Старение организма. Изменение органов и тканей, обмены веществ при старении. Современные представления о механизмах старения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки России

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Пензенский государственный университет»

Факультет очно-заочного и дистанционного обучения

Курсовая работа

по дисциплине: Патологическая физиология

Старение организма. Изменение органов и тканях, обмены веществ при старении. Современные представления о механизмах старения

Выполнила:

студентка гр. 12ВЛС8

Галегашвили Л.Н.

Пенза 2014 г.

Содержание

Введение

1. Основная часть

2. Как происходит старение?

3. Теоретические модели старения

4. Инволютивные изменения челюстно-лицевой области

Выводы

Литература

Введение

Никто, никогда и нигде не сомневался, что проблема старения была и остается одной из наиболее актуальных в естествознании. Создание теоретических моделей изучаемого процесса - важнейший элемент познания, поэтому данному вопросу уделяется центральное внимание в любой современной области науки. Геронтология - пограничная область биологии и медицины, изучающая процесс старения. Она переживает кризис, связанный с тем, что старые принципы создания концептуальных моделей старения, сводившиеся по существу к абсолютизации отдельных наблюдаемых явлений и частных механизмов старения, потерпели крах. Все так называемые теории старения, которых на настоящее время насчитывают более ста, оказались несостоятельными и во многом представляют только исторический интерес.

С другой стороны, ряд чисто математических подходов к моделированию старения не встречают интереса и признания среди биологов, так как даже при самом поверхностном изучении видны биологически не обоснованные и фактически неверные изначальные предпосылки.

Так, например, модные экологические и эволюционные математические теории старения, основанные на представлении о "целесообразности старения" как механизма ускоренного обновления вида, игнорируют очевидный факт высокой естественной смертности в дикой природе, когда старые животные фактически отсутствуют в популяции и практически все животные умирают молодыми.

В то же время, существует настоятельная необходимость в четком общем взгляде на явление старения в целом и в моделях, позволяющих количественно и содержательно интерпретировать старение организмов.

В настоящее время важнейшим представляется достаточно подробная разработка сущностных моделей старения, отражающих само существо этого общего для всего живого явления и являющихся биологически обоснованными и биологически содержательными.

1. Основная часть

старость усталость ткань организм

Старость или старение - неизбежный процесс, сущность которого сводится к появлению признаков усталости как отдельных органов и тканей, так и организма в целом. Старость - заключительный этап индивидуального развития организма в нашем мире. Началом её у человека условно считают возраст после 75 лет -- это так называемая физиологическая старость. Но и при этом состоянии могут сохраняться умственные и физические силы, определенная работоспособность, общественная или социальная активность и интерес к окружающему миру. Процесс старения начинается в разных органах и тканях не одновременно и протекает с разной интенсивностью. Во многом интенсивность старения зависит от врожденных, генетически детерминированных свойств тканей.

Известны многие семьи, члены которых отличаются завидным долголетием, не проявляя признаков нарушения памяти, психики или физической активности до 80--90 и более лет. И наоборот, есть короткоживущие семьи, члены которых живут 35--55 лет.

Оказалось, что продолжительность жизни животных и человека напрямую зависит от врожденной активности фермента супероксиддисмутазы (СОД). К сожалению, активность этого фермента не поддаётся регулированию извне, поскольку генетически запрограммирована. Однако на долю СОД приходится только 70 % работы по обезвреживанию опасных кислородных радикалов.

Остальные 30 % приходятся на так называемые антиоксиданты, уровень содержания которых можно регулировать с помощью биологически активных препаратов. К ним относятся витамины Е, бета-каротин, микроэлементы цинк и селен и другие.

Добавляя эти компоненты в нашу пищу, мы можем контролировать активность 1/3 свободно-радикальных процессов, лимитирующих скорость старения нашего организма. Очень важно понимание закономерностей старения. С современных позиций естествознания -- это постепенное снижение приспособительных возможностей организма. Нельзя точно диагностировать начало старения -- оно начинается скрытно и затрагивает не все тело, а наиболее ранимый орган или систему.

И если вначале изменения, вызванные старением, практически не нарушают процесса приспособления организма к резко изменяющимся условиям жизни, то впоследствии, при более выраженных возрастных сдвигах, организм приспосабливается к таким испытаниям все труднее и труднее.

В первую очередь процесс старения отражается на сердечно-сосудистой и нервной системах. Отложение холестерина в сосудах в процессе старения приводит к постепенному угасанию полноценного кровоснабжения клеток различных органов и тканей питательными веществами и выводу отработанных метаболитов (шлаков) из клеток.

