Клинические аспекты преэклампсии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (Заведующий кафедрой профессор, д.м.н. Макаров Олег Васильевич)

Клинические аспекты преэклампсии

Макаров О. В., Волкова Е. В., Джохадзе Л. С.

Резюме

Заболеваемость и смертность от преэклампсии остается высокой во всем мире и не имеет тенденции к снижению. В данной статье рассматриваются вопросы, связанные с диагностикой, скринингом, профилактикой и лечением преэклампсии и определяются необходимые условия для успешного ведения пациенток с данной патологией. Авторами обозначены необходимые мероприятия для устранения выявленных пробелов при оказании медицинской помощи и подчеркивается необходимость своевременных и скоординированных действий по снижению заболеваемости и смертности от преэклампсии.

Ключевые слова: преэклампсия, артериальная гипертензия беременных, лечение, дифференциальная диагностика, сульфат магния.

Clinical aspects of pre-eclampsia

Makarov O.V., Volkova E.V., Djokhadze L.S.

Department of Obstetrics and Gynecology of Medical Faculty, Russian State Medical University

преэклампсия патология медицинский помощь

Abstract

In contrast with advances made in treating or eliminating many other serious disorders, severe morbidity and mortality associated with pre-eclampsia remain among the leading problems that threaten safe motherhood. This article reviews technical issues related to diagnosis, screening, prevention, and treatment of pre-eclampsia and identifies corresponding needs. The authors outline priorities for narrowing the identified gaps and emphasize the need for coordinated efforts to reduce the morbidity and mortality due to pre-eclampsia.

Keywords: Pre-eclampsia, arterial hypertension in pregnant women , treatment, differential diagnosis, magnesium sulfate.

Проблема артериальной гипертензии у беременных чрезвычайно актуальна. История акушерства за последние 50 лет демонстрирует неуклонное снижение показателей материнской и перинатальной смертности в результате уменьшения количества инфекционных, тромбоэмболических и травматических осложнений. Однако доля заболеваемости и смертности, обусловленная гипертоническими расстройствами, постоянно растет, становясь наиболее значимой проблемой патологии беременности [19]. По данным ВОЗ за 2008 год, частота повышения артериального давления (АД) среди взрослого населения составляет 20-30%. АГ у беременных в разных регионах России колеблется от 5 до 30% [7].

В мире используется более 100 классификаций АГ в период беременности [4]. Классификация и определение гипертензивных расстройств при беременности являются поводом для разночтений. В отношении гипертензивных нарушений, осложняющих беременность в Российской Федерации не существует единой терминологии и классификации, нет четких стандартов лечения, тактики ведения и выбора лекарственной терапии. Возникшая ситуация вносит неразбериху в статистической отчетности и, самое главное, крайне затруднят работу практических врачей. В связи с тем, что ведущие мировые акушерские школы пользуются терминологией и классификацией артериальной гипертонии у беременных, предложенной экспертами Международной Классификации болезней, мы предлагаем использовать в России, адаптированную к практике, следующую классификацию (European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody, 2007):

Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) - шифр по МКБ 10 - 010.(010.0, 010.1, 010.2, 010.3, 010.4, 010.9).

Гестационная гипертензия - шифр по МКБ 10 013.

Преэклампсия - шифр по МКБ 10 014 (014.0, 014.1).

Сочетанная преэклампсия - шифр по МКБ 10 011.

Критические формы преэклампсии: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких.

Для преэклампсии степень тяжести должна определять акушерскую тактику. При I степени тяжести возможно, при определенных условиях, пролонгирование беременности. При правильном лечении мы можем добиться положительных результатов. При II степени тяжести пролонгировать беременность крайне опасно для жизни женщины и плода и необходимо родоразрешение. При определенных обстоятельствах допускается продолжение беременности для проведения профилактики РДС плода. Лечение должно быть адекватным и направленным на подготовку к родоразрешению.

Критериями тяжелой степени преэклампсии являются следующие симптомы:

1.Артериальное давление соответствует как минимум 160/110 мм рт.ст. и более по результатам двух замеров с 6-часовым перерывом.

2.Протеинурия 2 г/м2 /сут. (3-5 г/л в сутки в зависимости от росто-весовых показателей).

3.Гипоальбуминемия < 18 г/л.

4.Олигурия 30 мл/час или 400 мл/24час.

