Лимфатико-гипопластический диатез. Эндемические заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез -- аномалия конституции, обусловленная наследственными нарушениями обмена веществ (аминокислот), процессов иммуногенеза и функции эндокринных желез, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде.

При ЛДГ происходит нарушение гормонально-клеточных взаимосвязей с развитием транзиторной компенсированной иммунологической и надпочечниковой недостаточности. Это ведёт к ослаблению адаптации к влияниям внешней среды склонности к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. Лимфатико-гипопластический диатез наблюдается чаще у детей с функциональной незрелостью физиологических систем при рождении.

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. Однако у небольшого процента взрослых людей некоторые его проявления всё же сохраняются на всю жизнь. Частота его развития напрямую зависит от экологии местности: у детей, проживающих в промышленной зоне, он встречается несколько чаще.

Проявления ЛДГ чаще регистрируются у детей 3-7 лет (у 3-8% дошкольников). Такие дети предрасположены к заболеваниям лимфатической системы, кожи, верхних дыхательных путей.

Причины развития

Факторы, способствующие развитию лимфатико-гипопластического диатеза:

* проживание в промышленном городе;

* вредные факторы производства накануне и во время беременности;

* повторные инфекционные (вирусные, бактериальные) заболевания с первых месяцев жизни;

* раннее искусcтвенное вскармливание;

* несбалансированное питание.

Основная роль в формировании диатеза отводится факторам внешней среды, которые нарушают:

Внутриутробное развитие. К примеру, длительная гипоксия плода, несбалансированное питание беременной женщины, тяжелые гестозы. А также заболевания будущей матери, перенесенные во время беременности, которые повышают проницаемость плаценты.

Течение перинатального периода: гипоксия и травма в родах.

Внеутробное развитие. Например, перенесенные ребенком тяжелые заболевания (особенно неправильно пролеченные или тяжело протекавшие) и интоксикации, нерациональное искусственное вскармливание с повышенным содержанием белков и углеводов.

Группа риска лимфатико-гипопластического диатеза - дети:

1. с отягащённой наследственностью по:

* аллергии;

* сахарным диабетом;

* ожирению;

* хроническому тонзиллиту;

* рецидивирующим гнойно-воспалительным заболеваниям;

* онкологическим заболеваниям;

* нервно-психическим заболеваниям.

2. у матерей которых беременность протекала с:

* тяжёлым токсикозом;

* инфекционными заболеваниями во 2-й половине беременности;

* обострением соматических заболеваний;

* в экологически неблагоприятной обстановке (химическое загрязнение среды);

* курение;

* нерациональным питанием с избыточным количеством белков, углеводов, жиров, соли.

3. Имеющие отягощающие факторы в интранатальный период:

* Слабость родовой деятельности;

* Преждевременное отхождение околоплодных вод;

* Стремительные роды, ведущие к развитию асфиксии, родовой травмы, перинатальной энцефалопатии.

Наибольший риск развития ЛГД при антенатальном формировании плода имеет место у женщин старше 35 лет, с обменной и эндокринной патологией и тяжёлым гестозом (нефропатия, водянка).

Механизм развития

Вещества, синтезируемые вилочковой железой (тимусом), подавляют выработку гормонов надпочечниками, которые, в свою очередь, стимулируют лимфоидный аппарат тимуса. То есть существует обратная связь между этими двумя органами. Считается, что этот процесс контролируется на уровне головного мозга (в гипоталамусе).

Всё это ведет к развитию первичной надпочечниковой недостаточности с низкими резервными возможностями организма при стрессе, а также к вторичному (компенсаторному) увеличению лимфоидной ткани.

Характерным для лимфатико-гипопластического диатеза является гиперплазия лимфоидной ткани - стромы вилочковой железы, селезёнки, миндалин и лимфатических узлов. При этом наблюдается нарушение морфологической дифференцировки тимуса, а также носоглоточных и нёбных миндалин. Следствием этого является функциональная нестабильность тимуса и периферическиой лимфоидной ткани, ведущая к нарушению дифференцировки Т-лимфоцитов, изменению взаимодействия их субпопуляций, нарушению процессов кооперации и продукции антител.

