Загальні відомості про холеру
Етіологія холери, типи збудників. Механізм передачі хвороби, патогенез. Клінічна картина, види хвороби, симптоми і ускладнення, інкубаційний період вірусу. Лабораторна діагностика, методи лікування холери та протиепідемічні заходи, розчини для ін’єкцій.
Рубрика | Медицина |
Вид | доклад |
Язык | украинский |
Дата добавления | 24.11.2014 |
Размер файла | 26,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Доповідь на тему «ХОЛЕРА»
холера збудник лікування
Холера -- гостра бактеріальна особливо небезпечна інфекційна хвороба, з фекально-оральним механізмом зараження, характеризується епідемічним поширенням та клінічною картиною тяжкого гастроентериту з різким зневодненням організму, розладами гемодинаміки та виникненням гострої ниркової недостатності.
Етіологія.
Захворювання спричиняє холерний вібріон (Vibrio cholerae), що має форму зігнутої палички-коми 1,5--3 мкм завдовжки, 0,2--0,5 мкм завтовшки; дуже рухливий, монотрих, не утворює спор і капсул, грамнегативний. Вібріони розташовуються паралельно, у мазку нагадують зграю риб. Аероби, добре ростуть на лужних живильних середовищах (рН від 7,6 до 9,2) за температури +10... +40 °С (оптимум 37 °С). Наприклад, у 1 % лужній лептонній воді через 6 год спостерігають значний ріст вібріонів, тоді як інші мікроби кишкової групи росту майже не дають. На щільних живильних середовищах утворюють прозорі опуклі дископодібні колонії, що мають блакитний відтінок.
Існує два типи збудників, які спричиняють холеру, -- класичний біотип -- Vibrio cholerae classica і біотип Ель-Тор -- Vibrio cholerae eltor. Холерні вібріони Ель-Тор, на відміну від класичних біологічних варіантів, спроможні гемолізувати еритроцити барана. Вібріони мають термостабільні О-антигени (соматичні) і термолабільні Н-антигени (джгутикові). Холерні вібріони містять декілька токсичних субстанцій (окрім стабільного ендотоксину, що виділяється після руйнації мікроба): термолабільний екзотоксин (холероген), фібринолізин, гіалуронідазу, колагеназу, нейрамінідазу та інші ферменти.
Збудники холери порівняно стійкі до чинників зовнішнього середовища, особливо біовар Ель-Тор. Вони довго зберігають життєздатність у грунті, стічних водах каналізації, у пляжному піску, морській воді, на продуктах (до 5 міс.), у випорожненнях без висихання -- до 2 років. За певних умов вони можуть розмножуватися навіть у водоймах, мулі (коли вода прогрівається більш ніж на 17 °С). Вібріони малостійкі до дії прямого сонячного світла, висушування. Дуже чутливі до кислот, швидко гинуть під впливом різноманітних дезінфекційних засобів. За температури 80 °С вони гинуть протягом 5 хв. Більшість штамів чутливі до антибіотиків тетрациклінової групи, левоміцетину і фторхінолонів.
Епідеміологія.
Тільки людина є джерелом холерних вібріонів. Інтенсивне розсіювання збудника спостерігається навколо хворих з тяжкою формою холери, що страждають від виснажливої діареї і багаторазового блювання. Проте найбільшу епідемічну небезпеку становлять вібріононосії, хворі з легкою (стертою) формою, оскільки вони не звертаються за медичною допомогою, але тісно контактують зі здоровими.
Механізм передачі інфекції -- фекально-оральний. Виникнення більшості епідемій чітко пов'язано з водним чинником. Зокрема у рибі, крабах, креветках, молюсках під час перебування їх у забруднених водоймах нагромаджуються та довго зберігаються вібріони Ель-Тор. Значні епідемії спостерігаються у разі подачі населенню незнезараженої води по водопроводу і після аварій у мережі водопостачання, унаслідок потрапляння в труби грунтових вод. Поширення хвороби в побутових умовах зумовлює також пряме забруднення їжі інфікованими випорожненнями (контактні і харчові епідемії).
Холера поширюється легше, ніж інші кишкові інфекції. Цьому сприяє раннє масивне виділення збудника з випорожненнями і блювотними масами, що не мають запаху і кольору, унаслідок чого в оточуючих зникають природна гидливість і прагнення швидше очистити забруднені предмети. Низький санітарний рівень є основною умовою зараження холерою, особливо під час воєн, стихійних лих і катастроф, коли різко погіршуються санітарно-гігієнічні умови проживання, виробничої діяльності, водопостачання і харчування людей.
