Основные положения общей нозологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

МЕТОДОЧИКА

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ



Общая нозология - общее учение о болезни. Включает наиболее общие вопросы: определение основных понятий медицины (понятия здоровья, болезни, патологического процесса и т. д.), учение об этиологии и патогенезе, представления о значении реактивности, конституции, наследственности для возникновения и развития болезней. Изучение общей нозологии необходимо для правильного понимания биологической сущности патологических изменений и обоснования принципов и методов предупреждения и лечения заболеваний человека.

По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Эго состояние характеризует поддержание уравновешивания с внешней средой и высокой работоспособности.

Болезнь - это качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся нарушением функции отдельных систем организма и включением защитно-приспособительных механизмов выздоровления, проявляющийся нарушением уравновешивания организма с окружающей (прежде всего социальной) средой и временным снижением общественно-полезной деятельности человека (С. М. Павленко, 1964). Таким образом, болезнь - это жизнь поврежденного организма при условии компенсации нарушенных функций. Характеризуется нарушением адаптационных возможностей, что дало основание определить болезнь как «меру дезадаптации организма» (П. Н. Веселкин).

Кроме понятия «болезнь», в медицине часто используются понятия «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция - это относительно кратковременная ответная реакция на чрезвычайное воздействие окружающей среды со стороны одной функциональной системы организма, выходящая за пределы физиологической нормы (например, кратковременная гипертензивная реакция при . отрицательных или положительных эмоциях). Следует подчеркнуть, что она не приводит к длительному нарушению трудоспособности, а также может быть проявлением защитно-приспособительных механизмов организма.

Патологический процесс - это относительно длительно протекающие изменения структуры и функции в различные органах и тканях организма, включающие в себя патологические и защитно-приспособительные реакции. Определенные сочетания патологических и защитно-приспособительных реакции называют типовыми (типическими) патологическими процессами (лихорадка, воспаление, аллергия и др.), т. к. они встречаются при различных заболеваниях и, нередко, составляют их сущность.

Болезнь - более широкое понятие, чем патологический процесс, т. к. может включать различные патологические процессы и реакции, которые в своей совокупности определяют специфические проявления болезни.

Патологическое состояние - это состояние стойкого, необратимого изменения структуры и функции органов и тканей, возникающее в. результате перенесенного патологического процесса или болезни. В отличие от патологического процесса развивается очень медленно или совсем не развивается. Возникновению патологического процесса или болезни может способствовать перенапряжение компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Например, эндокардит может привести к формированию порока сердца. Возникающие при этом нарушения гемодинамики компенсируются усилением работы миокарда, которое, в свою очередь, вызывает гипертрофию миокарда с последующей дистрофией его и ослаблением сердечной деятельности. Возможны также патологические состояния как врожденные и наследственные дефекты развития.



Проявления болезни

Болезнь, патологический процесс и патологическое состояние клинически проявляются определенными признаками. Признак болезни называется симптомом. По характеру различают симптомы специфические, неспецифические и патогномоничные, по выражению - субъективные и объективные. Специфические симптомы возникают в результате специфического действия этиологического фактора, определяют специфику болезни и позволяют правильно поставить диагноз. Неспецифические симптомы встречаются при различных заболеваниях и обычно связаны с нервной и гормональной активацией защитных и компенсаторно-приспособительных процессов, направленных на ограничение и ликвидацию повреждения или заболевания. Патогномоничный симптом является специфичным симптомом, который встречается только при одном конкретном заболевании (например, наличие кристаллов мочевой кислоты в узелках при подагре).

Сочетание симптомов, характерных для данного заболевания, называется симптомокомплексом. Каждый из этих симптомов в отдельности может встречаться при различных заболеваниях но в данном сочетании - только при конкретной болезни (например, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, экзофтальм и т. д. - при тиреотоксикозе). Взаимосвязанные изменения в 2-х и более органах н системах называются синдромом (сердечно-легочный, сердечно-печеночный, печеночно-почечный и др.).

Типическое и атипическое течение болезни

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.

2. Продромальный период - это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.).

3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз.

4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями).

При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим.

Атипические формы течения болезни

1. Рецидив - возврат (повторение) болезни после наступления кажущегося выздоровления. Причины те же, что и основного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повышение общей резистеитности организма.

