Острая анаэробная инфекция и специфическая инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРВУЗ «Крымский медицинский колледж»

Реферат

по хирургии

на тему : «Острая анаэробная инфекция и специфическая инфекция»

студентки 42 СБ группы

Пулиной Александры

Преподаватель:

Костык В.Ф.

Симферополь, 2014



1. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Историческая справка

В 1552 г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов подробно описал ее клиническую картину. Синонимами термина "анаэробная инфекция" являются: газовая гангрена, анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию, умер именно от анаэробной гангрены. По некоторым данным, смерть А.С. Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей, повреждением большого массива мышц и инфицированием раны содержимым толстого кишечника, поврежденным вследствие ранения.

Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалась борьба со стафилококком. Со временем была выявлена роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце ХIХ века клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. гангрена столбняк дифтерия туберкулез

Острая анаэробная инфекция, причины возникновения, ранние признаки.

Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении врачей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

Роль анаэробов в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой. Это объясняется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

Распространенность патогенных анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место обитания анаэробов- пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка- основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала /-250 мВ/. Содержание кишечника на 20-405 состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэробы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространен- ному мнению всего 0,1-0,45.

Клиника

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов.

Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.

1-й признак -самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.

2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета.

3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый.Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет./Пус бонум ет лаудабиле/ Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

4-й признак - газообразование. Вследствие того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 2-х вариантах:

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.

Типично, также возникновение смешанных инфекций в местах укусов животных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях,когда не удается выделить возбудителя по обычной методике или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому под микроскопом.

Если же у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей.

Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона,тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в:

1. подкожной клетчатке

2. фасции

3. мышцах

4. поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага.

При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть палочкоядерных лейкоцитов находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

Анаэробные и смешанные инфекции мягких тканей развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индивидуальные клинико-этиологические отличия между ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Меры профилактики и принципы лечения анаэробной инфекции.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда подходит высказывание: "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии надо быть щедрым при назначении доз". Большинство авторов считает, что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" - операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные о едином, унифицированном методе хирургического лечения.

Его надо выполнять при первом подозрении даже на неклостридиальную инфекцию не дожидаясь результатов полного бактериального исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиков недопустимо. Это неизбежно приведет к быстрому распространению инфекции и неизбежному ухудшению состояния больного и увеличению объема и риска оперативного вмешательства.

При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны. Паллиативные операции, заканчивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны.

При анаэробной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и под шить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи.Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания.

Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации.

Лечение производится в соответствии с принципами лечения гнойных ран

Обязательным компонентом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ-терапии считается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентификация анаэробов, но еще сложнее определение их чувствительности к антибиотикам. К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными и требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в.

В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы антибиотиком является клиндамицин. Поэтому он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, клиндамицин с аминогликозидом. Причем аминогликозид должен назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется.

Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его применение при таких возбудителях не оправдано.

Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.

Близкими по действию к трихополу оказались другие имидазолы - орнидазол, тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.

Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.

В комплексе лечения больных с анаэробной инфекцией полезной является гипербарическая оксигенация. Положительный эффект от применения кислорода заключается в том, что оно помогает добиться отграничения процесса, дополняет хирургическое и антибактериальной воздействие. Но на 1-е место ставить его нельзя.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного, патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции, АБ-терапия. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов.

1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. Получение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/.

2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.

3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.

4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврехностей. Летальность при неклостридиальной инфекции по литературным данным состаляет от 48 до 60 %. Данные института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.

2. СТОЛБНЯК

Столбняк - это острое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является спороносный анаэроб Clostridium tetani. Возбудитель под микроскопом напоминает барабанную палочку или спичку. Все ранее изложенные особенности острой анаэробной инфекции относятся и к возбудителю столбняка. Это одно из самых опасных инфекционных заболеваний, которое характеризуется выделением смертельного токсина и крайне быстрым клиническим течением. Чтобы понять всю тяжесть столбняка, достаточно знать о том, что от 30 до 50% пациентов умирают, даже если им сделана прививка против столбняка. В регионах, где медицинская помощь развита очень слабо, смертность пациентов может достигать 85-90%.