Работа органов нарушается. Печень хуже очищает кровь от водорастворимых токсинов, что приводит к обильному появлению пигментных старческих пятен на коже. Почки недостаточно эффективно фильтруют кровь, в результате чего в крови накапливается мочевая кислота, остаточный азот и другие промежуточные продукты обмена, повышенная концентрация которых начинает тормозить первичные обменные процессы и угнетать клеточное дыхание.

К накоплению шлаков в организме весьма чувствительна нервная система, которая потребляет больше всего энергии и нуждается в бесперебойном режиме поставки кислорода, глюкозы, кальция и других питательных веществ.

У старых людей, ввиду ухудшения активности нервных процессов, в той или иной степени снижаются инициативность, работоспособность, внимание, затрудняется способность переключаться с одного вида деятельности на другой, развивается эмоциональная нестойкость, нарушается сон. Существенные сдвиги происходят в сфере психики. При старении отмечается ухудшение характера, появление депрессии, чувства одиночества и тревоги, преследуют мысли о никчемности и бессмысленности жизни, возникает страх перед будущим, часто люди становятся чрезвычайно скупыми или черствыми.

С возрастом меняются возможности защитных сил организма, падает активность иммунной системы, защищающей организм от инфекций, от раковых перерождений клеток, способствующей быстрому восстановлению поврежденных органов.

Если старение организма в настоящее время невозможно предотвратить, то время его появления и скорость охвата всего организма можно, в известных пределах, регулировать. Современные ученые задались целью - превратить старость не в мучительный, полный болезней и страданий, длительный 20-25 летний период, а в красивый отрезок нашего пути, полный жизненной мудрости, посвященный внукам и правнукам, семейным делам и пониманию глубин бытия.

2. Как происходит старение?

Внешняя сторона старения проявляется раньше, чем мы думаем.

Первый этап характеризуется изменениями характера человека. Окружающие начинают отмечать у него невнимательность, невозможность сосредоточиться, быструю утомляемость от монотонных действий, трудности с засыпанием, неожиданные эмоциональные спады и подъёмы, раздражительность, плаксивость и агрессивность, плохое настроение, депрессию, бессонницу, появление безотчетного страха, расстройства памяти.

Второй этап отражается уже на самой внешности человека. При этом изменяется структура кожи, волос, ногтей. За счет уменьшения в клетках коллагена ухудшается эластичность кожи, появляется сухость и шелушение её, возникают морщины, пигментные пятна, раздражение. Кожа истончается, так как равновесие между новыми растущими клетками кожного эпителия и отмирающими старыми клетками нарушено в сторону замедления роста новых клеток и увеличения содержания отмирающих клеток кожи.

Подобный процесс происходит и в волосах. Из-за недостаточного поступления минералов и витаминов в организм волосы изменяют свою структуру, становятся ломкими, тонкими, тусклыми, меняют цвет -- появляется седина. У мужчин часто отмечается облысение, у женщин -- редкий рост волос, сечение волос.

Третий этап - старения связан с изменением фигуры. У многих людей появляется не характерная для них полнота, исчезает талия, увеличивается масса жировой ткани. И если бы оно сказывалось только на ухудшении фигуры. Ожирение даёт знак, что процесс старения набрал скорость.

При этом в организме происходит множество негативных изменений, нарушается деятельность абсолютно всех органов и систем, в том числе и в костной ткани, особенно в позвоночнике, который не может выдержать такого веса и начинает деформироваться.

С деформацией позвоночника нарушается правильная работа всего организма. Вот тогда-то и выступают на сцену все характерные болезни старости.

Но не думайте, что старость определяется паспортным возрастом, паспортные тридцать лет -- всего лишь сигнал, что теперь необходимо на себя обратить особое внимание. Некоторые люди замечают признаки старения после двадцати пяти лет, а другие -- после сорока пяти.

По мнению многих ученных основная причина старения (дегенерации организма) находится в глубине генетического материала клетки -- ДНК. Суть этой теории состоит в том, что повреждения ДНК клеток, вызванные процессом окисления, с возрастом накапливаются.

Это приводит к развитию дегенеративных болезней старения: рака, иммунных нарушений, сердечнососудистой патологии, дисфункции мозга и нервной системы, умственной деградации, приобретенного сахарного диабета, артрита.

3. Теоретические модели старения

Общая математическая модель старения Б. Гомперца.