Одновременно наблюдается гипоплазия некоторых эндокринных и внутренних органов:

* надпочечников (на аутопсии находят гипоплазию надпочечников со слабым развитием параганглиев и всей хромафинной системы)>снижены синтез катехоламинов и глюкокортикоидов;

* ретикулоэндотелиального аппарата;

* сердечно-сосудистой системы (уменьшенное в размере «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты, врождённые пороки сердца);

* гладкой мускулатуры;

* половых органов (узкое влагалище, инфантильная матка).

Клинические проявления

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерно:

диспропорциональное телосложение: туловище и шея относительно короткое, увеличение размеров головы и живота, конечности удлинённые, грудная клетка сужена в верхней части, рёбра расположены горизонтально лопатки длинные, узкие с крыловидно выступающими углами, искривление конечностей; склонность к избыточному весу (характерна избыточная прибавка массы тела особенно в первые месяцы жизни), кожа бледная с мраморным рисунком; подкожная клетчатка развита достаточно хорошо, тонус и тургор тканей снижен, мускулатура вялая - пастозный габитус;

генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани: вилочковая железа достигает значительных размеров (компенсация), селезёнки, увеличение лимфатических узлов во многих местах: типично разрастание фолликулов задней стенки глотки, гипертрофия нёбных и глоточных миндалин, периферических и мезентериальных лимфоузлов;

снижение сопротивляемости к инфекции: частые инфекции верхних дыхательных путей, высокая восприимчивость к грибковой и гнойно-септической инфекциям; нередкие гнойничковые элементы на коже;

в периферической крови лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз;

снижение возбудимости ЦНС;

склонность к булемии; на фоне перекорма углеводами частые признаки ЭКД на коже и диспептические явления;

склонность к артериальной гипотонии (при сильных раздражениях могут наступить обморок, а также коллапс со смертельным исходом), спазму голосовой щели, возможны расстройства дыхания, астматическое состояние, приступы асфиксии и судорог с потеря сознания, - признаки недостаточности надпочечников. Во время таких приступов может наступить внезапная смерть.

Из-за разрастания носоглоточных миндалин у детей с ЛДГ нарушается носовое дыхание - дети дышат через рот, плохо спят, ухудшается кровоснабжение головного мозга. Такие дети раздражительны, капризны, часто беспокойны. Они апатичны, вялы, малоподвижны, не проявляют интереса к окружающему и быстро утомляются.

На фоне недостаточности адаптационных механизмов в системе «гипофиз-кора надпочечников-вилочковая железа ( лимфатический аппарат)» инфекция имеет склонность с длительному рецидивирующему течению с длительным субфебриллитетом.

Субфебрилитет может быть:

* связан с состоянием инфицированности,

* обусловлен нарушением терморегуляции.

У детей с ЛГД наблюдается:

* недостаточность симпатоадреналовой системы ( снижен синтез катехоламинов);

* дисбаланс системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников: преобладание соматотропина, недостаточность АКТГ и глюкокордикоидов; синтез глюкокордикоидов сдвинут в сторону минералокортикоидов > вторичная гиперплазия лимфоидной ткани, повышенная гидрофильность тканей;

* недостаточность щитовидной железы;

* синдром иммунологических нарушений.

Диагностика

Обычно диагноз ставится на основании данных осмотра и сбора информации о перенесенных ребенком заболеваниях. Учитываются такие проявления, как воспаленные лимфатические узлы, вне обострений инфекции, гипертрофированные миндалины и аденоиды.

При рентгенографии органов грудной клетки часто выявляют увеличение вилочковой железы. Возможны также специфические изменения сердца (сердце в виде капли).

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников.

При проведении УЗИ вилочковой железы выявляется её увеличение -- тимомегалия, эхокардиография фиксирует гипоплазию дуги аорты и «капельное» сердце.

При проведении УЗИ - органов брюшной полости может быть заметно увеличение селезенки, при нормальном размере печени. Это связано с тем, что в селезенке тоже содержится лимфоидная ткань, которая при ЛГД увеличивается в объеме.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются:

- общий анализ мочи и крови;

- биохимический анализ мочи;

- определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов;

- иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК),

- исследование кала на дисбактериоз и др.

В общем анализе крови отмечается умеренное увеличение содержания лейкоцитов, повышенное содержание лимфоцитов. Часто выявляются проявления железодефицитной анемии - снижение количества гемоглобина и эритроцитов, а также снижение цветового показателя крови (он показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином).

В биохимическом анализе крови увеличиваются общие липиды и холестерин, а уровень глюкозы понижается.