Столбняк вызывается жизнедеятельностью бактерий, которые проникают в организм через раны и прочие повреждения кожного покрова. Самые благоприятные условия для размножения возбудителей столбняка формируются в жаркой и влажной среде, поэтому наибольшее количество смертей от столбняка регистрируется в экваториальных странах Африки, Азии и Латинской Америки. Впрочем, и в относительно благополучной Европе столбняк каждый год уносит тысячи жизней, поэтому говорить о ее безопасности для развитых регионов пока что не приходится.

Возбудитель столбняка и пути заражения

Возбудители столбняка рода Clostridia, относятся к классу анаэробов, как и возбудители гангрены. В обычных условиях возбудители столбняка размножаются в кишечнике животных и человека, не причиняя им никакого вреда. При попадании в рану и отсутствии кислорода мирные ранее бациллы полностью меняются. Они начинают активно выделять токсин, который считается одним из сильнейших бактериальных ядов. Он действует очень быстро, и первые признаки столбняка наблюдаются у человека уже через несколько часов после заражения. Заметим также, что продукты жизнедеятельности возбудителей не всасываются через слизистую оболочку и полностью безопасны при проглатывании. При нагревании и воздействии ультрафиолетового излучения они погибают очень быстро.

Как уже было сказано, прививка от столбняка может понадобиться человеку при ранениях и повреждениях кожного покрова или слизистых оболочек. Наиболее опасны в этом плане глубокие колотые раны, внутри которых образуются идеальные условия для развития вредоносных микроорганизмов. Кроме того, инфекция может активизироваться при ожогах, обморожениях, воспалительных заболеваниях. Новорожденному ребенку столбняк передается через пуповину, перерезанную плохо обработанными инструментами.

Осторожность следует соблюдать всегда и везде, ведь в отдельных случаях инфекция заносится в организм даже через небольшие ранки, возникшие, скажем, тогда, когда вы наступаете босой ногой на колючее растение или случайно повреждаете кожу занозой.

Ученые различают 4 периода болезни:

Симптомы столбняка в инкубационный период - имеет продолжительность от нескольких часов до 60 суток. На этой стадии бактерии проникают в питательную среду и начинают размножаться с выделением токсина. Больные могут чувствовать головную боль, потливость, напряжение мышц, повышенную раздражительность, озноб, бессонницу и другие психоневрологические расстройства.

Симптомы столбняка при начальном периоде - у пациентов наблюдаются тупые тянущие боли в области раны. Одновременно с этим проявляются первые характерные признаки столбняка, например, тризм - судорожное сокращение жевательных мышц из-за которых порой невозможно открыть рот.

Симптомы столбняка в период разгара болезни - обычно продолжается 8-12 дней, но в тяжелых случаях этот срок может увеличиться в 2-3 раза. Длительность активной фазы столбняка зависит от того, как скоро больной обратился к врачу, была ли сделана прививка от столбняка, насколько масштабны повреждения кожного покрова. На данной стадии в полную силу проявляются основные симптомы инфекции:

- судороги мимических мышц, в результате чего у человека появляется характерная сардоническая «улыбка» (см.фото);

- трудности при проглатывании пищи;

- сильное напряжение мышц конечностей и живота;

- болезненные судороги;

- обильное потоотделение;

- стойкая бессонница;

- апноэ, цианоз, асфиксия;

- расстройства мочеиспускания и кровообращения;

- высокая температура

Если больному не сделана прививка против столбняка, он, как правило, умирает от спазма дыхательных мышц или паралича сердечной мышцы. К смерти также приводят и другие факторы: инфаркт миокарда, сепсис, эмболия, пневмония.

Период выздоровления - в том случае, если специалисты начала вовремя лечить столбняк, симптомы постепенно сходят «на нет». Данная стадия может продолжаться в течение 2-х месяцев, и все это время больной особенно подвержен риску развития различных осложнений, поэтому необходимо постоянно контролировать его состояние.