Первая осознанная четкая математическая модель старения была создана около 200 лет тому назад Б. Гомперцом (1825). Она до сих пор наиболее точно описывает смертность человека и, видимо, большинства других организмов. В основу ее было положено очень древнее представление о потере в течение жизни общей ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ организма - учение о "жизненной силе" ("энтелехии" Аристотеля), которая имеет тенденцию только растрачиваться со временем для любого родившегося организма.

Смертность, как количественную характеристику "неспособности противостоять разрушению", Гомперц рассматривал как величину, обратную жизнеспособности - способности противостоять всей совокупности разрушительных процессов. Он предположил, что во времени жизнеспособность снижается пропорционально ей самой в каждый момент, что для смертности соответствует экспоненциальному нарастанию с возрастом.

Гомперц отмечал сходство кривых изменения смертности и энтропии, а В. Перкс (1932) писал, что "неспособность противостоять разрушению имеет ту же природу, что и рассеяние энергии" (то есть, старение эквивалентно увеличению энтропии, которая служит мерой неупорядоченности любой системы). А. Комфорт в "Биологии старения" (1967) пишет о том, что "жизненность" на современном уровне понимания может быть сведена к достаточно конкретному, хотя и не вещественному субстрату - "в настоящее время представляется вполне вероятным, что информация, содержащаяся в клетках, и есть... "биологическая энергия".

Таким образом, содержательная интерпретация понятия "жизнеспособности" с самого начала сводилась и сводится в настоящее время не столько к вещественному наполнению ("энтелехия" древних), сколько к энергетическому и информационному содержанию.

До настоящего времени формула Гомперца впоследствии модифицированая затем У. Мейкемом, остается наилучшей для описания смертности, связанной со старением, для самых различных видов, включая человека.

Для целей количественной геронтологии необходимо иметь возможность вычисления параметров уравнения Гомперца-Мейкема, что можно сделать методами нелинейной регрессии. Для вычисления "вручную" современные ученые Л.А. Гаврилов и Н.С. Гаврилова (1991) предлагают свой алгоритм, дающий вполне удовлетворительную точность. Полученная кривая изменения жизнеcпособности, однако, все же отличается от реальной в ее начальной и конечной части и отражает изменение уже сформировавшегося организма, прекратившего процессы роста и развития.

Регуляторная модель старения.

Центральным для жизни как таковой является процесс постоянного самообновления всех составных частей организма, что, по существу, тождественно определению жизни как таковой. Вполне логично представить, что уровень самообновления определяет и уровень жизнеспособности. Однако, высокие скорости процессов самообновления для уровня биохимических процессов (мкСек) и даже для клеточных процессов (часы) однозначно указывают, что на этих уровнях самообновление должно стремиться, что на самом деле и имеет место, к стабилизации в каждый момент времени. Действительно, с точки зрения современных теорий самоорганизации и кибернетики биохимические процессы и клеточное самообновление - это саморегулирующиеся и самостабилизирующиеся системы. Для них нет никаких процессов, которые способны были бы во времени постоянно и однонаправленно изменять состояние всего организма в одном направлении - процессов развития и старения.

Для осуществления долговременных процессов развития организм использует специальные уже чисто регуляторные, механизмы, функционирующие на уровне целостного организма. В ряде случаев осуществление таких регуляторных программ может приводить к снижению самообновления, а, значит, и жизнеспособностии - к старению (Давыдовский, 1966, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997, Фролькис, 1975).

Рассмотрим следующую простую схему. Пусть уровень самообновления (например, уровень клеточного самообновления путем деления клеток в популяции, ограниченной и стабилизированной кейлонными и иными обратными связями) будет пропорционален некоторому веществу "С". Это можно обеспечить, например, за счет растормаживания вырабатывающих это вещество регуляторных "s" клеток. Реально такие процессы широко известны, например, для нейрогормональной регуляции и осуществляются за счет спонтанной высокой гибели клеток-ингибиторов "i" в регуляторных центрах вегетативного мозга (гипоталамуса).

Таким образом, регуляторная теория старения оказывается достаточно простой и эффективной при качественном и количественном описании процессов старения реальных систем. Более того, она едва ли не единственная может объяснить причины высоких видовых различий по срокам жизни для близких видов, построенных из сходных типов клеток и тканей (например, для человека и мыши) и возможности в ряде случаев резко, в разы, а для нетеплокровных и на порядки, изменять длительность жизни организмов в эксперименте или при изменении естественных условий.

Совершенно ясно, например, что для мышей, у которых имеет место различие в разы длительности жизни весенней и осенней генераций потомства в естественных условиях регуляторные механизмы принципиально более важны, чем для человека, у которых фактически нет сезонных ритмов старения. Ясно также и то, что изменения тканей 2-х летней мыши, аналогичные изменениям однотипных тканей 60-80-летнего человека в принципе также в большой мере зависят от регуляторных влияний, тогда как живущий в течение 100 лет человек гораздо менее подвержен, видимо, действию собственно регуляторных механизмов.

