Эпидемия дифтерии в России

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Сегодня Россия занимает ведущее место в Европе по заболеваемости дифтерией - на её долю приходится 97% всех заболевших.

За период 1970-1999 гг. наблюдалось два крупных "всплеска" заболевания.

Первая волна заболевания пришлась на 80 годы, т.е. начало подъема это 1977г., а пик заболеваемости был в 1984г. Тогда под наблюдением находилось 646 человек в возрасте от 16 до 61 г., среди которых преобладали мужчины. В целом течение дифтерии в 80-е было сравнительно благоприятным, осложнения наблюдались у 127 человек, а летальные исходы наступили у 7 человек. У всех у них была токсическая форма дифтерии ротоглотки различной степени тяжести, у двух больных тяжёлые множественные осложнения (миокардит, пневмония, ОПН), трое больных злоупотребляли алкоголем и четверо были не вакцинированы в детстве.

Вторая волна заболевания началась в 1991 году, когда количество больных увеличилось примерно в 6 раз. За период с 1990 по 1995 год под наблюдением находилось 4650 человек, среди которых преобладали женщины (2725 чел.). Более 55% больных составили лица в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как в период первой волны преобладали лица в возрасте до 30 лет. Среди клинических форм преобладала локализованная (76%), токсическая составляла 15%. В 4 раза увеличилось число комбинированных форм (4%); причём в процесс вовлекались 3-4 органа (ротоглотка, гортань, язык, глаза, половые органы). Значительно часто наблюдался дифтерийный круп. Поражения гортани сопровождались развитием стеноза (80%), который нередко приводил к летальному исходу. В 90 годы значительно увеличилось число тяжёлых полиневритов (60%) с поражением черепных нервов (36%), с поражением мозжечка (1,5%), нарушением походки, головокружением, нарушением координации движения. А также в последние годы увеличилось частота осложнений связанных с присоединением вторичных бактериальных инфекций, приводящих к развитию пневмонии, плеврита, сепсису. Летальность в 1993-1994 годах составила 54 человека - это самые большие цифры за последние 10 лет.

За 1996 год количество больных дифтерией в России составило 13604 человека, в т.ч. 4417 детей. Таким образом, можно отметить тенденцию роста заболеваемости дифтерией за последние годы, что, по-видимому, связано с ухудшением экономической и социальной обстановки в стране, притоком беженцев, снижением объёма медицинской помощи населению. Большую роль сыграл низкий уровень охват прививками детей раннего возраста и увеличение числа неиммунизированных среди взрослых.

История

Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани.

Существует мнение, что родина дифтерии - Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью. Предполагают, что в Россию дифтерия была занесена из Румынии сначала в северные, затем в южные губернии. Со второй половины XIX века заболеваемость ею в России резко повысилась.

Несмотря на давность и повсеместность распространения дифтерии, она в самостоятельную нозологическую единицу была выделена лишь в двадцатых годах XIX столетия французским ученым Вгеtоnnеаu и его учеником Тгоussеаu (1821--1824). Вгеtоnnеаu установил связь между отдельными локализациями процесса и характерный признак - образование пленки. Отмечены идентичность дифтеритической и крупозной пленок, а также связь удушья при дифтерии с узостью гортани ребенка. Он же подробно разработал и операцию трахеотомии.

Вгеtоnnеаu предложил назвать болезнь «дифтеритом», что по-гречески означает - «ложная кожа», «ложная пленка». С 1846 года применяется термин «дифтерия» (Тгоussеаu), подчеркивающий значение общих явлений в картине болезни.

Возбудитель дифтерии был обнаружен в 1883 году С1еbs на срезах пленок, снятых из зева больных. В 1884 году эти данные были подтверждены Loffleг выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их свойств.

В 1884-1888 годах Rоuх и Lегsеn был получен дифтерийный токсин, изученный ими в эксперименте на животных, что позволило окончательно решить вопрос об этиологической роли данного микроба при дифтерии. В 1890 году русским ученым Орловским обнаружен в крови антитоксин. В результате этих исследований была представлена возможность создания противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, позволившее резко снизить летальность при дифтерии, получено независимо друг от друга в 1892-1894 годах Rоuх во Франции, Веhring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России.

Специфическую профилактику дифтерии впервые разработал в России в 1902 году С.К. Дзержиковский, проведший опыт на себе.

В 1912 году Schick предложил кожную реакцию с токсином для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии.