Після перенесеної хвороби, спричиненої класичним біоваром збудника, реконвалесценти та вібріононосії можуть виділяти вібріони від 2-3 тиж. до 2 міс (рідко до 1--2 років). Носійство вібріонів Ель-Тор триває 5--7 років. У середньому носійство серед реконвалесцентів холери Ель-Тор становить до 50 %, тоді як після класичної форми -- до 20 %. В осередку холери відношення хворих до носіїв становить 1:10--50.
Для холери типова літньо-осіння сезонність, що пов'язано зі сприятливими умовами зберігання і розмноження збудника у зовнішньому середовищі, збільшенням споживання продуктів, що мають лужну реакцію (овочі, фрукти), а також зі збільшенням уживання води та напоїв, які зменшують кислотність умісту шлунка, що сприяє переходу вібріонів у тонку кишку. В ендемічних країнах холера уражує переважно дітей віком 1--5 років та осіб похилого віку. Якщо хвороба поширюється на нові регіони, захворюваність однакова серед дорослих і дітей. Дотепер відбуваються щорічні епідемії холери в дельті річки Ганг, періодичні спалахи її в інших регіонах Азії і країнах Латинської Америки, а також в Україні.
Природна сприйнятливість до холери висока, проте індивідуальні характеристики, зокрема гіпо- та анацидні стани шлункової секреції, також відіграють важливу роль у сприйнятливості до інфекції. Після перенесеної хвороби формується нетривалий видоспецифічний імунітет. Дуже рідко (навіть через 3--6 міс.) спостерігають повторні випадки захворювання на холеру.
Патогенез.
Вхідними воротами інфекції є травний тракт. Холерні вібріони часто гинуть у шлунку внаслідок дії хлоридної (соляної) кислоти. Захворювання розвивається лише тоді, коли вони долають шлунковий бар'єр і досягають тонкої кишки, де починають інтенсивно розмножуватися і виділяти екзотоксин. Установлено, що тільки величезні дози холерного вібріона (1011 мікробних клітин) зумовлюють захворювання; після попередньої нейтралізації хлоридної кислоти шлунка холера може розвинутись після потрапляння лише 106 вібріонів.
Виникнення холерного синдрому пов'язано з наявністю у вібріона двох речовин -- холерогену (екзотоксину) і нейрамінідази. Холероген зв'язується зі специфічним рецептором ентероцитів. Нейрамінідаза, розщеплюючи кислотні залишки ацетилнейрамінової кислоти, посилює дію холерогену. Комплекс холероген -- специфічний рецептор активізує аденілциклазу, яка, своєю чергою, посилює продукцію циклічного аденозинмонофосфату. Аденозинмонофосфат за допомогою іонного насосу посилює секрецію води й електролітів клітин у просвіт кишок. У результаті цього слизова оболонка тонкої кишки починає виділяти величезну кількість ізотонічної рідини, яку не встигає всмоктувати товста кишка. Починається профузний пронос ізотонічною рідиною. Грубих морфологічних змін клітин епітелію у хворих на холеру після біопсії виявити не вдається. Не вдається виявити холерний токсин ні в лімфі, ні в крові судин, що відходять від тонкої кишки. У зв'язку з цим немає даних про те, що токсин уражує які-небудь інші органи, крім тонкої кишки.
Рідина, яку виділяє тонка кишка, містить незначну кількість білка (близько 1 г в 1 л) та електроліти в такій концентрації: натрій -- 120+9 ммоль/л, калій -- 19±9 ммоль/л, бікарбонати -- 47±10 ммоль/л, хлориди -- 95±9 ммоль/л. Втрата рідини досягає 1 л протягом години. Це призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зневоднення, гіповолемічного шоку, ацидозу (унаслідок дефіциту лугів) ідо прогресуючої втрати калію. Розвивається згущення крові. Підвищується вміст білка у плазмі. Гіпокаліємія зумовлює атонію кишок, гіпотонію, аритмію, зміни в міокарді. Припинення видільної функції нирок призводить до азотемії. Порушення кровообігу в мозкових судинах, ацидоз і уремія спричиняють розлади ЦНС і свідомості хворого (сонливість, сопор, кома).
Клінічна картина.