Новая иммунная теория старения.

Оригинальными российскими исследованиями показано, что в современном многоклеточном организме существует специальная система регуляции клеточного роста любых соматических пролиферирующих клеток, представленная, в частности, субпопуляциями Т-лимфоцитов (система КРП).

Более подробно этот вопрос рассмотрен в отдельных публикациях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997).

Показано рядом авторов, что эта система непосредственно связана и с регуляцией роста целостного организма, с процессами регенерации, гиперплазии, опухолевого роста и со снижением уровня клеточного самообновления в старости, когда снижается скорость клеточного деления самых различных типов соматических клеток.

Ими была выдвинута новая иммунная (лимфоидная) теория старения, связывающая возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).

Может показаться, что хорошее соответствие полученных результатов для "регуляторной теории" старения позволяет быстро и просто обратить старение внешним введением регуляторного фактора "F. Однако, в реальности в организме протекают процессы старения и не связанные с самообновлением, представленные выше и отражающие, например, необратимую гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, отдельных уникальных генов в клетке, даже зубов и пр. Именно этим механизмам принадлежит, видимо, центральная роль в старении рыб и иных постоянно растущих в течение всей жизни организмов.

Фактически, в организме имеется огромное число не обновляющихся на своем иерархическом уровне элементов, стареющих необратимо по механизму простой утраты клеток. Не трудно видеть, что этот же механизм лежит в основе и разобранных регуляторных механизмов - так стареют нервные регуляторные центры. Вклад данного механизма в старение достаточно высок - к концу жизни, например - человек теряет более половины нефронов в почках, альвеол в легких, более 70% клеток некоторых регуляторных центров гипоталамуса и пр. Сформировавшиеся вторичные изменения, например, компенсаторное увеличение объема альвеол и возрастная эмфизема, не обратимы. Вот почему все методы биостимуляции, как правило, не приводили к выраженному повышению продолжительности жизни - старый организм не способен поддерживать высокий уровень самообновления и функционирования, поэтому снижение самообновления в старости - это механизм старения и компенсационный процесс для старого организма.

Старение как спонтанная потеря и изменение информации.

Существуют еще минимум два механизма старения, вносящие свой вклад в старение целостного организма.

Это, во-первых, изменение при старении обмена веществ (а также энергии и информации) с внешней средой и, во-вторых, повышение степени разнообразия для самых разных структурных элементов и связей в организме - "разрегулирование" целостной системы организма.

Оба механизма являются конкретизацией процесса спонтанной утраты информации в системе, за которым следует ее материальная и энергетическая деградация. Действительно, положим, что некоторая система (организм) получает извне поток вещества (Р1), энергии (W1) и информации (I1). Сохранение самое себя системой означает поддерживание постоянства материальной структуры системы (p2), энергетических потоков и взаимосвязей (w2) и тождества во времени информации о себе (i2); заметим также, что, так как организм только часть большего его некоторого целого - биосферы, например, то (P1, W1, I1) >>> (p2, w2, i2).

Кроме того, сохранение системы во времени означает тождество суммарных потоков, поступающих из внешней среды, выводящейся из системы и сохраняющегося динамически потока внутри системы. Не трудно видеть, что центральным при таком рассмотрении оказывается процесс сохранения информации в системе, т.к. вещественная и энергетическая организация являются только "материальными носителями" этой информации и, фактически, следуют качественно и количественно за изменением информации, которая выступает как регулирующий, управляющий и самоорганизующийся фактор.

В общем виде информация в системе может изменяться благодаря следующим процессам:

поступлению информации (и энтропии) извне (например, "ремонт" силами извне или эволюционное давление при формировании новых признаков и т.п.);

появление новой информации (и энтропии) внутри системы за счет взаимодействия в ней вещества и энергии в ходе сложнейших взаимопревращений и взаимосвязей (метаболизм, рост и развитие, механизмы саморегуляции и самоорганизации и т.п.);

изменение и потеря информации в системе (развертывание программ роста и развития; "мутации" материальных носителей информации - ДНК, белков и иерархически других структурных уровней материальных носителей информации; спонтанный распад информации - производство энтропии и т.п.).

