Патологическая анатомия

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные: этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения

Патология - наука о болезни.

Патология (pathology, Pathologie) происходит от греческих слов рЬипт - что значит страсть, боль, страдание и льгпт - что значит слово, наука.

В отечественной практике патологию принято подразделять на патологическую анатомию и патологическую физиологию.

Объектом исследования П. а. являются материал, полученный при вскрытии трупа (Вскрытие трупа), ткани, удаленные во время хирургических операций, а также взятые от лабораторных животных, подвергшихся различным воздействиям в условиях эксперимента.

Основные периоды в истории патологии

1) Эмпирический - от эпох древних цивилизаций до начала 19 века. Проводились только макроскопические исследования. Первые клинико-морфологические сопоставления. Описание структурных изменений при большинстве болезней. Первые попытки создать патогенетические теории.

Важнейшие представители:

Дж. Б. Морганьи Giov. Bat. Morgagni

Карл Рокитанский Carl Rockitanski

2) Научный (микроскопический) - с середины 19 до конца 20 века.

Световая микроскопия широко используется в исследовательской и практической работе. Развитие других методов морфологического исследования. Изучение гистологических и ультраструктурных изменений при большинстве болезней. Разработка принципов морфологической диагностики и обоснование патогенеза большинства болезней.

Важнейшие представители:

Рудольф Вирхов RudolfVirchow

В России:

A.И. Полунин - основатель Московской школы

M.M. Руднев - основатель Петербургской школы

Н.Н. Аничков

И.В. Давыдовский и мн. др.

3) Интегративный

Начался в конце 20 века. Характеризуется интенсивным развитием различных молекулярно-биологических технологий, в том числе осуществляемых в тканевом образце. Границы между патологической анатомией, молекулярной биологией, молекулярной иммунологией, генетикой и биохимией стираются.

2. Морфология повреждения. Смерть клетки - определение, классификация, морфологические проявления. Причины повреждения клеток. Механизмы повреждения клеток. Морфология повреждения и смерти клеток. Обратимые и необратимые повреждения

Патология (pathology, Pathologie) происходит от греческих слов рЬипт - что значит страсть, боль, страдание и льгпт - что значит слово, наука. В отечественной практике патологию принято подразделять на патологическую анатомию и патологическую физиологию. Патология клетки является интегративным понятием, включающим патологию клеточных ультраструктур, и компонентов, механизмы струткурно-функциональных нарушений жизнедеятельности клетки, нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток при общепатологичсеких процессах.

Механизмы повреждения клетки

1. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки.

2. Дисбаланс ионов и жидкости в клетки.

3. Нарушение энергентического обеспечения клеточных процессов.

4. Нарушение генетической программы клетки и механимов ее реализации.

5. Расстройства внутриклеточных механизмов регуляции функции клетки.

Патология клеточного ядра

К патологии клеточного ядра относятся следующие состояния:

1. Патология самого ядра (изменения размеров и структуры ядра, формы, количества ядер и ядрышек, появление ядерных включений).

2. Патология ядерной мембраны.

3. Патология митоза.

3. Некроз. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы некроза (коагуляционный, колликвационный, казеозный, жировой, гангрена): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы

Некроз - это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз - это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях - это естественное старение (гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.

Морфогенез некроза:

1) паранекроз - дистрофии с обратимым характером;

2) некробиоз - дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;

3) смерть клетки - клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

4) аутолиз или стадия собственно некроза - четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз - это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

Исключение - при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.

Внешние (макроскопические) признаки некроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).

В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазморексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и плазмолизис.

В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз.

Классификация некрозов

Некроз классифицируют следующим образом.

1. По этиологии:

1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

2. По механизму развития:

1) прямой некроз - непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

2) непрямой некроз - обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

3. По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный - в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) - инфаркт;

3) гангрена - некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной - венозный стаз, отеки, лимфостаз.



4. Накопление липидов (липидозы): причины, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Холестерин и его эфиры. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика

Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мембран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции - опорную, защитную и т. д.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - развивающиеся при сахарном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистрофию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая - в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе - тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз - вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз - рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Причины ожирения:

1) генетически обусловленные;

2) эндокринные (диабет, болезнь Иценко--Кушинга);

3) гиподинамия;

4) переедание.



5. Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях

Паренхиматомзные диспротеиномзы -- дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Различают приобретённые и врождённые белковые дистрофии.

К приобретённым относятся:

· зернистая дистрофия -- ранняя стадия дистрофии обычно в клетках, сердце, почках. Происходит набухание внутриклеточной структуры, высвобождается белок и уплотняется, становится похож на мелкие зёрна, а цитоплазма становится мутной.этот процесс обратим),

· гиалиново-капельная дистрофия -- более глубокое повреждение клеток. Белок уплотняется и приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ.чаще в почках или при хронической алкогольной интоксикации или хроническом застое желчи.