5.Тромбоцитопения (<100000 х 109/л).

6.Задержка роста плода на 4 недели и более.

7.Критические формы преэклампсии (тяжелая ретинопатия, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких).

Преэклампсия остается основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. В некоторых развивающихся странах преэклампсия является причиной 40-80 % случаев материнской смертности. Более того, перинатальная смертность повышается в 5 раз у женщин с преэклампсией. Повышенная перинатальная смертность часто связана с внутриутробной задержкой роста плода и преждевременными родами [46].

Частота преэклампсии в мире находится в пределах от 2-6% среди здоровых, нерожавших женщин [30, 34, 42]. В развивающихся странах уровень заболеваемости колеблется от 4 до 18% [25, 47]. При этом средняя степень тяжести встречается у 75%, тяжелой степени - у 25% беременных [35]. У 10% беременных преэклампсия развивается в сроке менее 34 недель гестации. Эклампсия развивается в 1 случае из 200 случаев преэклампсии [27,52], до одной трети случаев эклампсии возникают после родов [36]. 

В нашей стране среди здоровых первобеременных преэклампсия выявляется в 6-12 % случаев, а при наличии экстрагенитальной патологии - в 20-40 %. [6]. В Российской Федерации в последние годы отмечено увеличение частоты преэклампсии и его тяжелых форм, соответственно увеличилась доля преэклампсии в структуре материнской смертности с 9,4% до 15,6% с колебаниями по регионам от 6-8% до 29,6% [3].

По данным Волковой и соавт., 2010, которые провели сравнительное рандомизированное исследование в Челябинской области по исследованию частоты различных вариантов АГ у беременных, распространенность АГ на сроке гестации 34-39 недель составляет 13, 8%. Структура АГ в Челябинской области представлена: хроническая артериальная гипертензия встречается у 25,6 % беременных, гестационная артериальная гипертензия регистрируется у 60,7 % беременных, а частота преэклампсии составляет 13,7 % [1].

Частота преэклампсии варьирует от 5 % до 10 % в развитых странах, но этот показатель в некоторых развивающихся странах может повышаться до 18% [46].

В США преэклампсия является причиной 15% преждевременных родов [20] и 17,6% случаев материнской смертности [18, 19]. В мире на долю преэклампсии и эклампсии приходится примерно 14% случаев смерти матерей в год (50,000-75,000) [34].

Осложнения, касающиеся плода, включают в себя недоношенность, синдром задержки роста плода, маловодие и повышением риска перинатальной смертности [55]. Занимая ведущие позиции среди причин материнской (29-35 %) и перинатальной смертности (230-400‰), преэклампсия также лежит в основе развития отдаленных заболеваний матери и новорожденного. По мнению отечественных и зарубежных ученых, перенесенная преэклампсия может провоцировать развитие в последующей жизни хронических заболеваний: гипертонической болезни, патологии почек, эндокринных нарушений [23, 33, 51]. Примерно у 20% женщин с преэклампсией развивается артериальная гипертензия или микроальбуминурия в течение 7 лет после родов, по сравнению с 2% среди женщин с неосложненной беременностью [31].

Smith GN et all., 2009, сообщили, что у 20% женщин с преэклампсией выявляется остаточная микроальбуминурия через год после родов, а так же повышение артериального давления, общего холестерина, ЛПНП триглицеридов, повышение индекса массы тела, инсулина натощак, креатинина [38]. Кроме того, долгосрочный риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний в два раза выше у женщин с преэклампсией и гестационной гипертонией по сравнению с женщинами того же возраста с физиологической беременностью [23, 32]. Vikse ET et all., 2008, показали, что преэклампсия является также маркером повышенного риска для развития терминальной стадии почечной недостаточности [45]. Увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний после перенесенной преэклампсии, имеет место даже среди ранее здоровых женщин без каких-либо сосудистых факторов риска [11].

Заболеваемость преэклампсией выше среди женщин, имеющих преэклампсию в анамнезе, у повторнородящих, страдающих хронической гипертонией, заболеваниями почек, при многоплодной беременности.