Лечение столбняка

Все лечения столбняка должны проводиться опытными врачами в условиях стационара. Курс лечения столбняка включает в себя:

- борьбу с возбудителями столбняка в области первичного очага (вскрытие раны, удаление омертвевших участков кожи, санация и аэрация);

- введение противостолбнячной сыворотки;

- купирование сильных судорог;

- поддержание жизнедеятельности всех систем организма;

- профилактику осложнений;

- полноценное питание, богатое витаминами и микроэлементами для укрепления иммунитета.

Больного столбняком желательно поместить в отдельную палату во избежание негативного влияния внешних раздражителей. У его постели организуется круглосуточный пост для постоянного мониторинга состояния человека. Если пациент не может принимать пищу самостоятельно, ему вводят ее с помощью специального зонда. Рекомендованы жидкие продукты питания (молоко, бульоны, морсы). Воды должно быть достаточно для того, чтобы восполнить потери жидкости в результате потливости. Лечение столбняка длится от 1 до 3 месяцев.

Профилактика столбняка:

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС - адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС - адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

При укусах животных и человека;

При ожогах и отморожениях 2-3-4 степени;

При внебольничных (криминальных) абортах;

При родах вне больничных учреждений;

При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет - пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет - больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Острая специфическая хирургическая инфекция

К острой специфической хирургической инфекции относятся: бешенство, сибирская язва, дифтерия ран, костно-суставной туберкулез.

3. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2-3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма - характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма - развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма - развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

o Госпитализация, покой;

o Пенициллинотерапия в больших дозах 5-20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;

o Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50-150 мл;

o Применение препарата сальварсан 0,6-1 грамм внутривенно.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

4. БЕШЕНСТВО

Основные факты

· Бешенство -- болезнь, предотвратимая с помощью вакцин, встречается более чем в 150 странах и территориях.

· Ежегодно от этой инфекции умирают десятки тысяч человек, в основном, в Азии и Африке. br/>

· 40% людей, подвергшихся укусам предположительно бешеных животных, - это дети в возрасте до 15 лет.

· В подавляющем большинстве случаев смерти людей от бешенства источником инфекции являются собаки.

· Немедленное промывание раны и иммунизация, сделанная в течение нескольких часов после контакта с предположительно бешеным животным, могут предотвратить развитие бешенства и смерть.

· Ежегодно более 15 миллионов людей в мире получают постэкспозиционную вакцинацию для предотвращения развития болезни; по оценкам, это позволяет ежегодно предотвращать сотни тысяч случаев смерти от бешенства.

Бешенство является зоонозом (болезнью, передаваемой от животных людям), вызываемым вирусом. Болезнь инфицирует домашних и диких животных и передается людям в результате тесного контакта с инфицированной жидкостью, обычно слюной, при укусах или царапинах.

Бешенство встречается на всех континентах, кроме Антарктики, но более 95% случаев смерти людей происходит в Азии и Африке. В случае развития симптомов болезни бешенство почти всегда заканчивается смертельным исходом.

Бешенство является одной из забытых болезней бедных и уязвимых людей, случаи смерти которых редко регистрируется. Случаи бешенства происходят, главным образом, в отдаленных сельских сообществах, где не принимаются меры для предотвращения передачи инфекции от собак человеку. Низкий уровень регистрации случаев бешенства также препятствует мобилизации ресурсов международного сообщества для ликвидации передаваемого собаками бешенства у людей.

Симптомы

Инкубационный период бешенства длится обычно 1-3 месяца, но может варьироваться от менее 1 недели до более одного года. Первоначальными симптомами бешенства являются высокая температура и во многих случаях боль или необычные, необъяснимые ощущения покалывания, пощипывания или жжения (парестезия) в месте раны.

По мере распространения вируса по центральной нервной системе развивается прогрессивное, смертельное воспаление головного и спинного мозга.

