появляются кашель с отделением небольших количеств слизистой мокроты, синюшность, учащение пульса, больному приходится спустить ноги с постели или пересесть в кресло. Обычно в этих случаях прослушиваются сухие или влажные хрипы, нередко к приступу сердечной астмы присоединяются признаки отека легкого.

Сердечная астма наблюдается у больных, страдающих гипертонией и артериосклерозом почек, сифилитическим аортитом, атеросклерозом венечных артерий, то есть у таких больных, у которых развивается сначала недостаточность левого желудочка.

Приступы сердечной астмы в этих случаях нередко появляются в ранний период развития сердечной недостаточности, когда больные находятся еще на ногах и даже работают, а кроме одышки напряжения, у них нет никаких более тяжелых проявлений сердечной недостаточности.

Появлению приступов в этих случаях часто способствуют сильное переутомление или волнение в течение предыдущего дня, обильный прием пищи на ночь или прием значительного количества алкоголя.

Приступы сердечной астмы часто сопровождаются отеком легких, наблюдаются чаще, чем принято считать, и в той стадии митрального стеноза, когда относительная компенсация осуществляется усиленной работой правого желудочка посредством повышения давления в малом круге. В этих случаях, а иногда и при недостаточности левого сердца вследствие гипертонии, нефросклероза, сифилитического аортита приступы сердечной астмы возникают нередко и днем при чрезмерном волнении. При митральном стенозе приступы сердечной астмы чаще всего возникают в связи с усиленными физическими движениями.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение?проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой?системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим?механизмом является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правых отделов сердца. В результате повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в левом?предсердии.

Подъем давления в предсердии может быть обусловлен и острой?митральной регургитацией вследствие инфаркта папиллярных мышц или?значительной дилатацией левого желудочка, а также сужением предсердно-желудочкового отверстия. Высокое давление в левом предсердии создает значительное препятствие оттоку крови по легочным венам. Это приводит к резкому повышению гидростатического давления крови в сосудах малого крута?кровообращения. В физиологических условиях его уровень в легочных капиллярах не превышает 4-11 мм рт. ст., поэтому даже умеренное увеличение?создает угрозу транссудации жидкости в интерстициальное пространство.?

Основным фактором, удерживающим жидкость в легочных капиллярах,?является коллоидно-осмотическое давление крови, равное 28 мм рт. ст. Когда?гидростатическое давление в них достигает критической величины (30 мм?рт. ст.) и превышает коллоидно-осмотическое, возникает транссудация жидкости в интерстициальную ткань легких. Развивается интерстициальный?отек легких. Если процесс транссудации продолжается, то богатая белками?жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы и возникает характерная?картина альвеолярного отека легких.

Возникающая альвеолярная гипоксия?быстро приводит к развитию выраженной артериальной гипоксемии, ацидозу?и легочной гипертензии. Нарастанию гипоксии способствует появление участков микроателектазов в легких и шунтирование крови справа налево, высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины),?нарушение воспроизводства сурфактанта. Интерстициальный отек легких клинически проявляется приступом сердечной астмы, при этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха,?которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье.

Больной стремится?принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха.?Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и?шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.?Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим?больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда?они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико.

К заболеваниям, течение которых нередко осложняется острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛН) относятся: аортальные и митральные пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда (постинфарктный?кардиосклероз, хроническая аневризма), хроническая ишемическая болезнь?сердца с частыми приступами стенокардии, дилатационная кардиомиопатия,?миокардит. Факторами, провоцирующими развитие ОЛН, являются физические и психоэмоциональные нагрузки, пароксизмальные тахикардии, переход из вертикального в горизонтальное положение. Сердечная астма и отек легких - синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий.

Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;

2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;

3) увеличением проницаемости стенки капилляров.

Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, - повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких.

Важное звено - несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения. Второй патофизиологический при отеке легких - нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы. Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию.

При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых. Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких.

Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается - развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего. В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы. Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена - возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия. Основные причины, ведущие к острой левожелудочковой недостаточности, представлены в таблице №1.

Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Больные испытывают одышку, наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.

Постановка диагноза во время приступа осуществляется с помощью оценки симптомов сердечной астмы. Большое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой (особенно у пожилых лиц).

Установить происхождение астмы очень важно, т.к. при оказании неотложной помощи при сердечной астме для купирования приступа используются совершенно другие медикаменты, не применяемые при астме бронхиальной.

При типичных симптомах продиагностировать сердечную астму не составляет труда, но если присутствуют бронхоспазмы, пациента или его знакомых опрашивают на предмет предрасположенности больного к аллергии, наличия хронического бронхита или других легочных заболеваний.

Таблица 1- Основные причины сердечной астмы и отека легких

Заболевание сердечно-сосудистой системы	Заболевание бронхолегочной системы	Инфекционные заболевания	Поражение почек, печени и ЖКТ	ЦНС	Интоксикация	Передозировка лекарств и врачебные манипуляции	Механическая асфиксия любого генеза
ИБС; артериальная гипертония, аневризма аорты; острый кардит; пороки сердца, ТЭЛА и её ветвей	Крупозная пневмония; пневмония у лиц пожилого возраста, острое и хроническое легочное сердце; специфические воспалительные процессы и повреждения легочной ткани (туберкулез, опухоли, эхинококкоз, актиномикоз)	Корь; скарлатина; брюшной тиф; чума; грипп; другие вирусные заболевания у детей	Острый и хронический гломерулонефрит; острая и хроническая почечная недостаточность, нефропатия, острая желтая атрофия печени; непроходимость кишечника	Заболевание и повреждение головного и спинного мозга	Ингаляционное воздействие промышленных ядов (окислы азота, углерода, хлор, фосген, фреон, пары дихлорэтана, аммиака, синельной, уксусной и др.	Наркотики и снотворные; анестезирующие средства; препараты, вызывающие резкую тахикардию или стойкие аритмии; сосудосуживающие средства и стимуляторы ЦНС -симпатомиметики, дыхательные аналептики; лекарственные вещества, вызывающие бронхоспазм; циркуляторная перегрузка (избыточные трансфузии); слишком быстрое опорожнение мочевого пузыря, выпускание асцитической жидкости, плеврального выпота	Утомление; повешение; закрытие входа в гортань инородным телом или обструкция, острое наршение проходимости дыхательных путей в детской возрасте -острый ларингит, коклюш, дифтерия, резкое увеличение миндалин и аденоидов, гнойный секрет в воздухоносных путях с расстройством легочной вентиляции и острой гипоксией

1.3 Сестринский диагноз

Больной испытывает чувство страха смерти; беспокойство, тревогу, слабость; него отсутствуют знания о тяжести заболевания; больной возбужден. Сухой отрывистый кашель, сопровождающийся выделением пенистой розовой мокроты, приступообразная одышка, при которой преобладает удлиненный шумный вдох; кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз, учащенное дыхание; учащенный пульс, нитевидный; ЧДД -30-40 в минуту; давление снижается; тахикардия; тахипноэ; вынужденное положение артопноэ (сидя с приподнятыми ногами); во время приступа дышит ртом, разговаривает с трудом; тоны сердца глухие; гипоксия и ацидоз.

2. Планирование ухода за больными. Лечебные мероприятия

Необходимо успокоить больного, создать психологический и физический покой, придать больному возвышенное положение головного конца. Наложить на конечности жгуты на 20-30 мин или произвести кровопускание 300-400 мл. Оксигенотерапия через аппарат Боброва со спиртом, как противоспенивающим средством. Для подавления функции дыхательного центра под кожу 1 мл 1% раствора морфина и 0,5 0,1 % раствора атропина. Во всех случаях, кроме митрального стеноза, в вену струйно или капельно вводят сердечные гликозиды (строфантин, корлгикон, изоланид) и мочегонные (лазикс, фуросемид 1-2 ампулы в вену). Постоянное наблюдение за пульсом, ЧСС, АД, ЧД, диурезом. Уход- создание удобного положения, своевременная оксигенотерапия, проветривание палаты, подмывание больных после физиологических отправлений Сестринское дело: профессиональные дисциплины: Учебн пособие/ под ред. Г.П. Котельникова.Изд 3-е.-Ростовн/Д: Феникс ,2007. - стр. 44.