Холеру класифікують за типом збудника, за клінічною формою -- типова й атипова (блискавична, суха, гастритна, у грудних дітей, у людей похилого віку), а також вібріоносійство. Розрізняють стерту, легку, середньо-тяжку, тяжку і дуже тяжку форми, які визначаються ступенем зневоднення: без зневоднення, І ступінь, коли хворі втрачають об'єм рідини, що дорівнює 1--3 % маси тіла (стерта і легка форми), II ступінь -- втрати досягають 4--6 % (середньо-тяжка форма), III ступінь -- 7--9 % (тяжка) і IV ступінь зневоднення із втратою понад 10 % -- відповідає дуже тяжкому перебігу холери. Перший ступінь зневоднення трапляється в 50--60 % хворих, II - у 20-25 %, III - у 8-10 % і IV - у 8-10 %.
Період інкубації триває від декількох годин до 5 днів (частіше 2--3 дні). Продромальні явища не типові, але іноді протягом короткого періоду (кількох годин) спостерігаються характерні симптоми: відчуття тривоги, загальна слабкість, гурчання в животі, біль у жувальних і литкових м'язах, пітливість, похолодання кінцівок.
Стерта форма холери характеризується одноразовими рідкими випорожненнями на фоні задовільного самопочуття хворих і відсутності зневоднення. У більш виражених випадках захворювання (легка форма) починається гостро, без гарячки і продромальних явищ. Першими клінічними ознаками є раптовий позив до дефекації і поява кашкоподібних або водянистих випорожнень. Надалі позиви до дефекації повторюються, вони не супроводжуються болючими відчуттями. Випорожнення виділяються легко, інтервали між дефекаціями скорочуються, а обсяг випорожнень із кожним разом збільшується. Випорожнення мають вигляд рисового відвару: напівпрозорі, мутнуваті, іноді з плаваючими включеннями сірого кольору, без запаху. Хворий відзначає гурчання і неприємні відчуття в пупковій ділянці. У хворих з легкою формою холери випорожнення повторюються не частіше ніж 3--5 разів на добу, загальне самопочуття залишається задовільним; пацієнти скаржаться на відчуття незначної загальної слабкості, спрагу, сухість у роті. Тривалість хвороби триває 1--2 дні.
У разі середньо-тяжкої форми хвороба прогресує, до проносу приєднується блювання. Блювотні маси мають вигляд рисового відвару, як і випорожнення. Характерно, що блювання не супроводжується якими-небудь болючими відчуттями і нудотою. Із приєднанням блювання ексикоз (зневоднення) швидко прогресує. Наростає спрага, язик стає сухим із білим нальотом, шкіра й слизові оболонки очей і ротоглотки бліднуть, тургор шкіри знижується, кількість сечі зменшується. Випорожнення до 10 разів на добу, у великому об'ємі. Виникають поодинокі судоми гомілкових м'язів, кистей, жувальних м'язів, нестійкий ціаноз губ і пальців рук, охриплість голосу. Розвиваються помірна тахікардія, гіпотонія, олігурія, гіпокаліємія. Захворювання в цій формі триває до 4--5 днів. Як при зневодненні І ступеня, можливе спонтанне видужання без лікування (достатньо пити сольові розчини).
Тяжка форма холери супроводжується різко вираженими ознаками ексикозу внаслідок масивних (до 1 -- 1,5 л за одну дефекацію) випорожнень, що стають такими вже з перших годин хвороби, і такого ж масивного і багаторазового блювання. Хворих турбують болючі судоми м'язів кінцівок і живота, що в міру розвитку хвороби переходять від рідких клонічних до частих і навіть змінюються на тонічні. Голос слабкий, часто ледь чутний. Тургор шкіри знижується, зібрана в складку шкіра довго не розправляється. Шкіра кистей і стоп стає зморшкуватою (руки пралі). Лице набуває характерного для холери вигляду: загострені риси обличчя, запалі очі, ціаноз губ, вушних раковин, вушних часточок, носа. Під час пальпації живота визначають посилене бурчання, шум плескоту рідини. Пальпація безболісна. Печінка, селезінка не збільшені. З'являється тахіпное, наростає тахікардія до 110--120 за 1 хв. Пульс слабкого наповнення (ниткоподібний), тони серця глухі, АТ прогресивно падає нижче ніж 90 мм рт. ст. Вислуховується шум тертя плеври і/або перикарда (“поховальний дзвін”). Температура тіла нормальна, сечовиділення зменшується і незабаром припиняється. Згущення крові виражене помірно. Показники відносної густини плазми, гематокриту на верхній межі норми або помірно збільшені. Виражені гіпокаліємія плазми й еритроцитів, гіпохлоремія, помірна компенсаторна гіпернатріємія плазми й еритроцитів.