2. Ремиссия - ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или неполной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, психических) может быть закономерной фазой болезни.

3. Обострение - усиление болезненных проявлений. Может наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма.

4. Осложнение - новое заболевание, возникающее в ослабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период разгара болезни и в период выздоровления. Мерами по предупреждению осложнений являются рациональное лечение основного заболевания, поддержание защитно-приспособительных сил организма на достаточном уровне, обеспечение благоприятных условий функционирования уязвимых органов (например, легкие при гриппе).

5. Стертые формы болезни, при которых в период полного развития болезни наиболее характерные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

6. Абортивные формы, характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявлений.

Последние две формы опасны тем, что затрудняют диагностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения.

Классификация болезней

По этиологии (инфекционные, неинфекционные: травматические, профессиональные, лекарственные и др.).

По первичным механизмам патогенеза (болезни с первичным нарушением физиологических механизмов, болезни с первичным повреждением генетического аппарата клеток).

По уровню поражения функционирующих структур.

По преимущественному поражению органов и систем (болезни сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).

По иммунной реактивности (заболевания аллергические, неаллергические, иммунодефицитные).

По характеру течения (острые, подострые, хронические).

По способу лечения (терапевтические, хирургические и др.).

В зависимости от возраста больных (детские болезни, болезни юношеского возраста и т. д.).

В зависимости от пола.

Статистическая классификация (международная классификация, принятая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация поражений органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здравоохранения на раз личных территориях земного шара и в разные периоды времени.

Исходы болезни

Основными видами исхода болезни считают выздоровление и смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма выздоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

Смерть

Смерть - угасание жизненных функций. Это - процесс, имеющий определенную динамику развития. Основные периоды умирания (терминальные состояния):

Преагония.

Терминальная пауза.

Агония.

Клиническая смерть (обратимая).

Биологическая смерть (необратимая).

В последние годы в связи с развитием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социальной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следовательно, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обуславливающими его необратимость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

активация коры головного мозга, обеспечивающая мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обеспечивающей максимальную утилизацию кислорода из крови.

развитие охранительного торможения в нервной системе.

мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов на обеспечение доставки кислорода в ткани.

включение гликолитических механизмов для обеспечения тканей энергией.

снижение метаболизма и частоты сердечных сокращений, обеспечивающих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно: усиление возбуждения в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласованию деятельности различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различные органы и системы и функциональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые совершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних этапах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания необратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания различных клеток прослеживается и в пределах нервной системы: чем выше уровень дифференцировки структур, тем раньше наступает их гибель. Поэтому критическое время, определяющее обратимость клинической смерти, составляет предельный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является результатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекращения деятельности сердца и дыхания (клиническая смерть), составляет при острей смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела человека (при гипотермии оно увеличивается).

Реанимация

Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает комплекс мер:

обеспечивающих восстановление сердечной деятельности и дыхания.

предупреждающих повторение клинической смерти.

направленных на восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия).

Принципы реанимации

Срочное устранение действия этиологического фактора.

Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.

Комплексность мер. Это, прежде всего, - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и, особенно, внутриартериальное введение крови по В. А. Неговскому, а также фармакологические средства.

Основные характеристики реанимационных мер массаж сердца

Значение: направлен на восстановление кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга.

Требования:

движения нижней трети грудины на 4-6 cu по направлению к позвоночнику.

частота - 60 движений в минуту.

Эффективность:

появление пульсации сонных артерий в ритме массажных движений.

сужение зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга).

Искусственное дыхание

Значение:

повышение оксигенации крови.

рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

контроль проходимости дыхательных путей.

введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха.

Эффективность:

достаточная амплитуда дыхательных движений.

сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов, ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Кроме того, возможно возникновение множества патологических процессов, слабо выраженных или отсутствующих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил название постреанимационного и включает несколько стадий (В. А. Неговский).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями - мозг, почки - Снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и анемическая гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Возможны:

компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

Общая этиология

Общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний.

Причиной болезни (этиологическим фактором) называют фактор, способный при взаимодействии с организмом вызвать болезнь и определить ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружающей среды, которое вызывает количественные и качественные изменения биологического эффекта, выходящие за пределы физиологической нормы. Поэтому такое воздействие называют чрезвычайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раздражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологическое действие на человека как избытка, так и недостатка солнечной энергии).