В большинстве случаев преэклампсия развивается у здоровых первородящих женщин, у которых частота преэклампсии может достигать 7,5% [53]. Повторнородящие беременные с новым партнером имеют такой же риск преэклампсии, как первородящие женщины [45]. Хотя в большинстве случаев при преэклампсии отсутствует семейный анамнез, наличие анамнеза этого заболевания у родственников первой степени увеличивает риск развития тяжелой преэклампсии в два-четыре раза [10]. Наличие преэклампсии в анамнезе у свекрови также увеличивает риск возникновения данного заболевания [16]. Некоторые заболевания связаны с повышенным риском преэклампсии, в том числе хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания почек, ожирение, синдром гиперкоагуляции, при таких состояниях, как антифосфолипидный синдром и дефект фактора Лейдена. Возраст матери также является независимым фактором риска развития преэклампсии [12]. Состояния, связанные с увеличением массы плаценты, такие как многоплодная беременность и пузырный занос также предрасполагают женщин к преэклампсии. Нет четкой связи между наследственностью, уровнем заболеваемости и тяжестью преэклампсии [9], однако, есть сообщения о семейной предрасположенности к преэклампсии и синдрому задержки роста плода в генетически изолированной популяции [21].

Преэклампсия является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся исключительно в связи с беременностью. Преэклампсия - это осложнение беременности, характеризующееся нарушением процессов адаптации организма женщины к беременности, патофизиологической основой которого является эндотелиоз с явлениями генерализованного ангиоспазма, приводящий к полиорганной недостаточности, наиболее часто клинически проявляющийся артериальной гипертензией, протеинурией и выраженными отеками [5]. Артериальное давление нормализуется в течение 12 недель после родов. Сочетанная преэклампсия (преэклампсия на фоне экстрагенитальной патологии) характеризуется наличием соматической патологии (чаще всего хронической артериальной гипертензией) до беременности или диагностированной до 20 недели беременности, с усугублением гипертензивного синдрома и появлением протеинурии после 20 недель гестации [5]. Действительно, по данным Vigil-De Gracia P et all., 2003, у беременных с тяжелой ХАГ развитие преэклампсии произошло в 78 % случаев, синдром задержки роста плода возник у 18,5 % пациенток, перинатальная смертность составила 11,4% [44]. По данным Audibert et al., 2005, у 20-25 % беременных, имеющих хроническую артериальную гипертонию I степени тяжести, развилась преэклампсия [8]. По данным Vigil-De Gracia et al., 2004, у трех четвертей женщин с хронической АГ возникает преэклампсия [43].

Диагноз преэклампсии ставится после 20 недель беременности при появлении таких симптомов как артериальная гипертензия и протеинурия. [5].

При определении степени тяжести преэклампсии оценивается основной симптом этого осложнения беременности - артериальная гипертензия. Критерием АГ у беременных является повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст. и выше, измеренного, по крайней мере 2 раза с интервалом 4 - 6 часов, или однократный подъем систолического артериального давления до 170 мм рт.ст. и (или) диастолического артериального давления до 100 мм рт.ст. [5].

Выраженная протеинурия без артериальной гипетензии ставит под сомнение наличие преэклампсии. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, массивная протеинурия без гипертензии, как правило, является манифестацией заболевания почек, в частности, гломерулонефрита и др. [5] Степень потери белка с мочой может быть различной: от минимальной до массивной протеинурии [49]. Однако, существуют данные о том, что у 10 % женщин с преэклампсией не выявляется протеинурия или обнаруживается минимальное количество белка в моче [17], а так же у 20% женщин, у которых развивается эклампсия, нет протеинурии [36]. Lafayette RA et all., 1998, показали, что у женщин с преэклампсией снижена скорость клубочковой фильтрации, а почечный кровоток и онкотическое давление находятся в пределах значений, регистрируемых у женщин с физиологической беременностью [26]. Периферические отеки, в связи с трудностью дифференцировки физиологических компенсаторных отеков, связанных с интенсивным увеличением объема циркулирующей плазмы, и отеков, обусловленных развитием преэклампсии, не учитываются при постановке диагноза и оценке степени тяжести преэклампсии [5, 40].