Холерний алгід (дуже тяжка форма) вирізняється бурхливим раптовим розвитком хвороби, що починається зі значних безперервних випорожнень і масивного блювання. Через 3--12 год у хворого розвивається тяжкий стан алгіду, що характеризується зниженням температури тіла до 33--35 °С, крайнім зневодненням (хворі втрачають до 12 % маси тіла), задишкою, анурією і порушеннями гемодинаміки за типом гіповолемічного шоку. АТ падає до 0--20 мм рт. ст.; пульс на периферійних судинах не визначається або ниткоподібний. На момент госпіталізації у хворих розвивається парез м'язів шлунка і кишок, унаслідок чого припиняються блювання (змінюється судомною гикавкою) і пронос (відкритий анальний отвір, вільне витікання “кишкової води” із вхідника під час легкого натискування на передню черевну стінку). Пронос і блювання виникають знову на фоні регідратації або після її закінчення.
Хворі перебувають у стані прострації, сонливість переходить у сопор. Порушення свідомості збігається в часі з порушенням дихання: від частого поверхневого до патологічних типів дихання (Чейна--Стокса, Біота). Забарвлення шкіри в таких хворих набуває попелястого відтінку (тотальний ціаноз), з'являється симптом темних окулярів, очі запалі, склери тьмяні, погляд немиготливий, голос відсутній. Шкіра холодна і липка на дотик, тіло зведене судомами (поза боксера, або гладіатора, унаслідок загальних тонічних судом). Живіт втягнутий, під час пальпації визначають судомне скорочення прямих м'язів живота. Судоми значно посилюються навіть під час легкої пальпації живота. Виражена гемоконцентрація: гемоглобін -- близько 180 г/л, лейкоцитоз (до 50 * 109/л), відносна густина плазми крові сягає 1,035--1,050, гематокритне число -- 0,65--0,7. Рівні калію, натрію і хлору значно знижені (гіпокаліємія до 2,5 ммоль/л), декомпенсований метаболічний ацидоз. Смерть настає на фоні повторних нападів колапсу, тахіпное, судом. У летальних випадках тривалість хвороби не перевищує 3--4 дні. Тяжкі форми частіше спостерігаються на початку й у розпал епідемії. Наприкінці спалаху переважають легкі і стерті форми, що мало відрізняються від проносів іншої етіології.
Блискавична (фульмінантна) холера належить до атипових форм хвороби. Спостерігаються раптовий початок і бурхливий розвиток зневоднення, унаслідок чого швидко розвиваються гіповолемічний шок, судоми всіх груп м'язів, з'являються симптоми енцефаліту. Суха холера -- дуже тяжка форма хвороби зі злоякісним перебігом. У хворих з такою формою серед повного здоров'я з'являється різка загальна слабкість, швидко розвиваються колапс, задишка, судоми, ціаноз. Суха холера за кілька годин призводить до летального кінця на фоні недостатності кровообігу і дихання. Такий варіант спостерігається рідко, здебільшого у виснажених хворих.
У дітей грудного віку холера перебігає найтяжче. Діти гірше переносять зневоднення. Гастроентерит розвивається рідше, і хвороба перебігає у формі ентериту. У дітей частіше виникає ураження ЦНС, проявами якого є адинамія, конвульсії, клонічні судоми, глибоке порушення свідомості, кома. Швидше розвивається зневоднення, ступінь якого встановити тяжче у зв'язку з відносно більшим об'ємом позаклітинної рідини, тому показники відносної густини плазми крові не є інформативними. У дітей виявляють більшу схильність до гіпокаліємії; іноді на початку хвороби можливе підвищення температури тіла. Пронос має виснажливий характер. Можливі менінгеальні симптоми.
Тяжчий перебіг холери в осіб похилого віку, особливо в поєднанні з шигельозом, амебіазом, вірусним гепатитом, тифопаратифозними та іншими захворюваннями. Холера також перебігає дуже тяжко під час перебування в зонах високих температур, що зумовлюють значну втрату рідини й електролітів із потом, а також в умовах зниженого споживання води через руйнування або отруєння джерел водопостачання.
Ускладнення.