В анализе мочи у детей определяется временное повышение количества лейкоцитов (транзиторная лейкоцитурия).

В иммунограмме:

* снижаются иммуноглобулины A, М, G

* падает уровень Т- и В-лимфоцитов

* нарушается соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры

* повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Имеются изменения в гормональном статусе: понижается кортизол, адренокортикотропный и тиреотропный гормон, а уровень соматотропина (гормона роста), наоборот, увеличивается.

Лечение и профилактика

Для профилактики и лечения необходимы:

* естественное вскармливание с рациональным его расширением;

* планомерное настойчивое закаливание, массаж и гимнастика, в том числе дыхательная гимнастика;

* ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней);

* иммуннокорригирующая терапия;

* при выраженном снижении уровня АКТГ и кортизола - глюкокордикоидные

Преператы в условиях стационара (синактен-депо).

В лечении лимфатико-гипопластического диатеза немаловажную роль играет диета. В пище детей необходимо ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (кисель, каши, сахар). Коровье молоко лучше заменить на кисломолочные продукты. Прикормы применяют овощные, фруктовые. Периодически детям назначают препараты кальция, бифидумбактерин, бификол. Аденоидные разрастания целесообразно удалять хирургически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания. Кожные покровы детей с данным видом аномалии конституции требуют постоянного тщательного ухода, а во избежание частых и серьёзных инфекционных процессов до пяти-шести лет ребёнка лучше всего оградить от детских коллективов.

При выраженных проявлениях ЛГД обязательны консультации иммунолога и эндокринолога, проведение исследования иммунного статуса.

Иммунокорригирующая терапия

Для стимуляция иммунитета при незначительных иммунных нарушениях: последовательное назначение витаминов А, Е, В5, В6, В12, В15, препаратов, повышающих неспецифическую резистентность (дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, китайского лимонника, женьшеня и т.д., стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников - глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой кислоты).

При иммунном дисбалансе выраженной степени: иммуноглобулины, лизоцим, препараты тимуса (тимоген, Т-активин).

Рекомендуется проведение курсов иммуннокорригирующей и улучшающей обменные процессы терапии в период ремиссии, в сезон повышенной заболеваемости ОРВИ (2-4 курса в год). Курсы проводятся с использованием фитотерапии (настои душицы, кипрея, листьев берёзы, мяты, шалфея, зверобоя, почек сосны).

Профилактика

Ранняя профилактика:

* ликвидация очагов хронической инфекции у женщин до беременности,

* обеспечение правильного развития плода,

* раннее выявление задержки развития плода и гипоксии и их лечение.

Первичная профилактика предусматривает выделение группы риска беременных по дородовому формированию диатеза у ребенка. Наибольший риск у женщин старше 35 лет, у беременных с обменно-эндокринной патологией (гипотиреоз, гипертиреоз, сахарный диабет, гипокортицизм), при тяжелых гестозах. Женщинам из группы риска необходимо рациональное питание, правильный режим, своевременное лечение заболеваний, гинекологической и стоматологической патологии.

Ребенку создают индивидуальный график прививок.

Необходимо индивидуальное наблюдение за новорожденными с крупной массой тела и внешними признаками, свойственными лимфатико-гипопластической аномалии конституции.

Вторичная профилактика лимфатико-гипопластического диатеза у детей включает в себя своевременную диагностику и лечение рахита, анемии, сопутствующих заболеваний. Показано проведение курса иммунокорригирующей и улучшающей обменные процессы терапии в период ремиссии, в сезон повышенной заболеваемости респираторными вирусными заболеваниями.

Ребенку с лимфатико-гипопластическим диатезом нужен индивидуальный график прививок, проведение закаливающих процедур, массаж, лечебная гимнастика.

При выраженных явлениях данного диатеза ребенок не может посещать детский сад, ему необходимо правильно организовать воспитание в домашних условиях.

Детей с лимфатическим диатезом должен ежемесячно осматривать педиатр, а при наличии показаний -- стоматолог, отоларинголог, эндокринолог, иммунолог. Периодически необходимо проводить анализы крови, мочи, определение уровня глюкозы крови, по показаниям -- исследование иммунограммы, анализ уровня гормонов.



Эндемические заболевания. Эндемические заболевания, имеющие место в Беларуси

Эндемическое заболевание - (от греч. endemos -- местный) относится к болезням, наблюдающимся у людей длительное время на данной ограниченной территории и обусловленное природными и социальными условиями данного региона.