В 1913 году Веhring использовал с целью профилактики дифтерийный токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой; в 1923 году Катон рекомендовал проводить иммунизацию анатоксином.

Впервые противодифтерийная сыворотка была применена с лечебной целью в 1894 году в детской клинике Московского университета Н. Ф. Филатовым, Р. Н, Рабричевским. К. А. Раухфус (1897) с убедительностью доказал эффективность ее. Значителен вклад В. И. Молчанова и его учеников в развитие учения о дифтерии. Тщательно были разработаны некоторые вопросы патогенеза, специфического и неспецифического лечения болезни и ее осложнений, создана классификация клинических форм дифтерии. Нашими учеными установлены закон периодичности дифтерийных эпидемий, их зависимость от времени года, влияние возраста и индивидуальных особенностей организма на заболеваемость и смертность от дифтерии, улучшена методика активной иммунизации против дифтерии (П.Ф. Здродовский, 1949), что способствовало широкому внедрению ее в практику советского здравоохранения. Ввиду проведения противоэпидемических мероприятий и, прежде всего, создания высокого уровня антитоксического иммунитета у населения, в нашей стране ликвидирована эта инфекция как эпидемическое заболевание.

Эпидемиология

Основным источником дифтерийной инфекции является человек - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% - по истечении 2 нед., в 20% - более 4, в 6% - более 5 и в 1% - 6 нед. и более.

Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно диагностируются. Коорmаn, Саmрbеll (1975) отмечают особую контагиозность больных с кожной формой дифтерии, протекающей по типу импетиго, в связи с тенденцией этих форм к значительному заражению окружающей среды.

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринебактерий.

При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не регистрировалась.

Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Носители - реконвалесценты, как и больные в остром периоде болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами дифтерии, здоровые бактерионосители токсигенных коринебактерий. В настоящее время последние - наиболее массовые и подвижные источники распространения дифтерии.

Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства. Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий - обнаружены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя, лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому воспалению.

Частота носительства токсигенных коринебактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии - 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974). Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А. Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую реактивность организма и являются причиной слабо напряженного антибактериального иммунитета, приводящего к формированию бактерионосительства.

Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.

Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых неиммунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причиной возросшей роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой (1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

В различных коллективах могут одновременно циркулировать как токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П. Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди животных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3--4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглаживание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение заболеваемости в старших возрастных группах, выравнивание показателей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сельского населения по сравнению с городским; снижение частоты носительства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со снижением заболеваемости.

Патогенез и патологическая анатомия

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммунобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни. дифтерия инфекция воспаление носоглотка

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма, и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid (1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза предотвращает развитие специфических патогистологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых расстройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответствующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста - дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа - до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева - детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу вформировании дифтерии различной локализации объясняет анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Более редкое заболевание детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гипертоксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико-лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно-аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамического феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляроскопическая картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности организма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор сезонности - в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа, гемокультуры, определение антистрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незначительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифтерийной интоксикации, приводящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии, - следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повышается проницаемость стенок. В межклеточном пространстве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покровов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбопластин, освобождающийся вследствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитоксической лечебной сыворотки, или вследствие формирования антитоксического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфекцией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места локализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно - сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

Клиника

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы дифтерии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием клинических форм.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии. Второе место занимает токсическая дифтерия, затем - распространенная и дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении клинических форм дифтерии, что многие авторы объясняют изменениями в возрастной структуре больных - повышением заболеваемости в старших возрастных группах. Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по-видимому, можно объяснить возникновением дифтерии у непривитых или ослабленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это связано еще и с тем, что вычисление относительной частоты различных форм дифтерии в последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-1958 годах. Кроме того, в прежние годы имела место гипердиагностика дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтерии зева. При этой форме отсутствует самый характерный признак дифтерии - фибринозный налет. Ведущими симптомами являются гиперемия и некоторая отечность миндалин. Может отмечаться чувство першения или неловкости при глотании. Температура обычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют. Диагноз в таких случаях возможен лишь на основании эпидемиологических данных и обнаружения токсигенной дифтерийной палочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия зева встречается реже, чем локализованная. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, язычка. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Характерны общая разбитость, слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Больной бледен, вял, жалуется на боли в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки не бывает.

Токсическая форма - это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40°С, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек, который нередко предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Мягкое небо, дужки и маленький язычок отечны. Налеты вначале имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на их месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно - серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия зева к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек зева достигает максимальной выраженности. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа сукровичные выделения, раздражающие кожу вокруг носа, иногда видны пленки на перегородке носа. Голос сдавленный с носовым оттенком.