Классификация причин болезней

В зависимости от свойств этиологического фактора причины болезней делят на механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является принцип классификации, предложенный П. Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического фактора и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют 3 группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого повреждения субклеточных структур, клеток, тканей и органов, т. е. по механизму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и биологические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воздействии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит к нарушению гомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза ферментов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкоза (наследственные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать заболевание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психоэмоционального напряжения при попадании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индифферентного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения интеграции в функциональной системе и нарушения внутрисистемного контроля. При повторном воздействии раздражителя может происходить усиление дезинтеграции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основном через 2-ю сигнальную систему). Происходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные неблагоприятными психогенными влияниями врача (неосторожные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).

Причина абсолютно необходима для возникновения болезни и определяет ее специфические черты (туберкулез вызывается палочкой Коха, без которой не может быть специфических функциональных и морфологических изменений).

Условия - факторы, которые могут влиять на возникновение болезни, но, в отличие от причинного фактора, не являются обязательными: для возникновения некоторых заболеваний достаточно действия причинного фактора (достаточная доза облучения, механическая травма и некоторые др.).

Однако, во многих случаях эффективность действия причины зависит от условий: условия модулируют взаимодействие причинного фактора с организмом и могут способствовать или препятствовать возникновению болезни.

Классификация условий

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внутренние.

Внешние условия - различные климатические и экологические факторы: температура, парциальное давление кислорода, магнитное поле Земли, влажность, внешние вредности (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном действии изменяют функциональное состояние всех систем организма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему патогенному (этиологическому) фактору.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и неблагоприятные, т. е. препятствующие или способствующие развитию болезни. Неблагоприятными являются условия, способствующие возникновению болезни, благоприятными - препятствующие.

Механизм влияния условий на возникновение болезни также неодинаков. Одни условия действуют на причину болезни, усиливая или ослабляя ее (например, применение специальных средств снижает патогенность микроорганизмов и может препятствовать возникновению соответствующей болезни). Другие условия влияют на состояние организма и изменяют его способность отвечать на воздействия и сопротивляться им.

Среди факторов внешней среды, вызывающих заболевания человека, особое место занимают социальные факторы. Человек как особый вид является продуктом биологического и социального развития, так что некоторые его биологические функции оказываются социально преобразованными (терморегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, возникают несоответствия, которые могут вызвать заболевания человека. Эти болезни принято называть социально-обусловленными или «болезнями цивилизации». К ним относят следующие группы заболеваний.

1. Заболевания, возникновение которых связано с существованием «физиологической асимметрии» регуляции жизненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.). «Физиологическая асимметрия» выражается в преобладании тех механизмов регуляции, которые имели особое значение для выживания организма. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было не обходимо поддержание достаточно высокого уровня артериального давления и это обеспечено преобладанием прессорных механизмов над депрессорными, т. к. падение артериального давления и нарушение кровоснабжения тканей представляет для организма большую опасность, чем его повышение; в системе гемостаза - преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям; в регуляции уровня сахара в крови - преобладание влияний (в частности, гормональных), способствующих гипергликемии (адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), - только инсулин снижает содержание сахара в крови.

«Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уязвимые» места регуляции. Перенапряжение их функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний Подобному перенапряжению могут способствовать неблагоприятные социальные факторы, в частности нервно-психическое напряжение» психические травмы, отрицательные эмоциональные переживания, гиподинамия. Эти факторы в свою очередь связаны с такими социальными факторами как социальный строй, развитие техники, производственные отношения, условия быта и др.

2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алкоголизм, наркомания, курение).

3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным применением лекарственных препаратов.

4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-бытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частности употребление легко усвояемых углеводов). Среди этих заболеваний необходимо отметить. туберкулез, кариес, пневмокониозы и др.

5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации).

В целом нужно отметить, что социальные болезни человека - результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей.