Эндемические заболевания бывают:

1. Биогеохимической природы;

2. связанные с социальными условиями, в том числе особенностями питания;

3. паразитарные;

4. инфекционные.

Эндемическое заболевание может быть связано со стойкими природными очагами инфекционных болезней, то есть быть природно-очаговым заболеванием, но может быть также и неинфекционным:

- эндемический зоб (при недостатке йода в питьевой воде и продуктах питания);

- флюороз (при избытке фтора в почве и питьевой воде);

- кариес зубов (при недостатке фтора);

- анемии, связанные, как и некоторые другие болезни, с дефицитом железа;

- эндемическая подагра, имеющая своей причиной избыток молибдена;

- уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека), которая определяется совокупным влиянием дефицита кальция, калия и натрия при избытке стронция и бария;

- уролитиаз (мочекаменная болезнь), зависящая от жесткости воды и др.

Неинфекционные эндемии связаны с геохимическими особенностями среды. Особенно существенное значение для жизни организмов имеют пороговые концентрации химических элементов, т.е. концентрации, за пределами которых происходит срыв регулирующих функций организма, и в результате этого возникает эндемическая болезнь

Различают следующие виды эндемичности:

- истинную (природную);

- статистическую.

Истинная эндемичность связана с комплексом специфической для данной местности факторов:

* климатом,

* характером земной поверхности;

* геохимическим составом почвы и водных источников;

* ареалом животных - источников возбудителей инфекции и их переносчиков.

Истинная эндемичность характерна как для инфекционных заболеваний, так и неинфекционных (микроэлементозы).

Статистическая эндемичность

Для возникновения и распространения ряда заболеваний не требуется специфических природных условий. Они рассматриваются как эндемичные по статистическому признаку.

Это означает, что в течение длительного времени в конкретной местности регистрируются устойчиво высокие показатели заболеваемости определённого вида.

К статистической эндемичности относится также регистрация стабильно повышенных на 15-20% показателей онкозаболеваемости населения, потребляющих из поверхностных водоисточников хлорированную питьевую воду. Это связано с содержанием в хлорированной воде вновь образованных хлорорганических соединений (четырёххлористого углерода, хлороформа, дтхлорэтана, тетрахлорэтана и др.).

Биогеохимические эндемии

В.И.Вернадский, а позднее А.П.Виноградов разработали теорию биогеохимических провинций.

Биогеохимическая провинция -- это территория, характеризующаяся повышенным или пониженным содержанием одного или нескольких химических элементов в почве или в воде, а также в организмах обитающих на этой территории животных и растений. На таких территориях могут наблюдаться определенные болезни, непосредственно связанные с недостатком или избытком этих элементов. Существуют территории, избыточно насыщенные токсическими элементами (ртуть, кадмий, таллий, уран), и дефицитные регионы по содержанию йода, фтора, селена и других химических элементов.

Выделяют следующие биогеохимические провинции:

* Литохимические (местности, где особенности распространения микроэлементов характерны для почвенного покрова);

* Гидрохимические (особенности распространения микроэлементов присущи воде водоисточников);

* Газохимические (выход на поверхность земли газообразных соединений);

* Антропогенные (обусловленные хозяйственно-бытовой деятельностью человека).

Геохимические эндемические заболевания могут быть связаны с:

* Недостатком микроэлементов (I, Co, F, Zn, Cu и др.);

* Избытком (Mo, Ni, Sb, F, Si, Cu).

В процессе эволюционнного развития организм выработал способность к избирательному поглощению определенных химических элементов и их избирательной концентрации в определенных тканях. Такие способности реализуются в процессе обмена веществ с окружающей средой. Обмен осуществляется через биогеохимические пищевые цепи. В эти цепи включаются микроэлементы горных пород, почвы, воздуха и воды, поглощаемые растениями, входящие в состав организмов животных, которые с пищей и питьевой водой поступают в организм человека.

Существенное значение для жизни организма имеют пороговые концентрации химических элементов, т. е. те концентрации, за пределами которых происходит срыв регулирующих функций организма и в результате этого возникают эндемические болезни.

Различают начальные пороговые концентрации, от которых начинается недостаток элементов для организма, и верхние -- от которых начинается избыток. Следовательно, и недостаток, и избыток может вызвать заболевание организма.