Важными условиями для правильного выбора тактики ведения беременных с преэклампсией являются: правильная и своевременная диагностика, дифференцированный подход к ведению пациенток с различными формами гипертензионных расстройств при беременности, оценка степени тяжести заболевания и рисков для матери и плода. Для дифференциальной диагностики различных форм артериальных гипертензий, в т.ч. и гипертонической болезни, необходимо использовать: детальный сбор анамнеза (семейный анамнез, анамнез пациентки, профессиональный анамнез); физикальное и акушерское обследование; клинико-лабораторное обследование (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, КЩС, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, суточная потеря белка, УЗИ почек); пренатальное обследование (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография); суточное мониторирование артериального давления, определение параметров центральной гемодинамики методом тетраполярной биоимпедансометрии и реографии; консультации терапевта и офтальмолога. Наиболее часто из соматической патологии, характеризующейся повышением артериального давления, у беременных является гипертоническая болезнь [5].

Таблица 1

Дифференциальная диагностика преэклампсии и гипертонической болезни [5].

* - протеинурия у беременных может быть при ГБ как проявление гипертонической нефропатии, в этом случае протеинурия регистрируется уже до 20 недели беременности

** - отеки при ГБ могут быть одним из клинических симптомов сердечной недостаточности, при этом имеются другие симптомы сердечной недостаточности: одышка, увеличение печени, влажные хрипы в легких и т.д., беременность в этой ситуации противопоказана.

Таблица 2

Лабораторные исследования и их трактовка при ведении беременных с АГ, развившейся во второй половине гестации [5].

Основные трудности в диагностики составляет сочетанная преэклампсия, развившаяся на фоне хронической артериальной гипертензии. В данной ситуации обычно имеются симптомы хронического повышения артериального давления (гипертрофия левого желудочка, изменения на глазном дне и т.д.). Присоединение и прогрессивное нарастание протеинурии, появление признаков гемоконцентрации (увеличение гематокрита), увеличение печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение диуреза, никтурия - это грозные симптомы присоединившейся преэклампсии [5].

Простым и важным критерием в дифференциальной диагностике преэклампсии и гипертонической болезни, является динамика изменения артериального давления во время сна и бодрствования, выявляемая при суточном мониторировании последнего. При анализе данных суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у пациенток с преэклампсией выявлена стойкая систоло-диастолическая артериальная гипертензия, повышение суточного индекса как для систолического, так и для диастолического АД. У 70% беременных с преэклампсией ночное снижение АД (нон-дипер) составило менее 10%, что является недостаточным, а у 30% отмечено устойчивое повышение АД в ночные часы (найтпикер). У беременных с ГБ определяется систоло-диастолическая артериальная гипертензия, особенно в утренние часы и на фоне эмоциональных переживаний. Степень ночного снижения АД составила 10 - 20%, что является нормой (диппер) [5].

Наши исследования (О.В. Макаров и соавт, 2010) показали кардинальные отличия в показателях центральной гемодинамики у беременных с ГБ и преэклампсией [5]. У больных с преэклампсией выявлено снижение МО и УО на 48 % (с 6,9 0,5 до 3,6 0,3 л/мин) и 53 % (с 84,25,1 до 39,22,1 мл), соответственно, по сравнению с беременными, страдающими ГБ (р < 0,05). У них выявлено статистически достоверное снижение работы сердца (А) на 48 % (с 9,60,9 до 5,00,3 кгм/мин), по сравнению с беременными с ГБ. У больных с преэклампсией выявлено увеличение ОПСС на 40 % (с 1572,8111,0 до 2623,5121,2 дин*с*см?5) (р < 0,05). Кроме того, выявлена тенденция к снижению ЦОК у беременных с преэклампсией с 1288,0 88,6 до 1123,566,9 мл.

Дифференцированный подход к диагностике и ведению беременных с преэклампсией и хронической АГ, патогенетически обоснованное лечение этих пациенток чрезвычайно важно. Это позволит снизить гипердиагностику в отношении преэклампсии и значительно улучшить перинатальные исходы у беременных с хронической артериальной гипертензией. Кроме того, лечение беременных с хронической артериальной гипертензией и преэклампсией кардинально различаются.