Процесс утраты информации аналогичен ее изменению - "мутациям", причем он носит вероятностный характер и, по существу, сводится или к ошибкам в ходе процесса воспроизводства информации в ходе самокопирования материальных носителей информации, или к спотанному вероятностному "матированию" не воспроизводящейся информации (например, повреждения свободными радикалами неделящейся ДНК и т.п.). Заметим, что во многих случаях "мутировавшая" информация способна к воспроизводству (например, большинство мутаций клеток не приводят к прекращению их деления) и часто сохраняется возможность функционирования воспроизводящихся на ее основе структур, которые, таким образом, вступают в конкуренцию с имеющимися ранее структурами организма.

Соответственно, "мутировавшая" информация может также воспроизводиться сама, пополняться за счет мутаций неизменившейся информации и рассеиваться (обратная мутация в исходную форму крайне мало вероятна и очень мала):

dIm/dt = k4 Im + k2 Im - k5 Im.

Для того чтобы учесть требуемое сохранение постоянства вещества, энергии и информации после прекращения развития у взрослого организма, введем в формулы ограничение количества информации (I+Im=const), получив известную из кибернетики формулу самовоспроизводящейся системы с обратными положительными и отрицательными связями:

dI/dt = k1 I / k4 (I + Im) - k2 Im - k3 I; dIm/dt = k5 Im / k4 (I + Im) + k2 Im - k6Im.

При анализе модели учтено, что мутировавшие клетки обычно менее жизнеспособны и, кроме того, подвергаются иммунному надзору и гибнут, поэтому быстрее, а также по тем же причинам с меньшей скоростью самообновляются. Соответственно коэффициенты для модели подобраны в случае графика: k1=0,3, k5=0,2, k4=0,1, k2=0,03, k3=0,05, k6=0,07.

На модели можно видеть, что со временем соотношение мутантных и неизмененных единиц информации стабилизируется, но в течение некоторого периода будет иметь место нарастание числа мутации, что будет вести к нарастанию смертности. Вид кривой смертности, однако, не экспоненциальный, а линейный, а логарифма смертности - выпуклый, что значительно отличается от реальной картины. Это не удивительно, так как время установления равновесия I и Im невелико - фактически, например, время клеточного деления для клеток слизистой и кожи - дни и часы, поэтому на фоне многих лет жизни напрямую этот механизм вряд ли вносит существенный вклад в процесс старения. Накопление мутаций скорее отражает другие процессы - резкое (регуляторное) снижение скорости клеточного самообновления и снижение эффективности иммунного надзора с возрастом. Мутации важны и в случае повышения с возрастом риска возникновения опухолей, что вносит значительный вклад в причины смертности для млекопитающих вообще и человека в особенности.

Так как мутации возможны самые разнообразные, то фактически за счет этого же механизма мы имеем и второе характерное для старения следствие: увеличение разнообразия исходно однородных структур. Увеличение разнообразия структур - появление большого количества "чужой" информации. Она перегружает системы организма, ответственные за распознавание и удаление ее, причем, т.к. фактически, новые структуры лишь немного отличаются от старых и сохраняют во многих случаях практически на прежнем уровне функциональную способность и, соответственно, реальную ценность для организма, то чрезмерная реакция против "чужого" даже вредна.

Кроме того, так как информация контролирует потоки вещества и энергии, входящие в систему и выходящие из нее, то изменение баланса I/Im фактически означает снижение возможности отбора "нужной" вещественной и энергетической основы для строительства своей структуры и снижение распознавания и вывода "чужого" вещества и энергии - то есть, отражает известный механизм старения - "накопления шлаков": (d(I/Im)/dt = d(p2,w2/P1,W1)/dt ).

Полные математические выкладки для иллюстрации выше сказанного достаточно трудоемки, однако, не трудно видеть, что в общем виде оба процесса старения, как впрочем, и уже описанные выше, это только частные проявления процесса нарастания энтропии, рассматриваемые с различных "точек зрения" - с точки зрения различных свойств живого вещества, живых систем. Действительно, и спонтанная потеря жизнеспособности в целом, и регуляторное снижение самообновления, и снижение структурной однородности и "загрязнение" организма не выведшимися и отложившимися "балластом" веществами - все это в глобальном плане есть отражение действия единственной причины - дискретности организма, действия законов термодинамики на частично открытую систему, не способную, после окончания развития, к эффективной дальнейшей эволюции. Заметим, при этом, что старение не есть "выработавшийся в эволюции феномен", нужной для исключения неэффективных форм жизни и смены новыми, старение отражает более глобальные закономерности Бытия вообще.

Биохимические и термодинамические модели старения.