Исскуственные биогеохимические районы

В настоящее время, кроме естественных биогеохимических районов и провинций, выделяют искусственные. Образование их обусловлено поступлением в окружающую среду неочищенных или плохо очищенных сточных вод, твердых отходов, содержащих химические вещества различных классов опасности, пестицидов, минеральных удобрений и т. д.

В искусственных биогеохимических провинциях отмечается повышение уровня заболеваемости населения, связанное как с отдаленными последствиями их воздействий, так и с непосредственным их воздействием на организм. Отдаленные последствия проявляются в виде врожденных уродств, аномалий развития, нарушений физического и психического развития детей. Непосредственное воздействие встречается в виде случаев острых и хронических отравлений при проведении сельскохозяйственных работ.

Загрязнение почвы фтором за счет промышленных выбросов приводит к накоплению его в растениях, а затем к развитию флюороза у людей, потребляющих культурные растения, выращенные на этой почве. Повышенное содержание фтора неблагоприятно влияет на функцию кроветворения, фосфорно-кальциевый обмен, нарушает функции печени, почек и т. д. Недостаток фтора в воде приводит к нарушению процессов ее самоочищения.

Ртуть, поступая в почву, изменяет ее биологические свойства -- снижает аммонифицирующую и нитрифицирующую активность. Увеличение ртути в почве населенных мест учащает заболевания нервной и эндокринной систем, мочеполовых органов.

Накопление в почве свинца и попадание его с продуктами питания в организм приводит к патологическим изменениям иммунной, кроветворной, репродуктивной систем, органов внутренней секреции, аллергическим заболеваниям.

Из микроэлементов, повышенное содержание которых в почве вызывает неблагоприятное воздействие на человека, следует отметить бор, ванадий, таллий, вольфрам и др.

Эндемические заболевания, имеющие место в Республике Беларусь

Эндемический зоб

Зобом принято именовать увеличение щитовидной железы любой этиологии. Эндемический зоб, в свою очередь, представляет собой увеличение щитовидной железы у большого числа людей, проживающих в одной местности, где в почве и воде мало солей йода.

Возникает патология на фоне малого содержания йода в растительной пище, воде и других продуктах питания этого региона. Об эндемическом зобе говорят, если 5% детей и 30% взрослых имеют увеличение щитовидной железы I и выше степеней.

Содержание йода в воде и кормах Республики Беларусь низкое. В почвах республики, за исключением торфяно-болотистых, йода в 4-5 раз меньше нормы. Эти показатели находятся на уровне, при котором происходит заболевание эндемическим зобом средней и высокой степени тяжести. Важными геохимическими предпосылками возникновения зобной эндемии являются содержание и соотношение микроэлементов в природной среде республики (низкий уровень подвижного йода, кобальта, молибдена и др. микроэлементов, повышенное содержание марганца и кальция). Очаги эндемического зоба в Республике Беларусь распространены, главным образом, в бассейнах Днепра, Березины, Припяти, Сожа, Западной Двины и Немана. Традиционно зоной йодной недостаточности считается Белорусское Полесье.

Огромную роль в генезе эндемического зоба на данной территории играют ингредиенты питьевой воды - гумусовые вещества и нитраты в высокой концентрации, а также повышенное содержание солей кальция (с превалированием над калием) во многих питьевых источниках. Немалую роль сыграла катастрофа на Чернобыльской АЭС, в результате которой в щитовидную железу сотен тысяч людей и животных проник радиоактивный йод, вызвавший в той или иной степени поражение клеток железы. Фактором, утяжеляющим радиационные эффекты в щитовидной железе, является эндемичность по зобу регионов Республики Беларусь, подвергшихся радионуклидному загрязнению.

Отмечается, что в сутки взрослый человек должен получать с пищей и водой от 100 до 200 микрограмм йода в сутки. Если количество йода снижается до 50 микрограмм, происходит неминуемое компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы и развивается эндемический зоб.

Помимо йодной недостаточности в очагах эндемии существует ряд

факторов, способствующих проявлению и развитию зоба:

* Поступление в организм струмогенных веществ. Некоторые продукты, если их есть сырыми в больших количествах блокируют поступление йода в щитовидную железу (брюссельская, белокачанная и цветная капуста, репа, шпинат, персики и груши). Тиростатики были открыты в связи с их струмогенным действием на лиц, длительно питающихся преимуществено капустой;

* лекарственные препараты, такие как сульфаниламиды, ПАСК, действующих на обмен йода или синтез тироидных горомонов;

* поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме (при высоком содержании в почве гуминовых веществ);

* наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности (высокий уровень почечного клиренса, сокращённый период полураспада тироксина);

* увеличение или уменьшение в биосфере содержания Co, Se, Cu, Zn, Hg;

* бактериальная и глистная загрязнённость окружающей среды.