В настоящее время в нашей стране нет единого мнения, касающегося оценки критериев степени тяжести преэклампсии. Устаревшая бальная оценка степени тяжести преэклампсии (оценка степени тяжести гестоза в баллах Goeeke) не соответствует современным представлениям патогенеза, клиники, диагностики данного осложнения беременности и приводит к необоснованной гипердиагностике или недооценки тяжести заболевания [5]. На наш взгляд, степеней тяжести заболевания должно быть столько, сколько существует схем лечения. Кроме того, для преэклампсии степень тяжести должна определять акушерскую тактику возможного пролонгирования беременности. По нашему мнению преэклампсия имеет 2 степени тяжести: среднюю и тяжелую [5]. При I степени тяжести возможно, при определенных условиях, пролонгирование беременности. При правильном лечении мы можем добиться положительных результатов. При II степени тяжести пролонгировать беременность крайне опасно для жизни женщины и плода и необходимо родоразрешение. При определенных обстоятельствах допускается продолжение беременности для проведения профилактики РДС плода. Лечение должно быть адекватным и направленным на подготовку к родоразрешению.

К сожалению вылечить преэклампсию в настоящее время невозможно. Единственным патогенетически обоснованным методом лечения ПЭ является родоразрешение. Когда мы говорим о «пролонгировании» беременности при преэклампсии с целью стабилизации состояния беременной, проведении профилактики РДС-синдрома плода, по сути, мы оттягиваем время перехода средней степени тяжести ПЭ в тяжелую, которая требует уже экстренного родоразрешения. Готовить пациентку к родоразрешению и родоразрешать необходимо в условиях компенсированного состояния беременной, т.е. при средней степени тяжести.

По данным Sibai B. et al, 1994, пролонгирование беременности при преэклампсии средней степени тяжести возможно в течение 15,4±6,6 дней [37]. Исследования Tuffnell DJ et al., 2006, также указывают на возможность пролонгирования беременности в течение 15 дней при средней степени тяжести заболевания [41]. По данным K Fenakel et al., 1991, в зависимости от вида атигипертензивной терапии период пролонгирования беременности у беременных с преэклампсией средней тяжести составил: при использовании нифедипина - 15,5 ± 10 дней, гидралазина 9,5 ± 11 дней [18]. По данным Ian A Greer, 2005, период пролонгирования беременности у данной категории больных на фоне интенсивного лечения составляет 14 дней [22]. Таким образом, большинство зарубежных исследователей указывают на возможность пролонгирования беременных с преэклампсией средней тяжести в среднем на 7-15 дней.

Время родоразрешения беременной с преэклампсией средней степени тяжести будет зависеть от срока гестации, состояния беременной, функционального состояния плода и эффективности терапии.

При доношенном или почти доношенном сроке беременности беременную необходимо родоразрешать. При биологической зрелости родовых путей и наличие условий для родоразрешения через естественные родовые пути необходимо провести родовозбуждение путем амниотомии. При отсутствии биологической зрелости родовых путей возможно проведение подготовки шейки матки медикаментозными средствами.

При сроке беременности менее 36 недель время родоразрешения будет зависеть от эффективности лечения, состояния плода, состояния беременной. Необходим ежедневный контроль за эффективностью проводимой терапии. При появлении малейшей отрицательной динамики в лабораторных показателях (снижении общего белка, альбумина, нарастании протеинурии и т.д.), состоянии беременной (нестабильное артериальное давление), функциональном состоянии плода, беременную необходимо родоразрешать. При биологической зрелости родовых путей - проведение родовозбуждения путем амниотомии. При отсутствии биологической зрелости - медикаментозные методы родовозбуждения [5]. По данным Walter de Gruyter, 2007, для подготовки шейки матки к родам и родовозбуждению беременных с преэклампсией более эффективен простагландин Е1 (мизопростол), по сравнению с простагландином F2б (динопрост) [48]. Исследования Н.Р. Керимова и Мялицин И.И., 2006, также показали наибольшую эффективность и безопасность подготовки шейки матки и индукции родов у беременных с преэклампсией введением в задний свод влагалища простагландина Е1 (мизопростола) [2].

Тактика ведения беременных с тяжелой преэклампсией иная.

Критериями тяжелой степени преэклампсии являются следующие симптомы:

1.Артериальное давление соответствует как минимум 160/110 мм рт.ст. и более по результатам двух замеров с 6-часовым перерывом.

2.Протеинурия 2 г/м2 /сут. (3-5 г/л в сутки в зависимости от росто-весовых показателей).

3.Гипоальбуминемия < 18 г/л.

4.Олигурия 30 мл/час или 400 мл/24час.

5.Тромбоцитопения (<100000 х 109/л).

6.Задержка роста плода на 4 недели и более.