Этот уровень рассмотрения позволяет понять, что стоит за "жизнеспособностью", приписываемой не только всему организму, но и каждому его элементу. Действительно, "старой" является каждая часть старого организма, но тогда возникает вопрос - какая характеристика, общая для самых разнообразных структурных элементов организма, может отражать эту жизнеспособность и величину, ей обратную - уровень старения, для самих молекул и их комплексов, химических реакций и т.п.

С точки зрения биохимии и теорий сложных систем на такую характеристику претендуют две (тесно взаимосвязанных) общие характеристики, применяемые в химии, биохимии и вообще теории сложных систем: это энтропия и информация. При этом энтропия (S) может быть прямо определена через информацию, которая, в свою очередь, тесно связана с вероятностью события:

S = A LnW + B,

где А и В - коэффициенты, а W - вероятность события.

Уже из этого видно, что максимум энтропии соответствует максимально вероятному состоянию, поэтому жизнь с точки зрения термодинамики определяют как степень отклонения от максимально вероятного состояния - от равновесия; как "неравновесный поток", как отклонение от состояния равновесия.

Соответственно, можно теперь представить уровень жизнеспособности как степень отклонения от состояния равновесия.

Очевидным при таком рассмотрении является и то, что для поддержания жизнеспособности в любой части любой живой системы необходима постоянная затрата энергии, так как для живых систем характерно снижение энтропии, а согласно второму закону термодинамики это возможно только при постоянном поступлении энергии извне.

Таким образом, по степени потребления энергии организмом можно судить о степени его жизнеспособности.

На практике используют оценку общего обмена для целого организма, скорость потребления кислорода тканями, уровень потребления кислорода при нагрузке ("коэффициент полезного действия" и мощность живых процессов), а также максимально возможное потребление кислорода и/или мощность внешнего развиваемого усилия - объем адаптации организма. Предлагаются также и некоторые иные подходы. Например, связь энтропии с теплосодержанием позволяет, в принципе, по микро-калориметрии нативной и денатурированной ДНК говорить в энергетическом эквиваленте о том, какая энергия и, соответственно, энтропия, соответствует "живому" и "неживому" состоянию даже для отдельной молекулы. Однако, интерпретации такого рода с привлечением физических эквивалентов живого, достаточно трудны.

Для целостного организма эффективными, видимо, являются подходы оценки энтропии с точки зрения информации, а также ее гармоничности для целого единого организма. Исходят из представлений об оптимальности взаимосвязей различных регуляторных систем: в каждый момент времени, возможно, оптимальное гармоничное состояние, обеспечивающее максимальную жизнеспособность, максимальную адаптацию и т.п. Исходя из кросс - корреляций между различными системами (сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и пр.) можно выразить в безразмерных числах такие коэффициенты взаимодействия и придать им значимость информационного содержания, а также выразить это в понятиях энтропии.

Развернутые исследования в этом направлении, однако, отсутствуют, что затрудняет практическую реализацию и интерпретацию таких подходов. Несомненно, однако, что именно энтропия является важнейшим показателем старения и способы, позволяющие вычислять ее для целостного организма должны открыть принципиально новые возможности для анализа в биологии старения и для выяснения первичных, сущностных, механизмов и первопричины старения.

Для практических целей важно рассмотреть возможности влияния на информационно - энтропийные процессы в целом, что позволило бы влиять и на сущностный механизм старения. Для разных уровней организации, очевидно, существуют разные возможности. Так, для целостного организма это уже обсуждалось в связи с регуляторными моделями старения. Возможности здесь сводятся к:

а) влиянию на процессы роста, развития и самообновления клеток (эндокринные влияния, нервные влияния и гуморальные влияния),

б) гармонизацию имеющихся процессов (акупунктура, физическая и психологическая тренировка и т.п.),

в) социально-общественные мероприятия как "здоровый образ жизни".

Особый интерес представляет та возможность влияния непосредственно на химические процессы, используя термодинамические подходы. Вообще говоря, химическая смесь реально подвержена огромному числу реакций, идущих в самых разных направлениях. Жизнеспособность здесь эквивалентна выделению из химического "шума" биохимически значимой информации - возникновения направленности биохимических потоков. Наиболее интересным здесь является рассмотрение ферментного механизма. С точки зрения биохимии и термодинамики жизнеспособность можно характеризовать как отношение скоростей ферментозависимых реакций "жизни" - информационно ценных биохомических процессов, к неферментным реакциям "шума" - энтропии. Важно, что такие процессы в целом зависят от внешних факторов - температуры, рН, окислительно-восстановительного потенциала, давления газов и пр. Интересно, что все перечисленное предлагается с успехом для биостимуляции и борьбы со старением:

а) коррекция рН, прежде всего диетотерапией - способствование ощелачиванию внутренних сред на вегетарианских режимах,

б) коррекция ОВП с использованием химически активированных сред, электролизеров и методов электроочистки воды, что позволяет изменять ОВП водопроводной воды, обычно имеющей ОВП порядка +600, до 0 и даже отрицательных значений; попутно меняется вторичная структура воды - она становится "гомогенной",

в) изменение давления газов - это широкоизвестная высокогорная терапия,

г) снижением температуры объясняют многие эффекты продления жизни, как у холоднокровных (наиболее показательно), так и у млекопитающих - например, эффекты дозированного голодания у крыс обычно сопровождаются и выраженным снижением температуры тела. Длительная жизнь и эффекты омоложения, наблюдаемые у животных после зимней спячки также могут быть связаны с этими влияниями.

Наконец, в последнее время популярными стали прямые энергоактивационные методы, которые могут прямо влиять на уровень биохимических реакций, в частности, на энергии активации таких реакций, что все более широко применяется для общей биостимуляции и оздоровления:

а) лазерное облучение в т.ч. внутривенное,

б) озонотерапия,

в) электромагнитное облучение в т.ч. КВЧ-терапия и многие методы физиотерапии.

Эффекты температуры на химические процессы интересно обсудить с точки зрения влияния на соотношение фермент - зависимых и неферментных процессов. Так как оба типа процессов различаются в своей чувствительности к температуре, вообще говоря, следует ожидать для двух разных температур различия в отношении скоростей фермент - зависимых и независимых процессов, что можно выразить и в терминах энтропии. Такие подходы можно без труда реализовать в эксперименте и попробовать найти оптимальную область, где старение будет минимально. Однако, если для холоднокровных это, видимо, не важно, для млекопитающих это может представлять собой проблему. Для высших животных и человека теплокровность - важное эволюционное приобретение, позволяющее, в частности, поддерживать важнейшие новые функции - прежде всего уровень психических процессов.

4. Инволютивные изменения челюстно-лицевой области

После 40 лет возникают инволютивные изменения зубов, костной ткани челюстей и височно-нижнечелюстного сустава, нарастающие с возрастом и обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании.

Раньше всего выявляются инволютивные изменения зубов. Они выражаются в стирании эмали и дентина на жевательных поверхностях коренных и режущих краях передних зубов. В глубокой старости коронки зубов иногда оказываются стертыми почти до самих шеек. Одновременно со стиранием жевательной поверхности уплощаются выпуклости на боковых поверхностях смежных зубов, что ведет к увеличению пространств между ними, а также к их смещению.

На рентгенограммах в этот период выявляются укороченные коронки зубов, площадки режущих краев передних зубов, не определяются бугры коренных зубов. Зубы стоят неправильно, местами сближаясь друг с другом или образуя диастемы.

Выраженность инволютивных изменений зубов зависит от индивидуальной прочности эмали и дентина, особенностей прикуса и питания. Этим объясняется то, что время появления и интенсивность инволютивных изменений у разных людей могут варьировать. Кроме стирания эмали и дентина, инволютивные изменения проявляются в отложении заместительного дентина в полости зуба. Заместительный дентин, откладываясь на стенки полости зуба (и коронковой, и корневой части), суживает полость и может вызывать ее полную облитерацию. Чаще всего это наблюдается в каналах зубов, имеющих узкий диаметр, например, в каналах нижних резцов, премоляров и щечных моляров. Уменьшающиеся в результате отложения заместительного дентина полости зубов, особенно корневой части, плохо выявляются на рентгенограммах, просвет корневого канала часто не прослеживается.

Старение в норме сопровождается потерей минеральной составляющей костей, изменением архитектоники трабекулярной кости и кристаллических свойств минеральных депозитов. Рентгенологически это проявляется диффузной повышенной прозрачностью костной ткани, крупнопетлистым костным рисунком, истончением и разрыхлением кортикальной кости. Инволютивные изменения челюстей, в первую очередь нижней, при рентгенологическом исследовании отмечаются уже в возрасте 40--50 лет в виде слабо выраженного очагового остео-пороза. В следующем возрастном периоде, в 50--60 лет, на рентгенограммах отчетливо выявляется диффузный остеопороз, сопровождающийся атрофией альвеолярного края, снижением его высоты и рассасыванием межальвеолярной перегородки, что ведет к обнажению шейки и корней зубов.