Проявлению йодной недостаточности способствуют:

Физиологические состояния, сопровождающихся повышенной потребностью в йоде (пубертатный возраст, беременность, лактация);

Различные интеркуррентные заболевания.

Эндемии зоба различают по тяжести.

Степени тяжести зобной эндемии:

* Лёгкая - при частоте распростанённости зоба 10-30%, индексе Ленца-Бауэра (отношение числа больных мужчин к числу больных женщин) 1:6 и и выше, частоте узловых форм до 5%,

* Средняя эндемия - при частоте распространённости зоба 30-60 %, индексе Ленца-Бауэра 1:6 - 1:3, частоте узловых форм 5-15%,

* Тяжёлая эндемия - при частоте распространённости зоба выше 60 %, индексе Ленца-Бауэра 1:3-1:1, частоте узловых зобов выше 15%, встречаемости случаев кретинизма.

Жители, питающиеся преимущественно продуктами местного происхождения, составляют основную группу, страдающих эндемическим зобом. Жители же крупных городов и промышленных центров, питающихся привозными продуктами, эндемическим зобом практически не болеют.

Чем больше йодсодержащих продуктов (йодированная соль, морепродукты и др.) употребляет человек и чем регулярнее это делает, тем выше его йодная обеспеченность, несмотря на отсутствие йода в среде обитания.

Микроэлементозы

В белорусских почвах, помимо недостатка йода, нехватает Zn, Cu, Se, Mn, F (кариес). Чем дальше на Юг, тем меньше содержание.

Дефицит меди

В белорусском Полесье 96.3 % почв имеют остродефицитное содержание меди.

Суточная потребность взрослого человека - 2 - 2.5 мг (35-40 мкг/кг), при напряжённой мышечной деятельности - не менее 4-4.5 мг. Суточная потребность детей - 80 мкг/кг.

Уровень меди в организме тесно связан с уровнем Zn и витамина С. При снижении цинка и аскорбиновой кислоты уменьшается и содержание меди. При избытке меди уменьшается содержание цинка и витамина С. Для нормального функционирования организма соотношение меди и цинка должно быть 1:10.

Роль меди в организме человека:

* медь принимает участие в синтезе эритроцитов и лейкоцитов;

* оказывает благотворное влияние на костную, соединительную ткани и эпителий;

* усиливая активность работы гормонов, воздействует на работу эндокринной системы;

* укрепляет стенки кровеносных сосудов;

* способствует повышению иммунитета и нейтрализации радикалов;

* вместе с такими микроэлементами, как железо и витамин С принимает участие в образовании гемоглобина;

* медь играет важную роль в процессе выработки половых гормонов у женщин;

* влияет на правильную работу пищеварения, то есть на железы внутренней секреции;

*действуя вместе с витамином С, мешает проникновению в организм воспалительным и микробным веществам;

* влияет на изменение цвета волос, кожи и ногтей.

Признаки недостаточности:

- нарушение усвоения железа, и как следствие, развитие анемии;

- развитие ишемической болезни сердца, дистрофии сердечной мышцы и патологии сосудов (аневризмы стенок);

- склонность к переломам, остеопороз;

- усиление склонности к аллергическим заболеваниям - бронхиальная астма, дерматозы;

- нарушение пигментации кожи (витилиго), волос;

- разрушение защитной оболочки нервных волокон с последующим развитием рассеянного склероза;

- увеличение размеров щитовидной железы с одновременным угасанием функциональной активности;

- нарушение полового развития, менструального цикла у женщин, снижение либидо, формирование бесплодия;

- нарушение обмена липидов с формированием ожирения, атеросклероза;

- угнетение иммунитета и ускорение процесса старения.

Максимальную концентрацию меди содержат продукты моря, а то есть креветки, устрицы и кальмары, говяжья печень, рыба. А растительными источниками меди являются орехи, какао зерна, ананасы, черносливы, ежевика, петрушка, мята, рябина и множество других.