7.Критические формы преэклампсии (тяжелая ретинопатия, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких) [50].

Определение степени тяжести необходимо в связи с тем, что при преэклампсии средней степени тяжести возможно продолжение беременности в надежде на улучшение клинических и лабораторных показателей, функционального состояния плода. При преэклампсии тяжёлой степени единственно правильным лечением признано родоразрешение.

Наиболее важна тактика ведения беременных с тяжёлой преэклампсией в стационаре. При обследовании пациентки анализируют состояние её ССС, лёгких, почечной системы, кровеносной системы и ЦНС, проводят оценку состояния плода (кардиомониторное наблюдение, определение биофизических показателей и оценка скорости кровотока в маточных и плацентарных сосудах). Уже в приёмном отделении в зависимости от состояния больной необходимо внутривенное введение противосудорожных препаратов (магния сульфат струйно 4-6 г сухого вещества), транквилизаторов (диазепам 2-4 мл), нейролептиков (дроперидол 0,1 мг/кг 1-2 мл). В зависимости от тяжести состояния больной используют один или комбинацию препаратов. При необходимости дальнейшие манипуляции проводят на фоне введения седативных препаратов или используют наркоз закисью азота. Производят катетеризацию локтевой вены и налаживают введение магния сульфата. Дозы терапии рассчитывают в зависимости от состояния больной (от 4-6 г струйно до 1-1,5 г/час) [5].

Сульфат магния (MgSO4) был впервые использован в качестве антисудорожной терапии в 1925 году, но официально этот препарат введен в состав комплексной терапии тяжелой преэклампсии и эклампсии с 1995 года. Было проведено рандомизированное, плацебоконтролируемое исследование, включающее более 10.000 женщин из 33 различных стран мира из самых различных медицинских учреждений, в том числе из 4 центров в Нигерии - Ибадан, Сегаму, Порт-Харкорт и Сокото [14]. У женщин, получающих MgSO4, количество случаев повторния судорог снизилось на 52% и 67%, по сравнению с пациентками, получавшими диазепам и фенитоин, соответственно [39] Использование MgSO4 у больных с тяжелой преэклампсией снижает развитие эклампсии более чем в 50 % случаев, что приводит к значительному снижению материнской смертности [24]. Влияние MgSO4 на перинатальные исходы были также изучены, было продемонстрировано значительное лучшее состояние новорожденных по сравнению с детьми, рожденными от матерей, получавших фенитоином [13]. При изучении отдаленных прогнозов для женщин с преэклампсией в течение 2 лет после применения сернокислого магния не было выявлено снижения риска повторения преэклампсии при повторной беременности по сравнению с плацебо. Так же не было обнаружено статистически значимой разницы между инвалидизацией и смертностью в группах женщин получавших сульфат магния или плацебо [28]. Дети, матери которых лечились MgSO4 были изучены также в возрасте до 18 месяцев. Использование MgSO 4 не оказало значимого влияния на смертность и заболеваемость детей в возрасте 18 месяцев по сравнению с детьми от матерей, получавших плацебо [29]. На основании имеющихся данных, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала MgSO4 как наиболее эффективный, безопасный и недорогой препарат для лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии [54].

В палате интенсивной терапии проводят электронное мониторирование центральной гемодинамики беременной (АД, ЧСС, показатели насыщения кислорода в крови). При отсутствии соответствующего оборудования каждые 15 мин производят измерение АД непрямым методом и оценивают ЧСС. Кроме того, если стационар располагает приборами для определения параметров центральной гемодинамики (МО, А, ОПСС, сердечный индекс), данные исследования необходимо включить в программу обследования беременных с АГ. Проводят оценку функционального состояния плода [5].

Подготовка к родоразрешению при преэклампсии тяжёлой степени заключается в следующем:

Введение магния сульфата (суточная доза -- 24 г сухого вещества) под контролем диуреза, частоты дыхания и рефлексов.

Применение транквилизаторов (диазепам 2-4 мл) и нейролептиков (дроперидол 0,1 мг/кг 1-2 мл).

По возможности коррекция гиповолемии: нормализация белкового и водно-электролитного баланса (растворы гидроксиэтилкрахмала -- 6% и 10% HAES-Steril, 10%, 20% раствор альбумина, раствор калия хлорида + кальция хлорида + натрия хлорида); коррекция свёртывающей системы крови: свежезамороженная плазма и др.