Найбільше значення серед ускладнень холери має холерний тифоїд, який розвивається внаслідок проникнення гнильних чи інших мікроорганізмів із кишок у кров на фоні глибокого пригнічення імунологічної реактивності організму. Спостерігаються раптове підвищення температури тіла до 39 °С і вище, біль голови, сонливість, тифозний стан, гепатолієнальний синдром. Якщо у хворих, які перебувають у такому стані, розвивається холерний алгід унаслідок екстраренальної азотемії, то летальний кінець неминучий. Іншими ускладненнями холери є пневмонія, що часто супроводжується набряком легень, а також флегмона, абсцес, гнійний паротит, цистит тощо.
Лабораторна діагностика.
Бактеріологічне дослідження -- основний метод лабораторної діагностики холери. Для виділення збудника беруть випорожнення і блювотні маси. За неможливості доставити матеріал у лабораторію протягом 3 год використовують середовища-консерванти (лужну 1 % лептонну воду). Матеріал збирають в індивідуальні, відмиті від дезінфекційних розчинів судна. Для дослідження беруть 10--20 мл матеріалу: за допомогою металевих знезаражених ложок його збирають у стерильні скляні банки або пробірки, які закривають щільним корком. У хворих на гастроентерит можна брати виділення з прямої кишки за допомогою гумового катетера. Для активного взяття матеріалу використовують також ректальні ватні тампони, трубки. Направляючи до лабораторії матеріал, узятий від хворого на холеру або з підозрою на неї, необхідно дотримуватися спеціальних інструкцій для особливо небезпечних інфекцій. Посуд, що містить заразний матеріал, має бути герметично закритий і вміщений у металеву ємкість (бікс, відро, каструлю тощо), яку перед відправкою до лабораторії обов'язково опломбовують і перевозять із супроводом у спеціальному транспорті. Кожний зразок має етикетку, на якій вказують ім'я і прізвище хворого, назву зразка, місце і час узяття, попередній діагноз і прізвище особи, що збирала матеріал. У лабораторії матеріал висівають на 1 % лептонну воду (попередній результат через 6 год) із наступним висіванням на щільні живильні середовища (лужний агар). Позитивну відповідь отримують через 12--36 год, негативну -- через 12--24 год. ширше використовують експрес-методи діагностики: реакції іммобілізації, мікроаглютинації вібріонів протихолерною сироваткою з використанням фазово-контрастної мікроскопії (результат отримують через декілька хвилин), макроаглютинації із застосуванням специфічної протихолерної сироватки та РІФ (результат через 2-- 4 год).
Лікування.
Усіх хворих на холеру і здорових вібріононосіїв госпіталізують у спеціальні стаціонари для холерних хворих, де вони перебувають на суворому протиепідемічному режимі. Медичний персонал, що обслуговує холерний стаціонар, розміщують в окремому приміщенні на території лікарні.
Для оцінювання тяжкості стану холерного хворого і динаміки інфекційного процесу разом з урахуванням кількості втраченої і введеної рідини велике значення має систематичний контроль маси тіла хворого. У гострий період хвороби, за наявності діареї і блювання, годувати хворого не можна. Дозволяють пити тільки сольові розчини і воду.
Лікування слід починати з перших годин хвороби. Основні принципи терапії хворих на холеру: а) поповнення об'єму циркулюючої крові; б) відновлення електролітного балансу; в) вплив на збудника. У разі тяжкої гіповолемії необхідно негайно проводити регідратацію шляхом внутрішньовенного введення ізотонічних полііонних розчинів. Терапія хворих на холеру включає первинну регідратацію (поповнення об'єму води і солей, втрачених до початку лікування) і компенсаторну регідратацію (корекція втрат води й електролітів, що продовжується). Регідратацію розглядають як реанімаційний захід. Протягом перших 5 хв у хворого визначають частоту пульсу і дихання, АТ, масу тіла, беруть кров для визначення відносної густини плазми крові, показника гематокриту, умісту електролітів, а потім починають струминно вводити сольовий розчин.
Визначають, які розчини, в якому об'ємі і як слід уводити хворому. Застосовують квартасоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, рінгерлактат, лактасол.