Дефицит цинка

В организме человека цинк выполняет множество важных функций: обеспечивает метаболизм нуклеиновых кислот, способствует синтезу белков, поддерживает устойчивость организма к воздействию инфекций и вирусов, участвует в процессе роста, половом созревании и в десятках других ферментативных реакциях.

Цинк является составной клеточных рецепторов, протеинов и биологических мембран клеток. Без него невозможно как образование эритроцитов, так и остальных элементов крови. Цинк - это антиоксидант, от его количества в организме зависит уровень таких гормонов, как соматотропин, кортикотропин, инсулин и гонадотропины.

Суточная потребность цинка у взрослых - 12 - 16 мг, у школьников - 6-12 мг,

Максимальная потребность в Zn наблюдается в период роста и полового созревания.

Начало пубертата - критический период в отношении возможности развития дефицита цинка.

Признаки недостаточности Zn:

* снижение вкусовой и (солёный вкус) и обанятельной чувствительности,

* нарушение сумеречного зрения,

* истончение и расслоение ногтей, появление на них белых пятен,

* замедление заживления ран,

* появление акне, дерматозы,

* нарушение половой мотивации, импотенция, бесплодие, заболевания предстательной железы (гипертрофия). У детей - задержка полового развития с отсутствием оволосенения; нарушение развития яичек и простаты;

* потеря волос,

* иммунодефицитные состояния (снижение Т- и В- клеточного иммунитета, массы тимуса, функции макрофагов) > повышение восприимчивости к инфекции, рецидивирующие ОРВИ и грипп, хронические инфекции;

* слабость,

* нарушение памяти,

* нарушение роста,

* анемии,

* эндогенная гипокальциемия,

* нарушение оссификации,

* снижение гормональной активности аденогипофиза,

* тенденция к повышению сахара в крови (как следствие в том числе снижение функции щитовидной железы),

* гепатоспленомегалия,

* диаррея.

Дефицит Zn способствует развитию алкоголизма и атеросклероза.

Развитию дефицита Zn способствуют:

* Избыток углеводов и продукты, содержащие фитаты, снижают усвоение;

* Избыточные потери (повышенное потоотделение, ожёги, кровопотеря, гиперцинкурия);

* Повышенная потребность (быстрый рост, беременность, стресс);

* Нарушение абсорбции ( хронические болезни ЖКТ, поджелудочной железы, печени, почек);

* Врождённые заболевания (энтеропатический акродермптит).

Главными источниками цинка являются говяжья печень, креветки, скумбрия, устрицы, сельдь, семена тыквы и подсолнечника, грибы, зерновые. Также цинк в меньшем количестве есть в ягодах (малина, черная смородина), фруктах (яблоки, апельсины, инжир, лимоны, грейпфруты), в зеленых овощах, молоке, свекле (обычная и сахарная), сельдерее, помидорах, спарже, хлебе, меде. гипопластический диатез эндемический заболевание

Дефицит марганца

Марганец (Mn) необходим для правильного развития клеток. Его присутствие в организме - обязательное условие для полноценного усвоения витамина В1 (тиамина), меди и железа, необходимых для осуществления кроветворной функции. Без тиамина невозможен процесс строительства клеток, в частности нервных. При дефиците этого витамина возникают запоры, полиневриты, склонность к развитию анемии и остеопороза.

Суточна доза - 2-10 мг.

При длительном недостатке марганца в организме могут возникнуть патологические состояния, плохо поддающиеся коррекции. Например, если будущая мать испытывает дефицит Mn, то плод развивается неправильно: ребёнок может получить патологию развития конечностей, родиться со сращиванием подвижных суставов, с деформацией черепа.

Дефицит марганца приводит к различным формам анемии, нарушениям функций воспроизводства у обоих полов, задержке роста детей, проявлениям дефицита массы тела и др.

Недостаток марганца может наблюдаться у людей со следующими клиническими симптомами и заболеваниями:

- хроническая усталость, слабость, раздражительность;

- аллергический насморк, склонность к бронхоспазмам;

- остеопороз и артроз, в группе риска - женщины и пожилые люди;

- избыточный вес, в сочетании с повышенном уровнем липидов в крови;

- склонность к судорогам у детей, задержка их психомоторного развития.