1. Необходимо вызвать врача,

2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть форточку);

3. Освободить пациента от стесняющей одежды;

4. Усадить больного со спущенными ногами (подушку доя опоры спины);

5. Резиновым баллоном отсосать пену и слизь изо рта;

6. Дать под язык одну таблетку нитроглецерина (при АД более 100 мм рт. ст);

7. Выполнить подачу кислорода через пеногаситель (10 % антифомсилан или спирт);

8. Приготовит для введения по назначению врача препараты в ампулах:

1% раствор морфина гидрохлорида;

0,25 % раствора дроперидола;

1% раствор димедрола;

40-160 мг фуросемида (лазикса);

30-60 мг преднизолона;

5 % раствор пентамина (при артериальной гипертензии);

2,4 % раствор эуфиллина;

0,025 % раствор строфантина;

25 раствор кардиамина.

9. Повторно измерить АД, следить за пульсом.

При сердечной астме исход зависит от быстрой и энергичной лечебной помощи. Если она недостаточна, то быстро может присоединиться отек легких и наступит смерть. Медицина?неотложных?состояний: учебник/И.С. Зозуля, А.В. Вершигора, В.И. Боброва и др.; под ред. И.С. Зозули - Киев, Медицина, 2008.- стр.253 При выборе лекарственных средств необходимо иметь в виду, что механизм развития сердечно-астматического приступа сложен. Если есть основания предполагать в качестве первопричины нервно-рефлекторные влияния, то уместно введение морфина или пантопона, оказывающих успокаивающее действие, уменьшающих симпатический тонус и связанное с ним сужение артериол и вен. Однако при наличии симптомов нарушения мозгового кровообращения, сопровождающихся формой удушья, напоминающего сердечную астму, в основе которой лежит нарушение кровоснабжения дыхательного центра, введение морфина может спровоцировать резкое понижение возбудимости дыхательного центра.

В последующем проводится воздействие на основные патогенетические факторы - уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Лечение начинается с оказания неотложной помощи при сердечной астме, которую в первую очередь направляют на уменьшение возбудимости дыхательного центра, нагрузки на малый круг кровотока. Для этого подкожно вводят раствор морфина 1% (или раствор пантопона 2%) с раствором атропина 1%. Если выражена тахикардия (больше 100уд/минуту), вместо атропина вводят пипольфен, супрастин или димедрол - 1мл в мышцу. Если давление у пациента низкое, морфин (пантопон) заменяют раствором промедола 2%, который вводят подкожно. Дополняют его кофеином, камфорой. Нельзя вводить морфин и при нарушении дыхательного ритма, прерывистом дыхании, у которого уменьшается частота, и когда происхождение приступа остается неясным (при бронхиальной астме вводить морфин нельзя).

Чтобы уменьшить нагрузку на сердце, следует ограничить физическую активность пациента, включая временное соблюдение постельного и полупостельного режима. Питание должно включать ограничение соли. Целью лекарственной терапии является предупреждение или замедление прогрессирования нарушений функций сердца.

Используются периферические вазодилататоры - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты.

Повышение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса достигается применением сердечных гликозидов. Контроль количества натрия и воды в организме достигается с помощью диуретиков. Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При появлении предвестников попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят порой к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.

2. Необходимо усадить больного (со спущенными ногами).

3. Нитроглицерин 1-1,5 мг (2-3 таблетки или 5-10 капель) под язык каждые 5-10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения артериального давления.

4. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.

5. 1%-ный раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных вводят 2 мл дроперидола внутримышечно или внутривенно под контролем артериального давления.

6. Фуросемид - от 2 до 8 мл внутривенно (не применять при низком артериальном давлении, гиповолемии); при низком диурезе - контроль эффективности с помощью мочевого катетера.

7. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка).

8. Растворы дигоксина 0,025% в дозе 1-2 мл или строфантина 0,05% в дозе 0,5-1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.

9. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.

10. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии).

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1-2-3 мин) контролем систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического артериального давления необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии).

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены "внутреннего кровопускания" перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом. Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа сердечной астмы.

Если фактором» спровоцировавшим развитие ОЛН, послужило нарушение ритма сердца, лечение начинают с мероприятий, направленных на их скорейшее устранение. Наиболее безопасным и эффективным?является проведение электроимпульсной терапии и эндокардиальной кардиостимуляции.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий.

Профилактика заключается в лечении основного заболевания, установлении бытового и трудового режима, соответствующего состоянию больного.

Заключение

Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Несвоевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти, т.е. первоочередная цель - это спасение жизни пациента и только потом нормализация электролитов и биохимических маркеров крови и т.д.

Для целенаправленной терапии необходимо выявить: причину острой левожелудочковой недостаточности: наличие болевого синдрома, состояние АД, ЦНС, признаки хронического нарушения кровообращения; нарушение ритма, контакт с токсическими веществами, прием медикаментов, патология легких и др.; условия, при которых развился отек легкого - например, физическая нагрузка, кровохарканье, нам также представляются важными, так как могут служить одним из диагностических критериев (ориентиров) в выявлении заболевания.

Транспортировка больного осуществляется бригадой интенсивной терапии в положении с приподнятым головным концом с продолжением поддерживающей терапии (по необходимости). Госпитализация осуществляется в кардиологическое или реанимационное отделения. Вышеприведенная терапия является актуальной. В дальнейшем должна быть проведена каузальная (дифференцированная) терапия, направления на устранение причины, приведшей к отеку легких - гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма, пороки сердца и др.

В процессе курации больного врач должен оценить эффективность лечебных мероприятий и определить дальнейшую тактику ведения больного. Основным критерием эффективности лечения (определяющим) является исчезновение влажных хрипов в легких (наряду с исчезновением одышки, цианоза). С целью профилактики отека легких должна быть продолжена поддерживающая терапия.

Вывод: Основные лечебные мероприятия при сердечной астме должны быть неотложными, а при отеке легких - экстренными и направленными: 1) на устранение этиологического фактора (каузальная, дифференцированная терапия);2) на основные патогенетические звенья отека легких (недифференцированная терапия): уменьшение массы циркулирующей крови (перераспределение, выведение);снижение давления в малом круге кровообращения; улучшение сократительной способности миокарда; снижение сосудистой проницаемости; улучшение условий оксигенации крови и уменьшение пенообразования.

Список используемых источников

1. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М.:Медицина., 1999.

2. Неотложные состояния и экстренная помощь./ Под ред. Акад. Е.И. Чазова. - М.: Медицина,1989.

3. Джон Кэмм. Болезни сердца и сосудов. Руководство европейского общества кардиологов.- М.: Медицина, 2011.

4. Медицина?неотложных?состояний: учебник/И.С. Зозуля, А.В. Вершигора, В.И. Боброва и др.; под ред. И.С. Зозули - Киев, Медицина, 2008.- 696 с.

5. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997.-249с.

6. Сестринское дело: профессиональные дисциплины: Учебн. пособие/ под ред. Г.П. Котельникова. Изд 3-е.-Ростовн/Д: Феникс ,2007. - 698 с.: ил.

7. Салихов И. Г., Ахмеров С. Ф. Неотложные состояния в практике терапевта. Казань- «Идел-Пресс», 2007. -- 376 с.

8. Чазов Е.И.Неотложная кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко,С.П. Голицын. - М.: Эксмо, 2011.- 224 с.

Сокращения

АД - артериальное давление

ИБС -ишемическая болезнь сердца

СН- сердечная недостаточность;

ПНО - пароксизмальной ночной одышки

ПЖ - правый желудок

ЛЖ - левый желудок

ЧДД - частота дыхательного движения

ЦНС - центральная нервная система

Размещено на Allbest.ru

...