Характерно поражение лимфатических узлов и появление отека шейной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы, иногда они образуют большой конгломерат, величиной с куриное яйцо. При пальпации они бывают эластичными и болезненными. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненно и не оставляет ямок.

В зависимости от выраженности и распространенности отека шейной клетчатки различают токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки до ключицы, токсическую дифтерию III степени - отек шейной клетчатки ниже ключицы.

От токсической формы следует отличать субтоксическую форму дифтерии зева, при которой отмечается незначительная отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов. Однако отек зева у этих больных бывает отчетливо выраженным. К субтоксическим относят также дифтерию зева, сопровождающуюся односторонними поражениями (налеты и отек шейной клетчатки с одной стороны). К наиболее тяжелым формам дифтерии относятся гипертоксическая и геморрагическая формы.

Для гипертоксической формы характерны резко выраженные симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние, обширные налеты и отек зева. Течение болезни молниеносное. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений - на 2-3-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при явлениях коллапса.

При геморрагической форме наблюдается геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, множественных кровоизлияний на коже, кровотечений из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта. Прогноз при этой форме дифтерии также весьма серьезен. Более благоприятный прогноз бывает при токсической дифтерии с геморрагическим синдромом, при которой имеются геморрагическое пропитывание миндалин, петехии на коже, но нет кровотечений.

Течение токсической дифтерии зева в основном зависит от сроков начала комплексного и в первую очередь специфического лечения. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки симптомы интоксикации быстро исчезают, а налеты отторгаются к

6-8-му дню. После отторжения налетов еще некоторое время остаются поверхностные некрозы. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки. При отсутствии своевременного специфического лечения болезнь обычно прогрессирует и лишь в случаях локализованной дифтерии возможно выздоровление, однако, при этом могут возникнуть осложнения в виде миокардита или периферических параличей.

Дифтерийный круп . При локализации процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп - клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием.

Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное поражение дыхательных путей и зева или носа). У большинства больных круп бывает изолированным.

В зависимости от распространения процесса различают:

1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);

2) дифтерийный круп распространенный:

а) дифтерия гортани и трахеи,

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов - ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), появления слабовыраженной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа - стадии крупозного кашля (катаральный период). Продолжительность этого периода в одних случаях не превышает суток, в других - 2-3 дня. Дальнейшее течение дифтерийного крупа характеризуется неуклонным прогрессированием симптомов и постепенным переходом во вторую стадию - стенотическую, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки), напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос в этом периоде стойко сиплый или афоничный, кашель вначале грубый, «лающий», постепенно становится беззвучным. Стенотический период длится от нескольких часов до 2-3 сут.

В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недостаточность в связи с расстройством газообмена. Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии. В этот период, помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податливых мест грудной клетки и афонии, появляются сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксальный пульс»). Если в этом периоде больному не оказать помощь, наступает асфиксическая стадия. В этом периоде дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Оно становится менее шумным, уменьшается и втяжение податливых мест грудной клетки, ребенок как бы успокаивается. Состояние крайне тяжелое. Кожа бледно-серая, цианоз не только носогубного треугольника и губ, но и кончика носа, пальцев рук и ног. Гипотония мышц, конечности холодные. Зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутствует. Пульс частый, нитевидный, АД падает. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательной сменой описанных выше стадий, вплоть до асфиксии и смерти, наблюдается при позднем обращении к врачу или неправильном лечении. При своевременной специфической терапии последовательного развития всех стадий дифтерийного крупа не наблюдается. Под влиянием дифтерийной сыворотки через 18-24 ч клинические проявления болезни не прогрессируют. Ребенок успокаивается, затем постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким. Кашель из сухого беззвучного становится более мягким, влажным, а затем прекращается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым, становится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. В отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию дыхательных путей и внезапную асфиксию. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

Дифтерией носа чаще болеют дети от грудного возраста до 3 лет, иногда в более старшем возрасте и даже у взрослых. В последние годы она встречается реже (с 10,9% в 1957-1958 годах снизилась до 2,9 % в 1965 - 1971 годах).

Различают первичную и вторичную дифтерию носа. Последняя обычно развивается в результате распространения процесса из зева или гортани. В таких случаях клиническая картина ее затушевывается проявлениями дифтерии зева или гортани. Первичная дифтерия носа наблюдается в 61 % случаев, а в 39 % случаев она сочетается с дифтерией других локализаций.