Розчини вводять внутрішньовенно (перед уведенням їх підігрівають до +38...+40 °С) зі швидкістю 40--48 мл/хв (у разі II ступеня зневоднення). У випадку тяжких і дуже тяжких форм (III--IV ступінь зневоднення) починають введення розчинів зі швидкістю 80--120 мл/хв. Обсяг регідратації визначають за вихідними втратами рідини, які розраховують за ступенем зневоднення і масою тіла, клінічною симптоматикою і динамікою основних клінічних показників, що характеризують гемодинаміку. Протягом 1--3 год проводять первинну регідратацію. Після введення 2 л розчину подальші введення проводять повільніше, поступово зменшують швидкість до 10 мл/хв.
Після появи пірогенної реакції (озноб, підвищення температури тіла) уведення розчину не припиняють. У разі різко виражених реакцій призначають преднізолон (30--60 мг на добу). Інше ускладнення -- розвиток флебіту і тромбофлебіту вен, через які здійснюють інфузію розчинів. Виникнення флебіту пов'язане з утворенням пролежня вени, спричиненого тривалим тиском ін'єкційної голки. Тому для тривалих інфузій необхідно користуватися судинними катетерами.
У лікуванні тяжкохворих уведення розчинів є вирішальним. Здебільшого через 15--25 хв після початку введення розчинів у хворого визначається пульс і АТ, а через 30--45 хв зникає задишка, зменшується ціаноз, теплішають губи, з'являється голос. Через 4--6 год стан хворого значно поліпшується. Він починає самостійно пити. За цей час об'єм уведеної рідини зазвичай становить 6--10 л.
У ході лікування постійно проводять корекцію втрат води й електролітів. Уводити потрібно таку кількість, яку хворий втрачає з випорожненнями, блювотними масами, сечею; крім того, ураховують, що за добу доросла людина випаровує з диханням і через шкіру 0,5--1 л рідини. Додатково хворим призначають панангін по 1-- 2 таблетки 3 рази на добу, 10 % розчин натрію ацетату або цитрату по 1 столовій ложці 3 рази на добу.
Використання колоїдних розчинів під час лікування холери неприпустиме. Не можна проводити терапію ізотонічним розчином натрію хлориду, тому що він не поповнює дефіциту калію гідрокарбонату; помилковими є введення великих кількостей 5 % розчину глюкози, а також переливання крові і кровозамінників.
Можна перорально проводити регідратацію хворим, у яких відсутнє блювання. Для цього використовують ораліт (регідрон) такого складу: натрію хлориду -- 3,5 г, натрію гідрокарбонату -- 2,5 г, калію хлориду -- 1,5 г, глюкози (поліпшує абсорбцію електролітів у тонкій кишці) -- 20 г в 1 л кип'яченої питної води. Регідратаційну терапію можна припиняти лише за умови значного зменшення об'єму випорожнень, відсутності блювання і переважання кількості сечі над кількістю випорожнень протягом останніх 6--12 год.
Для скорочення тривалості клінічних проявів холери і прискорення очищення організму від вібріонів застосовують антибіотики. Призначають одноразово доксициклін по 0,3 г. У разі стійкості штамів до доксицикліну можна проводити лікування ципрофлоксацином по 1,0 г одноразово або норфлоксацином по 0,4 г через 12 год чи фуразолідоном по 0,1 г через 6 год протягом 5 днів.
Прогноз. За своєчасного й адекватного лікування прогноз сприятливий -- летальність становить 1 %, однак у разі зневоднення III--IV ступеня прогноз завжди серйозний. Основні причини смерті -- це гіповолемічний шок, метаболічний ацидоз, уремія внаслідок гострого некрозу канальців, іноді гіпергідратація.
Протиепідемічні заходи.
Госпіталізація хворих обов'язкова. Основним елементом запобігання зараженню холерою є раннє виявлення хворих і вібріононосіїв та ізоляція їх. З огляду на епідемічну доцільність хворих госпіталізують у стаціонари трьох типів:
1) у холерний госпіталь -- хворих на холеру;
2) у провізорний госпіталь -- хворих з осередку зі шлунково-кишковими інфекціями для встановлення точного діагнозу;
3) в ізолятор -- для обстеження осіб, які перебували в контакті з хворим чи бактеріоносієм.
Після випадку холери ізоляцію контактних осіб установлюють на 5 діб. У разі виявлення серед цього контингенту хворих на холеру термін ізоляції визначають повторно від останнього контакту з виявленим хворим. Обов'язково ізолюють членів сім'ї хворого, осіб, що проживали з ним в одній кімнаті, користувались однією кухнею, туалетом тощо. Особам, які були в тісному контакті з хворим на холеру, проводять екстрену профілактику. Для цього застосовують доксициклін -- 0,1 г 2 рази на добу протягом 4 днів.