· гидропическая дистрофия -- водяночная, вакуольная. При вирусных гепатитах и оспе. Возможен некроз при гибели ядра клетки из-за вытеснения объединённой набухшей вакуоли.

· роговая дистрофия -- избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии.

К врождённым паренхиматозным дистрофиям относят:

· синдром мальабсорбции (недостаточное всасывание аминокислот в кишечнике),

· наследственная цистинурия -- нарушение реабсорбции цистина в канальцах почек,

· фенилкетонурия.

Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание - это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании - розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание - это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна, пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтый цвет пирофуксином.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью - возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной ткани образуются однородные прозрачные плотные массы гиалина (фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз - это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При гиалинозе сосудов поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Микроскопически - гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушая эластическую пластинку, сосуд превращается в утолщенную стекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Выделяют три вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (при гипертонической болезни, атеросклерозе);

2) липогиалин, содержащий липиды и в-липопротеиды (при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями - например, для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически - соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз - разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии - это первичный амилоидоз. Заболевание было описано К. Ракитанским и носило название «сальная болезнь», так как микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Амилоид представляет собой сложное вещество - гликопротеид, в котором глобулярные и фибриллярные белки имеют тесную связь с мукополисахаридами. Если для белков характерен примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют различный состав. В результате амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. Доля белков составляет 96-98 % всей массы амилоида.

6. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики. Нарушение обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика. Нарушения обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз. Нарушения обмена билирубина, морфо-кая характеристика. Желтухи

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:

а) гемоглобин осуществляет перенос кислорода - дыхательная функция;

б) меланин защищает от УФ-лучей;

в) билирубин участвует в пищеварении;

г) липофусцин обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Все пигменты в зависимости от источника образования делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин - это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.

Продукты распада эритроцитов захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костным мозгом и лимфатическими узлами, где представлены в виде коричневых зерен гемосидерина. Образуются в сидеробластах, которые содержат сидеросомы. Основой образования является ферритин (железопротеин), который образуется при соединении с мукопротеидами клетки. Сидеробласты могут его удерживать, но при большой его концентрации клетки разрушаются и пигмент попадает в строму. Выявляют ферритин реакцией Перлса (желтая кровяная соль в сочетании с соляной кислотой приобретает синий или сине-зеленоватый цвет). Это единственный железосодержащий пигмент. Синтез этого пигмента осуществляется в живой, функционирующей клетке. О нарушении этого пигмента говорят тогда, когда его количество резко возрастает.

Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины - различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.

При микроскопии печени гемосидерин в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в балках по ходу синусов, а также в гепатоцитах, т. е. в паренхиме. Если процесс носит незначительный характер, то возможно полное структурное и функциональное выздоровление, а при значительной выраженности процесса - склероз и, как завершающий этап, цирроз. Местный гемосидероз развивается при распаде эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеют 2 локализации гемосидероза - в веществе головного мозга и легких.

Нарушение обмена липидогенных пигментов

Наиболее изученными из этой группы жиробелковых пигментов являются липофусцин, цероид и липохромы. Эти пигменты имеют практически одинаковые физикохимические и гистохимические свойства.

Липофусцин - накапливается в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов, которые в норме предотвращают перекисное окисление липидов мембран органелл.

Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа (наследственный гепатоз (синдром Дабина-Джонсона); нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера-Шегрена).

Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Чаще всего он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), недостаточность витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е). Иногда он появляется в клетках при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.

Цероид - липопигмент, образующийся в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов.

В условиях патологии образование цероида отмечается при некрозе тканей, особенно в участках кровоизлияний.

Липохромы в основном представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников.

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Патологические гемоглобиногенные пигменты:

Гематоидин - по строению схож с билирубином. Располагается в старых гематомах, вдали от живых тканей - результат отсутствия кислорода.

Гематины - гемомеланин (малярийный пигмент), солянокислый гематин (гемин), формалиновый пигмент.

Гематоидин - возникает через 5-10 дней после гемосидерина, идентичен билирубину, но развивается внеклеточно в зонах погибших тканей.

Гематины (малярийный-гемомеланин; солянокислый-гемин; формалиновый) имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, содержат железо. Солянокислый гематин (гемин) возникает при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты. При желудочных кровотечениях именно гемин обеспечивает рвотным массам вид "кофейной гущи", а калу черный цвет (мелена). Кровоточащие язвы и эрозии желудка из-за присутствия гемина отличаются черным цветом.

Малярийный пигмент (гемомеланин) темно-бурые гранулы синтезируемые плазмодиями малярии, паразитирующими в эритроцитах.

На меланин похож только внешне. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент фагоцитируется макрофагами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга.