По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную (катаральную и эрозивную) формы.

При пленчатой форме у детей младшего возраста появляется сопение вследствие набухания слизистой оболочки носа. Через 2-3 дня из одной, позже из обеих ноздрей начинает выделяться слизистая или серозная жидкость, которая вскоре приобретает кровянисто-гнойный характер. Периодически наблюдаются носовые кровотечения. Кожа у носовых входов и верхней губы мацерируется в виде бороздки. На носовой перегородке образуются пленки, которые редко могут распространиться на раковины, дно носа. Иногда на щеках, лбу, подбородке появляются разбросанные сухие корочки, очевидно, специфического характера, которые исчезают вскоре после введения сыворотки. Затрудняется дыхание, особенно во время сна, из-за этого сон становится тревожным, ребенок часто просыпается, плачет, дышит открытым ртом. Кормление грудью затруднено. Температура может быть нормальной, субфебрильной и редко высокой. Дифтерия носа у детей первых месяцев жизни иногда протекает без выделений из носа в виде затруднения дыхания.

При отсутствии специфического лечения пленки могут распространяться на слизистую оболочку придаточных полостей носа, через хоаны на заднюю поверхность мягкого нёба и носоглотку. Введение же лечебной сыворотки приводит к быстрому обратному развитию процесса.

Пленчатая форма дифтерии носа у детей старшего возраста может протекать без нарушения общего самочувствия в виде затянувшегося насморка в течение 2-3 нед. с сукровичным отделяемым и нередко диагноз дифтерии устанавливается случайно.

Катаральная форма дифтерии носа характеризуется упорным бактериовыделением и нередко хроническим рецидивирующим течением. Различают влажную и сухую формы. При катарально-влажной форме слизистая оболочка нижних носовых раковин набухает, полость носа заполняется жидкими серозными массами, разъедающими крылья его. Сухая же форма отличается сухостью и ломкостью слизистой оболочки носа с вязким отделяемым. На слизистой оболочке и у носовых ходов образуются и длительно задерживаются кровянистые корки. Течение катаральной формы благоприятное.

Диагностика катаральной и эрозивной форм дифтерии носа затруднена, поэтому их называют лабораторными формами.

Дифтерия носа может протекать остро, подостро и хронически, нередко приобретая рецидивирующее течение. Острое течение обычно характерно для пленчатой формы, хроническое - для катаральной и эрозивной. Дифтерия носа вследствие присоединения вторичной инфекции может осложниться гнойным отитом, лимфаденитом, пневмонией и др.

Дифтерия зева и носа. На 3-5-й день болезни происходит распространение пленок с миндалин в полость носа или же, минуя нёбо и глотку, в носоглотку и заднюю часть носа. Но в некоторых случаях возможен переход налетов из полости носа на миндалины. Распространение процесса сопровождается ухудшением общего состояния. Из носа появляются сначала слизистые, а затем сукровичные выделения, разъедающие кожу около ноздрей и на губах, голос принимает носовой оттенок, дыхание открытым ртом, отмечается сухость его слизистой оболочки. На задней стенке глотки появляются обильные фибринозные наложения, припухают подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы. Иногда процесс может перейти на придаточные полости носа и среднее ухо, тогда появляются отек век и спинки носа, выделения из ушей.

Дифтерия зева и гортани. Обычно дифтерийный процесс распространяется из зева на гортань по стенкам глотки или, минуя ее (вторичный круп), изредка возможен переход налетов с гортани на зев. Клинически первичный и вторичный крупы мало отличаются друг от друга, разница лишь в том, что при вторичном крупе его симптомы начинают проявляться с 3-4-го дня поражения зева.

У детей с нарушенным питанием круп чаще сочетается с дифтерией носа, кожи или зева. Симптомы крупа бывают неясно выражены, не всегда отмечается грубый лающий кашель. Нередко явления стеноза у них ошибочно принимают за пневмоническую одышку.

Если круп сочетается с токсической формой дифтерии зева, то клиника его выражена неярко, хотя при внимательном осмотре больного удается выявить осиплость голоса и стенотическое дыхание.

К дифтерии редких локализаций относятся дифтерия кожи, ран, глаз, слизистой оболочки рта, уха, наружных половых органов и др. Изолированное первичное поражение дифтерией этих органов наблюдается чрезвычайно редко. Оно обычно возникает в результате распространения дифтерии или заноса инфекции из первичных очагов ее.