Для локалізації і ліквідації осередку холери здійснюють такі протиепідемічні заходи: а) обмежувальні заходи; б) активне виявлення хворих (щоденні подвірні обходи); в) виявлення та ізоляція осіб, що контактували з хворими, вібріононосіями, а також із зараженими об'єктами зовнішнього середовища; г) лікування хворих на холеру і вібріононосіїв; ґ) профілактичне лікування контактних осіб; д) поточна й остаточна дезінфекція. Профілактичні і санітарно-гігієнічні заходи в населених пунктах проводять протягом року після ліквідації холери.
Для запобігання поширенню інфекції під час догляду за хворим медперсонал повинен дотримувати всіх заходів безпеки. Усім медичним працівникам для швидкого знезараження рук рекомендують носити за поясом медичного халата рушник, один із кінців якого змочений у 1--2 % розчин хлораміну. Прибирання у відділенні лише вологе із застосуванням 0,5 % розчину хлораміну. Біля порога кожної палати та вхідних дверей кладуть килимки, змочені розчином хлораміну. Випорожнення хворого спускають у каналізацію після знезараження.
Пацієнтів, що перенесли холеру, а також вібріононосіїв виписують зі стаціонару після клінічного видужання і 3 негативних бактеріологічних досліджень випорожнень. Досліджують випорожнення через 24--36 год після закінчення лікування антибіотиками протягом 3 днів. У робітників харчової промисловості, водопостачання, дитячих і лікувально-профілактичних закладів випорожнення досліджують п'ятиразово (протягом 5 днів) і жовч (порції В і С) одноразово.
Після виписування зі стаціонару осіб, які перенесли холеру, і вібріононосіїв допускають відразу до роботи (навчання) незалежно від професії і ставлять на облік в СЕС та КІЗ за місцем проживання (за ними встановлюють спостереження терміном на 3 міс.). На всіх реконвалесцентів заводять диспансерні картки (форма № 30а). Протягом першого місяця диспансерного нагляду проводять бактеріологічне дослідження калу 1 раз на 10 днів і одноразове -- жовчі. Надалі бактеріологічне дослідження калу на вібріононосійство проводять 1 раз на місяць.
В осередках холери, за несприятливої епідемічної ситуації, проводять вакцинацію корпускулярною холерною вакциною та холеро- ген-анатоксином. Міжнародний сертифікат про вакцинацію проти холери дійсний протягом 6 міс. після вакцинації або ревакцинації. Імунітет після вакцинації зберігається протягом 4--6 міс. Ревакцинацію проводять за потреби, не раніше ніж через 3 міс. після первинної вакцинації.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Історія хвороби кота. Зовнішній огляд та дослідження серцево-судинної, дихальної, травної, сечостатевої та нервової системи. Лабораторна діагностика отодекозу. Визначення хвороби, клінічні ознаки. Перебіг хвороби та патогенез, лікування та профілактика.
история болезни [29,9 K], добавлен 19.10.2009Принципи і методи діагностики інфекційних хвороб. Основні принципи антибіотикотерапїї. Інфекційні хвороби дихальних шляхів, крові та кишкові інфекції, їх етіологія, патогенез, збудники, клінічні симптоми, методи діагностування та напрямки лікування.
презентация [1,9 M], добавлен 27.10.2013Етіологія і патогенез маститу у кішок. Діагностика і особливості перебігу хвороби. Етіотропні, патогенетичні, фізичні та комплексні методи терапії. Матеріали і методи досліджень. Схема лікування кішок, хворих на серозний мастит, у клініці дрібних тварин.
дипломная работа [84,6 K], добавлен 19.06.2011Етіологія і патогенез обструктивних захворювань легень, клінічна характеристика бронхоектатичної хвороби. Механiзми лiкувальної дiї фiзичних вправ при бронхоектатичній хворобі. Розробка системи ЛФК для комплексного лікування хворих з даною патологією.
курсовая работа [52,3 K], добавлен 14.09.2016Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця на стаціонарному етапі.
курсовая работа [49,8 K], добавлен 07.02.2009Загальне поняття про захворювання. Етіологія та епідеміологія СНІДу. Основні стадії захворювання: інкубаційний період; період гострої інфекції; продромальний період. Ураження шкіри, слизових оболонок внаслідок імунного дефіциту. Напрямки лікування СНІДу.