Эти органы становятся аспидно-серыми.

Формалиновый пигмент - указывает на ошибки в фиксации материала (был использован кислый формалин),проявляется появлением в гистологических препаратах черных, темно-коричневых игл, гранул или хлопьев.Чтобы препараты можно было изучать в микроскопе их нужно фиксировать в формалине забуференном мелом (1кг мела на 10 кг. формалина

Порфирины - близки к билирубину, антагонисты меланина, что повышает чувствительность к свету: врожденные и приобретенные

У больных порфирией на открытых частях тела на лице, на руках, шее возникают ожоги, пузыри, язвы , затем атрофия кожи с ее депигментацией. Кости и зубы становятся коричневыми, моча красная. Причины порфирии: интоксикации (отравления свинцом, барбитуратами); авитаминоз РР (при пеллагре); врожденные дефекты нарушения обмена.

Билирубин - пигмент без железа. Образуется из биливердина, поступает в гепатоциты, где конъюгируется с гиалуроновой кислотой и поступает в желчь с которой выводится в кишечник. Часть всасывается обратно и попадает в печень, часть выводится (стеркобилин, уробилин). Повышение содержания билирубина ведет к развитию желтухи:Для выявления билирубина есть реакция Гмелина, при которой пигмент дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание. Нарушения обмена билирубина (желтухи)-связаны с расстройствами его образования и выделения.

Желтухи:

• надпеченочная (гемолитическая) - инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, аутоиммунные конфликты, а также при массивных кровоизлияниях

• печеночная (паренхиматозная) - острые и хронические гепатиты, медикаментозные воздействия, аутоинтоксикации (беременность), наследственные ферментопатические печеночные желтухи

• подпеченочная (механическая) - желчекаменная болезнь, опухоли гепатопанкреобилиарной зоны. Результатом может быть вторичный билиарный цирроз.

Геморрагический синдром, обусловлен пониженной способности крови к свертыванию.

7. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология

Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее и местное

1) Общее - возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора), или числа эритроцитов (эритремия)

2) Местное - Физиологическая (чувство стыда, гнева, адекватные дозы алкоголя)

Ангионевротическая (из-за раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов)

Коллатеральная (связано с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом)

Постанемическая (в случаях быстрого устранения фактора, ведущего к сдавлению артерии)

Вакатная (в связи с уменьшением барометрического давления)

Воспалительная

Гиперемия на почве артериовенозного свища.

8. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого и большого кругов кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение, связанное с уменьшением оттока крови.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии (гипоксемии), повышение проницаемости базальных мембран капилляров ивозникновение отека.

Общее и местное. Общее - при патологии сердца, ведущей к острой или хронич недостаточности.

При хроническом - застойная индурация (цианоз кожи, мускатная печень (увеличена, плотная, края закруглены, на разрезе пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, микро - полнокровие центральных отделов, где гепатоциты разрушены, на периферии - жировая дистрофия), в легких - множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз, а также развивается склероз - бурое уплотнение (индурация) легких, в почках - большие, плотные, цианотичные (цианотическая индурация)

Местное наблюдается при затруднее оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены( тромб, эмбол) или сдавливанием ее извне (опухолью).

9. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Кровотечение - это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние - это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы - всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Кровоизлияние - это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы - всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Кровоизлияние (иначе геморрагия, экстравазат^[1]) -- скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов или полостей сердца в полости тела или окружающие ткани.

Кровоизлияние может произойти при разрушении стенок сосудов при механических повреждениях, каком-либо патологическом процессе, например опухоли, или через неразрушенную стенку при её повышенной проницаемости (например, при действии некоторых химических веществ

Виды:

· Гематома -- кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью;

· Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) -- кровоизлияние с сохранением структуры ткани;

· Кровоподтёк -- плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером более 2 см в диаметре называется экхимоз;

· Петехии -- точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам -- геморрагическая пурпура.

10. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза

Тромбоз - это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.



Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I - фаза агглютинации тромбоцитов;

II - коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III - агглютинация эритроцитов;

IV - преципитация - осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически - необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы - очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый - организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация - отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба - развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

11. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика

Эмболия - это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

Чаще всего тромбы образуются в венах большого круга кровообращения, что создает угрозу тромбоэмболии лёгочных артерий; тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения наблюдается при образовании тромбов в левых камерах сердца, в аорте, магистральных артериях. Тромбоэмболический синдром - это развитие тромбов и тромбоэмболии в артериальной части большого круга кровообращения. Тромбозы сопровождаются развитием в огрганах инфарктов и гангрены. Основные клинические проявления связаны с тромбозом, тромбоэболиями и инфарктом или гангреной.

Тромбоэмболия легочной артерии - тромбообразование в легочной артерии.