Рассматривая причины многих заболеваний (гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность, опухолевые процессы), называют не один, а несколько причинных факторов. Следует подчеркнуть, что каждая болезнь как нозологическая единица неоднородна и включает в себя, как правило, несколько различных форм. Возникновение различных форм болезни может быть обусловлено различными факторами. Даже одна и та же форма болезни, но у разных людей может вызываться разными причинами. Неоднородность существующих заболеваний человека позволяет говорить о полиэтиологичности почти всех заболеваний, кроме инфекционных. Но конкретная форма болезни у конкретного больного возникает в результате взаимодействия организма с одним конкретным фактором (причиной).

Общий патогенез

Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода заболевания. Общий патогенез - раздел патофизиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических механизмов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пускового фактора. Его действие кратковременно, быстро прекращается, и дальнейшее развитие болезни происходит под влиянием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в развитии и течении болезни на всем ее протяжении и с его устранением наступает выздоровление.

3. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор проникает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит постепенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в организме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, открывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в организме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявления. Функциональные и структурные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальнейшее развитие и проявление болезни, называются патогенетическими факторами. Их значение в развитии болезни неодинаково. Принято выделять основное звено и ведущие факторы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: возникает под влиянием этиологического фактора, т. е. является первичным повреждением; предшествует остальным звеньям патогенеза и необходимо для их развертывания; специфично для данной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: возникают в динамике болезни вслед за первичным повреждением; неспецифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обусловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются, изменения (возбуждение, истощение и запредельное торможение) в центральной нервной системе. В результате этих нарушений и изменений висцеральных функций развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, которые являются ведущими факторами патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и связанные между собой причинно-следственными отношениями, образуют патогенетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «порочный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возникший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ликвидирован нормализующим влиянием высших нервных и гормональных механизмов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и особенности болезни, являются характер этиологического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности болезни определяются не только специфичностью этиологического фактора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он действует.

Влияние локализации первичного повреждения на характер и тяжесть болезни определяется значением поврежденного органа для жизнедеятельности организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют следующие основные виды первичного повреждения: структурные изменения органов и тканей; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ; первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависимость общих и местных изменений в развитии болезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных изменений, а в других - патологические изменения в органах и тканях возникают после развития общих проявлений болезни.

Локализация патологических изменений определяется местом первичного действия патогенного фактора, путями выведения токсических продуктов из организма (сулемовая почка). изменениями реактивности самих тканей (туберкулезный процесс в костях после ушиба их), особенностями биохимических процессов в органах и тканях. Местный патологический процесс оказывает влияние на общее состояние организма рефлекторно через афферентные нервные проводники и гуморально через продукты разрушения и денатурации поврежденных тканей, через молекулы денатурированных белков, которые вызывают аутосенсибилизацию, и биологически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния с одной стороны стимулируют защитные силы организма, а с другой стороны подавляют развитие защитных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гуморальные факторы, регулирующие обменные процессы, кровообращение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологически измененные ткани не всегда могут быть вполне адекватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстройствами, а морфологические изменения часто не обнаруживаются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных изменений можно объяснить ограниченной разрешающей способностью морфологических методов исследования, неодинаковым значением структур даже одного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаговым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компенсаторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выраженных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях организма.

В зависимости от преобладания структурных или функциональных изменений различают органические и функциональные заболевания. Органическими называют заболевания с выраженными морфологическими изменениями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные изменения. В основе функциональных заболеваний находятся обратимые структурные изменения или временное нарушение нервной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

Общие патогенетические механизмы развития болезней

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И. М. Сеченова и И. П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга (в частности, в коре больших полушарий).

изменение корково-подкорковых взаимоотношений.

формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения.

блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

функциональная денервация органов и тканей.

трофические нарушения в нервной ткани и на периферии.

нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям.

расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обепечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма. болезнь этиология ростреанимационный патогенез

В развитии адаптационных реакций в настоящее время большое значение придается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, осуществляющей трофическое влияние на органы и ткани организма. В 1936 году канадский ученый Ганс Селье опубликовал статью, в которой приводились данные о том, что на всякий чрезвычайный раздражитель в организме кроме специфических изменений развиваются общие неспецифические (гиперплазия и гиперфункция гипофиза и коры надпочечников, лимфо- и эозинопения, кровоизлияния в слизистую желудка и кишечника). Эти общие неспецифические изменения Селье назвал общим адаптационным синдромом.

