Артериальная гипертензия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) -- стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет 90--95 % случаев гипертонии. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) -- 3--4 %, эндокринные -- 0,1--0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Артериальная гипертензия -- одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20--30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50--65 % у лиц старше 65 лет. сердечный артериальный гипертензия

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

ЭТИОЛОГИЯ

ГБ развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

ПАТОГЕНЕЗ

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос траненных нарушениях ионотранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сер дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

КЛАССИФИКАЦИЯ АД ПО МЕТОДУ КОРОТКОВА

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10--15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Классификация АД:

· Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

· Нормальное АД: САД 120--129 / ДАД 80--84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

· Высоконормальное АД: САД 130--139 / ДАД 85--89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

· 1 степень АГ: САД 140--159 / ДАД 90--99.

· 2 степень АГ: САД 160--179 / ДАД 100--109.

· 3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

· Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Л. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Связь АГ с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью у больных АГ 1--2-й степени по JNC-VI без сердечного метаболического синдрома может быть очень сложной и неоднозначной, в связи с чем назначаемые им антигипертензивные средства должны обладать не связанными со снижением давления кардиопротекторными эффектами, но АГ всегда способствует развитию ишемической болезни почек, АГ и даже предгипертензия ухудшают прогноз у больных сердечным метаболическим синдромом и у больных диабетом вследствие поражения органов-мишеней.

«Стадии гипертонической болезни» (отечественная классификация)

Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях».

Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней».

Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90--95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза.

Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшения самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов.

Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные, или реноваскулярные гипертензии) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA-нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах, при опухолях почек, мочекаменной болезни. Синдрому обычно сопутствуют симптомы -- боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а также патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера.

Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) -- мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения человека, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов.

Непосредственной причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.

В настоящее время учёные, начиная с Г. Ф. Ланга в России и позднее знаменитого физиолога Г. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии.

Гипертонический криз

· Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин)

· Потеря работоспособности, утомляемость

· Покраснение лица, груди

· «Мошки», мелькание перед глазами

· Бессонница, тревога, страх

· Головные боли, особенно в затылочной части

· Шум, звон, писк в ушах, оглушённость

· Одышка

· Боли в груди

· Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии.

Гипертонический криз всегда считается осложненным в следующих случаях:

· гипертоническая энцефалопатия;

· острое нарушение мозгового кровообращения;

· острый коронарный синдром;

· острая левожелудочковая недостаточность;

· расслаивающая аневризма аорты;

· феохромоцитома;

· ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

· преэклампсия и эклампсия;

· тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

· АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

Гипертонический криз представляет опасность для больных как без, так и с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Гипертонические кризы происходят у больных феохромоцитомой (в том числе, на фоне гипотензии) и часто у больных эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью) периодически. Подобные кризам при феохромоцитоме адренергические (катехоламиновые) кризы наблюдаются при употреблении кокаина, амфетаминов, передозировке эфедрина и норадреналина, при отмене клонидина или метилдопы, часто -- после тяжёлых ожогов, подобные вегетативные кризы встречаются при соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы. У перенесших гипертонический криз -- склонность к рецидивам. Гипертоническая болезнь и феохромоцитома могут сочетаться и с другими артериальными гипертензиями. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты -- нескольких минут. Следует дифференцировать гипертонические кризы с другими подобными сопровождающимися повышением артериального давления состояниями -- преэклампсией (бывает только у беременных), эклампсией (осложнение преэклампсии, в том числе, не диагностированной, может быть также во время и после родов), вегетативным кризом при соматоформной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, панической атакой при паническом расстройстве, генерализованном тревожном расстройстве, неврозе навязчивых состояний, фобиях, синдроме постравматического стресса, головными болями (особенно головными болями гипертонической болезни и мигренями), приступами стенокардии, почечными коликами, нефроптозом (может быть следствием энтероптоза), тиреотоксическими кризами, эритремическими кризами, началом злокачественной артериальной гипертензии, обострением хронических заболеваний почек и т. д. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии.

Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. При оказании первой медицинской помощи (не обычнойпервой помощи) и в медицинском учреждении по показаниям (с учётом абсолютных и относительных противопоказаний каждого препарата) вводят парентеральноэналаприлат (особенно показан при недостаточности левого желудочка миокарда, при злокачественной гипертензии без стеноза почечных артерий, при кризах с высокой активностью ренина плазмы, но противопоказан для экстренной помощи при инфаркте миокарда, так как в первые сутки после инфаркта иАПФ нельзя вводить внутривенно), нитроглицерин (при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление и вызывать азотемию), бета-адреноблокаторы (метопролол, эсмолол Эсмолол) предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и остром коронарном синдроме, а также при высокой активности ренина плазмы и противопоказаниям для эналаприлата); антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);диуретики (фуросемид при острой недостаточности левого желудочка); нейролептики (дроперидол); гидралазин, лабеталол при преэклампсии и эклампсии, сульфат магния (медленно при живом плоде и с прекращальфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5--10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2--3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже -- лабеталол, празозин, при систолическом ением хотя бы за два часа до родов живого ребёнка) при эклампсии; ганглиоблокаторы пентамин, например, в частности, если обычно при подобном кризе назначают бета-блокаторы, а у данного больного -- хроническая обструктивная болезнь лёгких. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются артериальном давлении более 200 мм рт. ст. -- клофелин сублингвально или перорально. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата,лабеталола, празозина, нифедипина.