реферат [11,9 K], добавлен 10.01.2011Опис хронічного рецидивуючого аутоімунного захворювання, яке характеризується розвитком прогресуючої слабкості і швидкої стомлюваності мускулатури. Етіологія, патогенез, клінічна картина та діагностика міастенії. Показання до хірургічного лікування.
презентация [1,4 M], добавлен 11.03.2014Епідеміологія хвороби Альцгеймера (сенільної деменції Альцгеймерівського типу). Стадії розвитку захворювання, прогресуюча картина когнітивних і функціональних порушень. Клінічна діагностика захворювання. Фармакотерапія та профілактика хвороби Альцгеймера.
презентация [1,2 M], добавлен 08.06.2019Етіологія ендокардиту - запалення ендокарда, яке ускладнюється деструктивними і некротичними змінами, а за хронічного перебігу - пороками серця. Симптоми ендокардиту, його патогенез, лікування та профілактика. Порушення функцій клапанного апарату.
презентация [6,5 M], добавлен 23.05.2015Клінічна картина та діагностика катаральної, лакунарної і фолікулярної ангіни. Етіологія та патогенез захворювання. Медикаментозна терапія синтетичними, напівсинтетичними та мікробіологічними препаратами. Досвід народної медицини при лікування ангіни.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 17.11.2014Прояви виразкової хвороби 12-палої кишки у вагітних: зміни шлунково-кишкової функції, клінічна картина, особливості перебігу та лікування. Методи фізичної реабілітації, їх можливості: гімнастика, дієтотерапія, фітотерапія, санаторно-курортне лікування.
курсовая работа [68,9 K], добавлен 12.05.2011Загальна характеристика і особливості протікання виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, її клінічна картина та симптоми. Обстеження та аналізи, необхідні для постановки діагнозу. Групування симптомів у синдроми. Призначення лікування та профілактика.
история болезни [44,4 K], добавлен 25.01.2011Особливості перебігу сечокам’яної хвороби, етіологія та патогенез. Формування стерильних струвітних каменів. Діагностика уролітіазу. Дієта при фосфатних каменях. Колір, прозорість і консистенція сечі. Характеристика ветеринарної клініки "Ветдопомога".
дипломная работа [137,8 K], добавлен 19.02.2014Цитогенетична характеристика. Хромосомний набір людини. Класифікація, етіологія і патогенез. Загальна клінічна характеристика. Аномалії статевих хромосом. Синдром Шерешевського-Тернера. Полісомії, синдром Клайнфельтера. Особливість статевого інфантилізма.
презентация [1,3 M], добавлен 15.04.2015Загальна характеристика, симптоми та клінічна картина ракових новоутворень в ротовій порожнині, головні причини її виникнення та етапи розвитку. Передракові стани та факультативні захворювання. Типи ракових утворень та принципи їх лікування, діагностика.
презентация [1,0 M], добавлен 13.01.2012Проблемні питання лікування та профілактики виразкової хвороби в сучасній амбулаторній практиці. Ерадикаційна терапія виразкової хвороби в стадії загострення. Лікування військовослужбовців з больовим, диспепсичним та астено-вегетативним синдромом.
дипломная работа [147,1 K], добавлен 15.03.2015Загальна характеристика, етіологія і патогенез, класифікація та клінічна характеристика виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Основні підходи до немедикаментозного i відновного лікування при захворюваннях, лікувальна дія фізичних вправ.
курсовая работа [43,6 K], добавлен 16.08.2010Фактори виникнення гострого інфекційного захворювання людини та тварин, спричиненого різними видами шигел, що протікає з явищами інтоксикації і переважним ураженням дистального відділу товстої кишки. Симптоми хвороби, її важкі форми, методика лікування.
презентация [726,5 K], добавлен 18.11.2014Характеристика гострого інфекційного захворювання, викликаного чумною паличкою. Історія виникнення чуми та її види. Наукова класифікація форм бактерій. Клінічна картина протікання хвороби. Сучасне лікування, профілактика і попередження поширення чуми.
презентация [5,7 M], добавлен 14.05.2012Дослідження ішемічної хвороби серця (ІХС) як гострої та хронічної дисфункції серцевого м’яза. Основні клінічні симптоми ІХС. Перебіг стенокардії напруження. Діагностика та профілактики, лікування захворювання. Основні види ліпідознижуючих препаратів.
курсовая работа [2,9 M], добавлен 14.03.2019