Состояние напряжения общих защитно-приспособительных механизмов назвал стрессом, а всякий раздражитель, способный вызывать состояние стресса - стрессором. Развитие общего адаптационного синдрома Г. Селье связывал с гиперфункцией гипофиза и коры надпочечников и в зависимости от функциональных изменений в этих органах он выделил три стадии общего адаптационного синдрома.

Стадия тревоги возникает сразу после действия стрессора, длится несколько минут (часов) и характеризуется мобилизацией уже готовых гормонов гипофиза и коры надпочечников. Стадия адаптации отличается гиперплазией в гипофизе и коре надпочечников с усилением их функции. Стадия истощения характеризуется недостаточным образованием! прежде всего гормонов коры надпочечников. Селье ведущую и автономную роль придавал гипофизу и коре надпочечников, не учитывав то, что нервная система обеспечивает целостность организма и его взаимодействие с окружающей средой.

На всякое воздействие чрезвычайного раздражителя прежде всего реагирует наиболее возбудимый отдел нервной системы симпатический, через который по нервно-рефлекторному пути происходит активация мозговой слоя надпочечников. Поступающие в кровь и ткани адреналин и норадреналин изменяют общее кровообращение и стимулируют энергетический обмен во всех органах и тканях, в том числе и в нервной системе, особенно в ретикулярной формации. Последнее обеспечивает активацию функции ядер гипоталамуса, нейросекрет (рилизинг-факторы) которых по портальной системе гипофиза поступает в переднюю долю и стимулирует выработку тройных гормонов, повышающих функциональную активность периферических эндокринных желез (в том числе и кору надпочечников), гормоны которых изменяют электролитный, белковый и энергетический обмен в органах и тканях, что изменяет реактивность их на нервно-рефлекторные влияния. На примере этой упрощенной схемы развития общей приспособительной реакции на действие чрезвычайного раздражителя можно видеть, что нервные и гормональные механизмы в патогенезе проявлений патологического процесса тесно взаимосвязаны и обуславливают друг друга. Однако, исходя из того, что нервная система обеспечивает восприятие воздействий окружающей среды и реакцию на эти взаимодействия всего организма как целостной системы, сторонники нервизма отводили нервной системе ведущее значение в патогенезе заболеваний и в механизмах выздоровления.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями обуславливают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная (ретикулоклеточная) соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы биологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация - это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности. Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.

Реактивность и резистентность организма

Реактивность - свойство целостного организма определенным образом реагировать на воздействия окружающей среды. Отдельные клетки и ткани обладают возбудимостью или раздражимостью. Реактивность проявляется на уровне целого организма. Это - основное свойство организма как единой биологической системы отвечать на воздействия окружающей среды.

Реактивность выражается в изменении жизнедеятельности организма: изменениях обмена веществ, регуляторных влияний, а также в развитии защитно-приспособительных процессов. Она характеризуется тонким дифференцированием реагирования, т. е. различным уровнем по отношению к различным раздражителям. Одной из форм реактивности является резистентность - способность организма противостоять действию патогенных факторов. Оба эти свойства могут изменяться однонаправленно или иметь обратные соотношения (например, высокая реактивность к звуковым раздражениям, проявляется снижением резистентности).

В целом, реактивность - приспособительное явление, но иногда утрачивает приспособительный характер (изменение иммунной реактивности может привести к аллергии и самоповреждению организма).

Виды реактивности и резистентности (классификация)

Выделяют следующие основные виды реактивности и резистентности: видовую, групповую и индивидуальную.

Видовая реактивность (резистентность) характерна для данного вида и определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями, формирующимися в процессе его эволюционного развития. Особенности реактивности человека как вида определяются в значительной степени социальным образом жизни и особенностями высшей нервной деятельности, в частности, наличием второй сигнальной системы, которая обеспечивает новую форму взаимодействия с внешней средой.

Групповая реактивность характеризует основные группы в пределах вида, выделенные по одному конкретному признаку. Выделяют следующие группы групповой реактивности:

1. В зависимости от пола:

реактивность мужского организма.

реактивность женского организма.

2. В зависимости от возраста:

реактивность новорожденных и детей до одного года.