Частота этой формы по отношению ко всем случаям дифтерии составляет 0,6-5,3%. По данным многих отечественных авторов, в последние годы отмечается уменьшение и даже исчезновение этих форм болезни.

По материалам ВОЗ о частоте различных клинических форм дифтерии, в ряде развивающихся стран, наоборот, редко встречается дифтерия зева, так как у населения в результате перенесения дифтерии кожи в детстве рано вырабатывается иммунитет. Но в процессе урбанизации в последние годы наблюдается постепенное повышение клинически выраженной дифтерии («Хроника ВОЗ», 1975, т. 29, с. 317).

Дифтерия кожи, по данным различных авторов, составляет 0,5-20% от других локализаций. Дифтерия кожи у детей раннего возраста, особенно с нарушенным питанием, встречается гораздо чаще, чем диагностируется (занимает второе место после дифтерии носа). Последнее обусловлено анатомо-физиологическими особенностями организма детей этого возраста - недостаточным развитием рогового слоя кожи, большей восприимчивостью ее к инфекции по сравнению с другими покровами.

Дифтерию кожи подразделяют на типичную (пленчатую) и атипичную (беспленчатую) формы; пленчатую форму - на локализованную и токсическую, а беспленчатую в зависимости от характера возникающих элементов на коже - на пустулезную импетигоподобную, в виде панариция и флегмоны кожи. В зависимости от сроков возникновения кожных поражений различают первичную и вторичную дифтерию кожи.

Типичная (пленчатая) форма дифтерии кожи у детей грудного возраста характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на фоне воспаленной кожи. Обычно процесс локализуется в области опрелости на шее, за ушной раковиной, в паховых складках. У детей старшего возраста и взрослых протекает в виде язвенно-пленчатой формы по типу локализованной или токсической дифтерии. Образуется долго не заживающая язва с отечными красноватыми краями, покрытая серовато-грязной пленкой и скудным отделяемым. При токсической форме с отеком кожи и подкожной клетчатки вокруг язвы наблюдаются и симптомы общей интоксикации.

Атипичная (беспленчатая) форма диагностируется с трудом. Возникает у детей, находящихся в контакте с больными дифтерией (часто у страдающих дистрофией, гиповитаминозами). На коже появляются гнойничковые элементы, длительно (недели или месяцы) не поддающиеся антибактериальному лечению. Элементы сыпи обычно располагаются вблизи естественных отверстий: носа, рта, половой щели, заднего прохода. Они характеризуются полиморфизмом, плотными инфильтрированными краями с темно-красным или цианотичным оттенком. Из содержимого гноя этих элементов удается высеять дифтерийную палочку.

У больных с нисходящим крупом, подвергшихся трахеостомии, возможно распространение пленчатых налетов в область операционной раны.

Дифтерия пупочной ранки у новорожденных может протекать типично с образованием пленки или же атипично в виде упорно не заживающей гноящейся язвы со скудным отделяемым.

Дифтерия глаз. Выделяют крупозную, дифтеритическую и катаральную формы дифтерии глаз. Первое место занимает крупозная форма, второе - катаральная и третье - дифтеритическая. Из-за недостаточного знакомства врачей с клиникой дифтерии глаз, несмотря на раннее обращение к врачу, большинство детей поступают в стационар на 4-5-й день болезни.

Крупозная форма характеризуется поверхностным воспалением конъюнктивы, сопровождающимся умеренным или значительным отеком век, особенно верхних. Кожа век становится гиперемированной с синюшным оттенком. Складка между краем глазницы и веком сглаживается. Глазная щель закрывается, при ее открытии выделяется обильная серозно-кровянистая жидкость. Из-за плотности отека выворачивание верхнего века для осмотра значительно затруднено. На конъюнктиве глаз обнаруживается серовато-желтые, легко снимающиеся наложения. Нередко снятие пленок сопровождается кровоточивостью. Сначала поражается конъюнктива одного глаза а через 2-3 дня - и другого. Характерны малая болезненность и отсутствие светобоязни. Роговица не вовлекается в процесс, зрение не страдает. Пленки и отек исчезают через 2-4 дня после введения сыворотки.