Дефицит селена

Главной причиной низкого содержания селена в продуктах питания является его низкая доступность из почв. Дело в том, что применяя синтетические удобрения в течение многих лет, специалисты по земледелию ввели в почву значительные количества серы и фосфора. Как оказалось, оба эти элемента снижают доступность селена из почв. Таким образом, все растения, произрастающие на таких почвах, содержат низкий уровень селена. А низкое содержание селена, к примеру, в пшенице приводит к тому, что селена мало и в хлебобулочных изделиях. С другой стороны, если пшеница, ячмень и кукуруза, которые являются главными кормовыми средствами для животноводства, содержат низкий уровень селена, то яйца, мясо и молоко также будут обеднены.

Другой причиной низкой доступности селена является закисление почв, которое также происходит в процессе земледелия. Из такой земли селен тоже не усваивается.

Чаще всего причиной дефицита являются перенесенные заболевания печени, дисбактериоз кишечника, интоксикации (органические вещества, металлы, мышьяк и др.).

Симптомы дефицита селена:

Селен в природе присутствует неоднородно. В местах биогеохимических зон с низким содержанием его в почвах выявлены различные массовые заболевания сельскохозяйственных животных, например, беломышечная болезнь новорожденных и молодняка (ягнята, поросята, телята).

У человека недостаточность селена проявляется следующими признаками:

* резким снижением работоспособности (физической и умственной);

* быстрым развитием профессиональных заболеваний у лиц, работающих на вредных производствах (пары или воздушные взвеси, содержащие ртуть, свинец, кадмий, бензол и др.);

* снижением клеточного и гуморального иммунитета, частые простудные или кожные гнойничковые заболевания;

* медленная регенерация (заживление ран) после травм, порезов или изъязвлений;

* повышенная склонность к заболеваниям печени;

* нарушение зрения (остроты, аккомодации и др. проявления);

* возникновение половой слабости, импотенции.

Дефицит фтора

Фтор - микроэлемент, очень важный для организма и выполняет множество функций:

совместно с фосфором и кальцием формирование, а также укрепление зубной эмали и костного скелета;

обеспечение нормального роста волос и ногтей;

участие во множестве биохимических процессах и ферментативных реакциях;

стимуляция кроветворных процессов;

укрепление иммунитета;

способствование выводу из организма радионуклидов;

предупреждение развития остеопороза;

подавление активности кислотообразующих бактерий (именно благодаря этому свойству фториды добавляются в зубные пасты);

обеспечение защиты от кариеса и пародонтоза.

Причиной дефицита может стать недостаточное содержание фтора в питьевой воде, потому что именно она является основным источником этого элемента.

Оптимальным уровнем содержания фторидов в питьевой воде считается концентрация от 0,5 до 1,0 мг/л.

В Республике Беларусь содержание фтора в питьевой воде составляет 0,15-

0,25 мг/л, что значительно ниже оптимального содержания.

Симптомы дефицита фтора:

- ломкость и хрупкость волос, сечение кончиков, выпадение;

- истончение эмали, кариозные поражения, гиперчувствительность зубов, отломы коронок;

- остеопороз (особенно характерен для людей старше 50 лет; нередки переломы шейки бедренной кости, повторные переломы, медленное срастание).

Лучший способ устранения дефицита - замена источника питьевой воды или прием фторсодержащих препаратов (строго по назначению врача).



Список использованных источников

1. Авцын А.П. Микроэлементы человека, этиология, классификация, органопатология. - М., 1991.

2. Велданова М.В. Дефицит йода и эндемический зоб - взаимосвязь, следствие и сложные причины // Медицинский научный и учебно - методический журнал. - 2001. - N 4. - С.172 - 186.

3. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А. Эндемический зоб. Проблемы и решения // Проблемы эндокринологии. - М.: Медицина, 1992. - № 3. - С.6-15.

4. Иванов Л.Н. Социально-экономические и медико-биологические аспекты экологии человека. - Москва, 1996.

5. Исаева Л.А. Детские болезни: Учебник/под ред. Л. А. Исаевой. - 3-е изд. испр. - М.: Медицина, 2002.

6. Руденкова Н.П. Флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) : учеб.-метод. пособие / Н. П. Руденкова [и др.] - Мн. : БГМУ, 2004. - 22 с.

7. Толстая Е.В. Экологическая медицина: электронный конспект лекций./ Толстая Е.В.- Мн.: МГЭУ им. А.Д. Сахарова. 2005. - 322 с.

8. Шабалов Н.П. Педиатрия: учеб. для мед. Вузов / Под ред. Н.П. Шабалова. - СПб.: СпецЛит, 2003. - 893 с.

Размещено на Allbest.ru

...