реактивность детей от 2-х до 10-12 лет.

реактивность юношеского возраста.

реактивность зрелого возраста.

реактивность пожилого возраста.

реактивность старческого возраста.

3. В зависимости от конституции:

реактивность нормостеников.

реактивность гиперстеников.

реактивность астеников.

4. В зависимости от типа высшей нервной деятельности:

реактивность в зависимости от общебиологических типов.

реактивность в зависимости от собственно человеческих типов.

Индивидуальная реактивность и резистентность характеризуют каждого конкретного человека. Виды индивидуальной реактивности:

физиологическая, патологическая.

специфическая, неспецифическая.

Физиологическая реактивность характерна для здорового организма. Ее признаки:

проявляется реакциями, адекватными силе и характеру раздражителя.

обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма.

способствует максимальному приспособлению организма к измененяющимся условиям окружающей среды.

имеет видовые особенности и обуславливает эволюционное развитие живых организмов.

Патологическая реактивность - болезненно измененная реактивность при патологических изменениях в системах реагирования.

Она:

проявляется реакциями, неадекватными внешнему раздражителю.

не может обеспечить мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма.

нарушает приспособление организма к изменившимся условиям окружающей среды.

развивается у отдельных индивидуумов.

Патологическая реактивность может возникнуть при действии на организм болезнетворных и индифферентных раздражителей и патологии любой системы организма, но чаще формируется при изменениях в нервной системе. Она может развиваться на основе, как структурных изменений, так и функционального напряжения и истощения (при шуме, вибрации, охлаждении, гиподинамии и т. д.), и ее сущность определяют как состояние предболезни (С. М. Павленко).

Специфической реактивностью принято считать иммунологическую реактивность. Основой ее является строгая специфичность ответной реакции иммунных механизмов на антигенное раздражение. В отличие от этого, общая перестройка жизнедеятельности организма, исключая специфические реакции иммунной системы, является содержанием неспецифической реактивности.

Индивидуальная резистентность неодинакова и подразделяется по происхождению (первичная и вторичная), механизмам развития (активная и пассивная), направленности или характеру (специфическая и неспецифическая), по степени выраженности (абсолютная и относительная).

Первичная резистентность - это наследственно-видовая форма резистентности: она полностью предопределяется наследственными особенностями вида. Поскольку эта форма резистентности не имеет механизма активного формирования, ее называют пассивной. Она включает: особенности барьерных систем (в частности, кожного покрова); генетически предопределенную неспособность организмов данного вида реагировать на данный раздражитель (например, невосприимчивость человека к возбудителю собачьей чумы); отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. Эта форма резистентности может быть абсолютной и относительной. Вторичная резистентность приобретается в процессе онтогенеза (антенатального и постнатального) и в течение жизни в результате активации защитных и приспособительных реакций и поэтому называется активной.

Специфическая и неспецифическая резистентность связаны с существованием соответствующих форм реактивности. При этом специфическая резистентность основана на иммунных механизмах, к неспецифическим же механизмам резистентности относят механизмы общего адаптационного синдрома, лихорадки, а также продукцию интерферона, фагоцитоз, повышение активности барьерных систем и другие реакции, наблюдающиеся в ответ на различные воздействия.

Клеточные механизмы реактивности и резистентности

Реактивность клеток любой ткани определяется уровнем и характером метаболизма. Различные биологически активные вещества (нейромедиаторы, гормоны эндокринных желез, тканевые гормоны) являются сигналами, действующими на клетки. Чувствительность к этим сигналам обеспечивается существованием специальных рецепторов, расположенных на поверхности (в цитоплазматической мембране) или внутри клетки. Рецепторные белки содержат локус взаимодействующий с соответствующим биологически активным веществом (лигандом) и характеризующийся высокой специфичностью и аффинностью. Специфичность рецептора - свойство различать молекулы с минимальными структурными модификациями. Аффинность - способность рецептора взаимодействовать с соответствующим веществом при его низкой концентрации (в нано- и пикограммах). Специфичность и аффинность рецепторов обеспечивают узнавание биологического сигнала, начиная с его низких значений. Взаимодействие с лигандом приводит к активации рецептора, которая, в свою очередь, вызывает серии биохимических изменений, продуцирующих физиологический ответ.

...