При дифтеритической форме часто бывает неблагоприятный прогноз (возможна потеря зрения). У больных развивается плотный отек век, глаза открываются с большим трудом, из них появляется сначала скудное, а затем обильное серозно-кровянистое отделяемое. Конъюнктива резко отекает и покрывается плотным фибринозным налетом, который нередко распространяется и на роговицу. Участки конъюнктивы, свободные от налетов, отечны, гиперемированы и кровоточат. К 4-5-му дню роговица обычно диффузно или на ограниченном участке мутнеет, поверхность её эрозируется, в центре образуется инфильтрат, пронизанный сосудами с очагами дегенерации эпителия. После этого отделяемое из глаз становится еще обильнее, превращается в гнойное. Отек век уменьшается, налеты постепенно сходят. Пленки отторгаются в виде пластинок, после чего на конъюнктиве всегда остаются рубцы. Через 3-4 дня после отторжения пленок роговица светлеет. С восстановлением рисунка радужки и зрачка постепенно исчезает инъекция сосудов склер. Общие нарушения при этой форме дифтерии выражены в виде высокой температуры, адинамии, бледности.

Под влиянием специфического лечения выздоровление ускоряется. Почти всегда страдает в какой-то степени зрение, вплоть до полной потери его в результате панофтальмита. При благоприятном течении клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели.

Катаральная форма дифтерии глаз трудно отличимая клинически от других конъюнктивитов. Она сопровождается отеком век, гиперемией конъюнктивы и обильным гнойным отделяемым. Эта форма диагностируется только на основании положительного бактериологического подтверждения дифтерии, эпидемиологических данных и эффективности сывороточного лечения.

Дифтерия слизистой оболочки полости рта - чрезвычайно редкое явление. До 1959 года в нашей клинике она наблюдалась у 0,6-4,7% детей в возрасте 1-4 лет, а затем вообще не регистрировалась. Дифтерийный процесс может возникнуть на слизистой оболочке щек, губ, десен и языка обычно в виде сравнительно большой язвы округлой или овальной формы, покрытой фибринозной пленкой с инфильтрированными краями и отечностью слизистой оболочки вокруг. Диагностика изолированного поражения слизистой оболочки полости рта весьма затруднительна и необходимо проведение бактериологического исследования.

Дифтерия уха встречается гораздо чаще, чем диагностируется. У 8% детей грудного возраста был обнаружен дифтерийный отит.

Дифтерийный отит может быть как первичным, так и вторичным в результате распространения процесса из носа, зева и гортани. Заболевание бывает локализованным (поражение только среднего уха) и распространенным. Распространенная форма протекает тяжело, сопровождается иногда повторной рвотой, поносом, сонливостью или, наоборот, возбуждением в результате осложнений антритом, мастоидитом, менингитом, вызванных вторичной инфекцией. Такие случаи могут закончиться летально.

Заболевание характеризуется затяжным и тяжелым течением. При отоскопии обнаруживаются значительный отек, инфильтрация слизистой оболочки. На барабанной перепонке появляются язвочки, некрозы или фибринозные налеты. Такие же поражения обнаруживаются на слизистой оболочке среднего уха и на коженаружного слухового прохода. Помимо специфических отитов при дифтерии довольно часто выявляются латентные отиты без субъективных симптомов, которые обнаруживаются при специальных целенаправленных исследованиях. А.П. Одоевскии (1958), обследуя 71 больного дифтерией, у 80,3% обнаружил отиты. Частота отитов находится в соответствии с тяжестью течения дифтерии н возрастом ребенка. Это заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста и характеризуется легким течением, отсутствием спонтанной перфорации барабанной перепонки. Характер течения этих асептических отитов позволяет А.П. Одоевскому считать их результатом местного проявления инфекционной аллергии. Тем более, что слизистая оболочка, выстилающая полость среднего уха, имеет общее эмбриональное происхождение со слизистой оболочкой глотки.

Дифтерия наружных половых органов встречается редко (в пределах 0,1-1,1% случаев), в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация, обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от ухаживающих за ними бактерионосителей (во время проведения ими туалета половых органов детей).

Различают локализованную, распространенную и токсическую

формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное воспаление переходит на промежность и на кожу вокруг ануса или наружных половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых областей и бедер (II степень).

Постоянный симптом для всех форм дифтерии половых органов - отек с темно-вишневой гиперемией пораженных слизистых оболочек. Он обусловлен паралитическим расширением кровеносных сосудов, венозным стазом и кровенаполнением. Характерны увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов, а также расстройство мочеиспускания. Заболевание обычно протекает с незначительным нарушением общего состояния.