Применение препаратов, улучшающих органный кровоток (трентал, эуфиллин и т.д.).

Проведение антигипертензивной терапии.

Экстренное или срочное родоразрешение независимо от срока гестации необходимо при:

Тяжелой степени преэклампсии.

Критических формах преэклампсии (эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких).

Преждевременной отслойки плаценты.

Ухудшении функционального состояния плода.

Злокачественной гипертензии, неподдающейся медикаментозной коррекции.

Метод родоразрешения будет зависеть от степени тяжести преэклампсии, состояния матери и плода [5].

Оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение проводится в следующих клинических ситуациях:

1. Критические формы преэклампсии.

2. Тяжелая степень преэклампсии.

3. Тяжелая плацентарная недостаточность (СЗРП III степени; критические показатели маточно-плацентарного, плодового кровотоков).

4. Сочетание преэклампсии средней степени тяжести с другими относительными акушерскими показаниями (многоплодная беременность, тазовое предлежание плода, низкая плацентация, краевое предлежание плаценты, отслойка плаценты, рубец на матке и др.).

В остальных случаях у беременных с преэклампсией средней степени тяжести целесообразно проведение родов через естественные родовые пути возможно при соблюдении определенных правил:

1) Средняя степень тяжести ПЭ.

2) Головное предлежание плода.

3) Одноплодная беременность.

4) Биологическая зрелость родовых путей.

5) При отсутствии биологической зрелости родовых путей - подготовка родовых путей.

В данной статье рассмотрены лишь некоторые аспекты ведения беременных с такой грозной и непредсказуемой патологией как преэклампсия. Важно понимать, что повышение артериального давления у беременных является симптомом не только преэклампсии, но и многочисленной группы заболеваний не связанных с беременностью. Дифференцированный подход к диагностике и лечению гипертензивных расстройств у беременных позволит правильно оценить клиническую ситуацию, поставить точный диагноз, составить патогенетически обоснованный план ведения, определить сроки и метод родоразрешения. Это в конечном итоге приведет к снижению досрочного родоразрешения у беременных хронической артериальной гипертензией и своевременному у больных с преэклампсией. Следствием этого, будет снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Литература

Волкова Э. Г, Синицын С. П. Артериальная гипертензия у беременных. Терапевтические аспекты проблемы. Челябинск: Изд-во «Челябинская государственная медицинская академия. 2010.-196 с.

Керимова Н.Р., Мялицин И.И. Влияние различных методов родоразрешения на материнскую и маточно-плодовую гемодинамику у женщин с тяжелой преэклампсией. Дис. ... д-ра мед. наук. - Бишкек, 2006.-234 с.

Кулаков В.И., Фролова О.Г. Репродуктивное здоровье в РФ // Народонаселение. 2004. №3, с. 60-66.

Кобалава Ж. Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. 2004, выпуск № 3. 45 с.

Макаров О.В, Ткачева О.Н, Волкова Е.В Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия у беременных. Руководство для врачей. 2010. 131с.

Сидорова И. С. Гестоз [текст]/ И. С. Сидорова .- М.: Медицина , 2003.- 415 с.- Библиогр.: с. 24-265.

Стрюк Р.И. Нарушение сердечного ритма при беременности// Москва, ГЕОТАР - Медиа 2007, стр. 128.

Audibert F, Benchimol Y, Benattar C, et al: Prediction of preeclampsia or intrauterine growth restriction by second trimester serum screening and uterine Doppler velocimetry. Fetal Diagn Ther 20:48,2005

Badria LF, Abu-Heija A, Zayed F, Ziadeh SM, Alchalabi H. Has consanguinity any impact on occurrence of pre-eclampsia and eclampsia? J Obstet Gynaecol 21: 358-360, 2001.

Carr DB, Epplein M, Johnson CO, Easterling TR, Critchlow CW. A sister's risk: family history as a predictor of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 193:965-972, 2005.

Craici I, Wagner S, Garovic VD. Preeclampsia and future cardiovascular risk: formal risk factor or failed stress test? Ther Adv Cardiovasc Dis 2: 249-259,2008.

Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 330: 565, 2005.

Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications (review) Cochrane Database Syst Rev. 2007 2 CD 004659.

Размещено на Allbest.ru