Типы: 1) массивная - поражено более 50 проц. Объема сосудистого русла легких. Проявляется шоком.

2) субмассивная - поражено 30-50 проц объема сосудистого русла легких. Проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности.

3) немассивная - до 30 проц. Проявления отсутствуют либо незначительны.

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей.Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого -- прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия,вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже -- вены верхних конечностей и правые отделысердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больныхтромбофилией.

12. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы

Ишемимя (лат. ischaemia, греч. ?учбймЯб, от ?учщ -- задерживаю, останавливаю и б?мб -- кровь) -- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

В числе причин ишемии:

· нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)

· кровопотеря

· локальный спазм артерии

· атеросклероз

· тромбоз и эмболия

· сдавление артерии извне, например, опухолью

· заболевания крови



Клинико-морфологические проявления

Признаки ишемии:

1. ткань бледная;

2. пульсация ослаблена;

3. артериальное давление низкое;

4. температура снижена;

5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

Причиной ишемии является какое-либо препятствие в артерии на пути кровотока: рефлекторный спазм сосуда, закупорка его изнутри или сдавление извне. В соответствии с этим различают ангиоспастическую, обтурационную и компрессионную ишемию.

Ангиоспастическая ишемия развивается в результате рефлекторного сужения сосуда под действием различных раздражителей (см. Ангиоспазм).

Обтурационную ишемию чаще всего вызывают тромб или эмбол, а также некоторые склеротические или воспалительные процессы в стенке сосуда, уменьшающие его просвет.

Компрессионная ишемия является результатом сдавления сосуда жгутом, рубцом, опухолью, экссудатом, паразитом, инородным телом.



13. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Классификация. Проблема местного и общего в понимании воспаления. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении

Воспаление - местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение,направленная не только на ликвидацию повреждающего агента,но и на восстановление поврежденной ткани.

} Воспаление осуществляет:

} элиминацию (удаление) повреждающего фактора (в части случаев - его изоляцию),

} элиминацию поврежденных тканевых компонентов

} восстановление (полное или неполное) поврежденных тканей.

} Выделяют следующие причины воспаления:

} биологические (кроме бактерий, грибов и паразитов сюда отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы

} физические - лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, травмы

} химические - различные химические вещества, токсины, яды.

Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: на отграничение участка повреждения; на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; на восстановление поврежденных тканей (репарация). Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. Биологические (экзогенные и эндогенные): микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. Химические: лекарства, токсины, яды.

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное

II. По течению: Острое и Хроническое

Фазы воспалительной реакции. Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме-диаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Пролиферация -- завершающая фаза воспаления

14. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления

Виды экссудативного воспаления: 1) серозное, 2) фиброзное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое, 6) смешанное, 7) катаральное

Экссудативное воспаление - это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

1) Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген - белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки - сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже.

2) При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило- и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки - кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель.

3) Катаральное воспаление - к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

4) Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, - например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

5) Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

6) Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

7) Продуктивное (пролиферативное воспаление) - преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

15. Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации. Морфологические особенности продуктивного воспаления, его виды, морфологическая характеристика. Гранулематозное воспаление. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем

Воспаление - местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение,направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.

Выделяют: острое и хроническое воспаление.

Острое - экссудация жидкости и белков (отек), лейкоцитоз (преимущественно нейтрофилы) от нескольких минут до нескольких дней.

Хроническое - наличие лимфоцитов и макрофагов, пролиферация кровеносных сосудов и соединительной ткани.

Общим для острого и хронического воспаления является участие химических факторов, стимулирующих воспаление (плазменные и клеточные медиаторы воспаления).

В свою очередь распад тканей при воспалении также ведет к усилению выработки этих веществ.

Основные причины хронического воспаления:

1. Персистенция этиологического фактора

2. Нарушения иммунного ответа

Хроническое воспаление

Основные морфологические черты:

1. Преобладание в экссудате клеток моноцитарного ряда и лимфоцитов. Нейтрофильные лейкоциты не характерны.

2. Усиленная пролиферация прежде всего эпителиальных клеток, моноцитарного происхождения и фибробластов

3. Разрастания волокон соединительной ткани

Варианты хронического воспаления:

• Гранулематозное

- с формированием «специфических» гранулём (при туберкулёзе, сифилисе, проказе и др.)

- с формированием гранулем инородных тел

• Межуточное (интерстициальное)

• С образованием эпителиальных разрастаний (полипов, кондилом и др.)

• Цирроз

• Воспаление заканчивается тогда, когда повреждающий агент обезврежен, а медиаторы воспаления ингибированы.



16. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика

патологический анатомия патология

Регенерация - это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).

Механизмы регуляции регенерации:

1) гуморальные факторы - кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо-врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты);

...