Осложнения гипертонического криза: ретинопатия, отёк соска зрительного нерва, нарушения и потеря зрения, аритмическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром), гемолитическая анемия, острое нарушение мозгового кровообращения, отёк легких, отёк мозга, почечная недостаточность, летальный исход.

ЛФК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1. И.п. - сидя на стуле, руки на коленях. Пациент разводит руки в стороны на стадии вдоха, а на выдохе возвращает их в исходное положение.

2. И.п. то же. Руки подносят к плечам, а локти разводят в стороны, после чего проводят вращение руками в плечевых суставах вперед и назад.

3. И.п. то же. Ноги выпрямляют и вытягивают вперед, пятки упирают в пол, проводят вращение стоп последовательно в одну и в другую стороны.

4. И.п. то же. Туловище разворачивают вправо, при этом правую руку отводят в сторону, а левой касаются спинки стула справа. Далее следует выдох, возвращение в исходное положение, вдох и повторение упражнения в противоположную сторону.

5. И.п. то же. Правую ногу выпрямляют вперед, а левую сгибают в колене, после чего проводят попеременную смену положения ног.

6. И.п. - сидя на краю стула, облокотившись на его спинку. Ноги выпрямляют вперед, правую руку кладут на грудь, а левую на живот. Осуществляется так называемое «диафрагмальное грудное дыхание».

7. И.п. - стоя. Осуществляется обычная ходьба на месте, но с высоким подниманием коленей в течении 15 секунд.

8. И.п. - стоя, ноги вместе, руки вдоль туловища. Мышцы ног максимально расслаблены, проводят попеременное легкое потряхивание одной и другой ногой.

9. И.п. - стоя, ноги вместе, руки вдоль туловища. Пациент на вдохе поднимается на носки, при этом руки плавно скользят вдоль туловища в направлении подмышечных впадин, после чего на выдохе возвращаются в исходную стойку.

10. И.п. - стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе. Тяжесть тела переносится на вдохе на одну ногу, которую сгибают в коленном суставе, руки разводят в стороны. На выдохе - возвращение в и.п. Затем - то же упражнение с нагрузкой на другую ногу.

11. И.п. - стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе. На вдохе левую руку поднимают за голову и производят наклон вправо. На выдохе - возврат в исходное положение. Затем упражнение выполняют в другую сторону.

12. И.п. - стоя, опираясь одной рукой на спинку стула. Выполняют махи ногой, попеременно вперед и назад. Мышцы ноги, которой проводят махи, должны быть расслаблены. Затем следует смена положения и махи другой ногой.

13. И.п. - стоя. Осуществляют обычную ходьбу на месте 20 секунд.

14. И.п. - горизонтальное на спине. Правую руку кладут на грудь, а левую на живот, после чего осуществляют диафрагмальное грудное дыхание в течении 1-2 минут.

15. И.п. - лежа на спине. Одну ногу сгибают в колене и на выдохе подтягивают к животу. На вдохе - возврат в и.п. Затем то же упражнение проводят другой ногой.

16. И.п. - лежа на спине. Руки сгибают в локтях, пальцы сжимают в кулак, а стопы сгибают. Затем следует вдох, и возврат к и.п. на выдохе.

17. И.п. - лежа на спине. Ноги по очереди поднимают на выдохе и опускают на вдохе.

18. И.п. - лежа на спине. Ноги необходимо согнуть в тазобедренных и коленных суставах, сохраняя опору на всю стопу. Мышцы ног предельно расслабляют и производят потряхивание.

19. И.п. - лежа на спине. Ноги приподнимают и отводят в сторону, после чего возвращают в вертикальное положение и отводят в другую сторону.

20. Следует повторить упражнение № 14.

21. И.п. - лежа на спине. Правую руку помещают на пояс, а левую поднимают к плечу, затем возврат в и.п., левая рука на пояс, а правая к плечу, и.п. Далее - правая рука на пояс, а левая нога сгибается в колене. Возвращение в и.п., и повторение упражнения в другую сторону.

22. И.п. - лежа на спине. Глаза необходимо закрыть и поочередно максимально расслабить мускулатуру левой и правой руки.

В начале занятий каждое упражнение выполняют 3-5 раз. Постепенно числа повторов каждого упражнения можно увеличить.

Размещено на Allbest.ru