Обнажение шеек зубов при инволютивных изменениях в связи с атрофией альвеолярного края, прежде всего, наступает в области резцов, а затем премоляров и моляров. Альвеолярный край имеет четкие ровные контуры, снижение высоты выражено достаточно равномерно на всем протяжении.

Инволютивные изменения обычно более выражены в нижней челюсти вследствие ее массивности и более активной механической функции. Остеопороз и атрофия, истончение костных балок губчатого вещества и наружного кортикального слоя снижают устойчивость нижней челюсти к функциональной нагрузке. В свою очередь, отсутствие зубов и атрофия альвеолярного отростка изменяют характер двигательной функции челюсти. Все эти факторы ведут к изменению формы нижней челюсти, она становится тонкой, искривленной, ее угол увеличивается, становится тупым, а головка суставного отростка деформируется и уменьшается в объеме. Трабекулярная кость приобретает крупнопетлистый рисунок, силовые линии, границы нижнечелюстного канала определяются менее отчетливо или не определяются. В области угла челюсти иногда может наблюдаться обызвествление мягких тканей, а также связочного аппарата, сухожилий и мышц у места их прикрепления к кости.

Инволютивные изменения со стороны челюстей особенно выражены при адентии, так как снижение нормальной функциональной нагрузки способствует преждевременному наступлению инволютивных изменений. Процесс старения зубов обычно заканчивается их выпадением, что приводит к усилению атрофических процессов в челюсти.

Вывод

Жизнь индивидуального организма - стабилизированный векторный (имеющий итоговое направление изменения) поток, изменяющий свои характеристики со временем. Онтогенез - процесс в развитии жизни в целом и противодействие старению, всегда подразумевает изменение темпа и направления индивидуального развития, а также продолжение всех отдельных программ развития и общего их результата для организма в целом, а не только противодействие разрушительным процессам в организме - собственно "старческим" изменениям. Вообще говоря, исходя из иерархичности ценностных приоритетов для человека старение все влияния на него, тем более затрагивающие саму биологическую природу человека, невозможно рассматривать без учета чисто человеческих факторов - психология, социальная сфера, мораль и культура.

Все сказанное означает, что программы, радикально влияющие на процесс старения, могут быть только частью общих задач, касающихся человечества в целом и не могут быть решены радикально без учета ответов на следующие вопросы:

как будет развиваться далее человечество, выйдя из-под непосредственной регуляции биосферы;

как изменяется вид человека в целом;

как изменится биологический носитель человека как организма;

как изменятся чувства и интеллект человека;

для чего, собственно, необходимы такие изменения (цель и задачи самосознания существования человека как вида во Вселенной);

моральные, социальные и иные вытекающие из этого проблемы, которые чем далее, тем больше запрещают возможные, но не адекватные, не отвечающие "человечности" воздействия человека на самого себя. Не следует также забывать, что человек существует и как индивид, развивающийся в онтогенезе, а как единица вида - задачи преодоления старения в том и другом случае различны.

Глобальность задачи противодействия старению - главный вывод, без учета которого истинные задачи, вытекающие из истинного состояния проблемы. Старение - комплексный глобальный феномен и влияния на него - глобальная задача.

В целом, сам интерес к феномену старения для человека означает, что он вышел за пределы биологической природы и требует уже иных условий и форм существования. Фактически, речь идет о формировании новых путей эволюции человека, новых форм его жизнедеятельности и, возможно, нового типа физического тела, новых условий жизни и новых отношений со средой.

Литература

1. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. - М: МОИП. Наука.1986.

2. Гвишиани Д.М. п/ред. Системные исследования. Ежегодник. ИСА РАН. М.: 1996.

3. Донцов В.И. Иммунобиология постнатального развития. М.: МОИП. РАН. Наука. 1990.

4. Донцов В.И. Применение теории гиперцикла для анализа процессов межклеточной регуляции пролиферации тканей: доказательства существования специализированной клеточной системы регуляции пролиферации тканей//Успехи современной биологии. 1986. Т. 101. Вып. 1. С. 18-29.

5. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Старение: механизмы и пути. преодоления. М.: Биоинформсервис. 1997.

7. Комфорт А. Биология старения. М.: Мир. 1967.

8. Крутько В.Н., Мамай А.В., Славин М.Б. Классификация, анализ и применение индикаторов биологического возраста для прогнозирования ожидаемой продолжительности жизни// Физиология человека. 1995. N 6. С. 42.

9. Платон. Диалоги. П/ред. А.Ф. Лосева. М.: Мысль. 1986.

10. Подколзин А.А., Донцов В.И. Старение, долголетие и биоактивация. М., 1996.

Размещено на Allbest.ru

...