Возможно последующее развитие двух форм болезни. У людей с буйным бешенством появляются признаки гиперактивности, возбужденное поведение, гидрофобия и иногда аэрофобия. Через несколько дней наступает смерть в результате кардиореспираторной остановки.

На паралитическое бешенство приходится около 30% всех случаев заболевания людей. Эта форма бешенства протекает менее драматично и обычно дольше, чем буйная форма. Мышцы постепенно парализуются, начиная с места укуса или царапины. Медленно развивается кома и, в конечном итоге, наступает смерть. При паралитической форме бешенства часто ставится неверный диагноз, что способствует занижению данных о болезни.

Диагностирование

Тестов для диагностирования инфекции бешенства у людей до наступления клинических симптомов не существует, и до тех пор, пока не разовьются особые признаки бешенства, такие как гидрофобия и аэрофобия, постановка клинического диагноза может быть затруднена. Прижизненное и посмертное подтверждение бешенства у людей может осуществляться путем применения различных диагностических методик, направленных на выявление целого вируса, вирусных антигенов или нуклеиновых кислот в инфицированных тканях (мозге, коже, моче или слюне).

Передача инфекции

Инфицирование людей обычно происходит через кожу в результате глубокого укуса или царапины инфицированным животным. Основными носителями и переносчиками бешенства являются собаки. По оценкам, они являются источником инфекции во всех случаях смерти от бешенства, ежегодно происходящих в Азии и Африке.

На Американском континенте источником инфекции в большинстве случаев смерти людей от бешенства являются летучие мыши. Но недавно бешенство летучих мышей стало угрозой для здоровья людей также и в Австралии и Западной Европе. Случаи смерти людей в результате контактов с лисицами, енотами, скунсами, шакалами, мангустами и другими видами хищных животных, являющихся носителями бешенства, происходят очень редко.

Передача инфекции может также произойти в случае, если инфекционный материал, обычно слюна, вступает в прямой контакт со слизистыми оболочками или свежими ранами на коже человека. Передача инфекции от человека человеку при укусе теоретически возможна, но никогда еще не была подтверждена.

В редких случаях бешенством можно заразиться при вдыхании аэрозолей, содержащих вирус, или при трансплантации инфицированного органа. Употребление в пищу сырого мяса или других тканей животных, инфицированных бешенством, не является источником инфекции людей.

Лечение после экспозиции

Постэкспозиционная профилактика (ПЭП) состоит из следующих компонентов:

· местная обработка раны, проведенная как можно скорее после экспозиции;

· курс иммунизации мощной и эффективной вакциной против бешенства, отвечающей рекомендациям ВОЗ;

· при наличии показаний введение противорабического иммуноглобулина.

Благодаря эффективному лечению, начатому вскоре после экспозиции, можно предотвратить наступление симптомов и смертельный исход.

Местная обработка раны

Удаление вируса бешенства из места инфицирования химическими и физическими способами является эффективной защитной мерой. Поэтому, важно быстро провести местную обработку всех мест укусов и царапин, которые могут быть заражены вирусом бешенства. Рекомендуемые процедуры по оказанию первой помощи включают немедленное и тщательное промывание водой раны в течение, как минимум, 15 минут с мылом, моющим средством, повидон-йодом или другими веществами, убивающими вирус бешенства.

5. ДИФТЕРИЯ

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется токсическим поражением организма (особенно нервной и сердечно-сосудистой систем), а также воспалением слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. В очень редких случаях поражаются и кожные покровы.

Главное проявление данного заболевания - это образование фибринозных пленок серого цвета на слизистых оболочках ротоглотки и поверхности миндалин. Если игнорировать прививки от дифтерии (главный аспект профилактики дифтерии), то этот недуг может привести к самым ужасным последствиям - летальному исходу.

Этиология и патогенез

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae (токсигенные штаммы дифтерийных микробов). Это палочки с колбовидными утолщениями на концах. Основным источником болезни являются люди - здоровые или больные носители дифтерийных микробов. Самыми опасными считаются больные дифтерией зева, гортани и носа, так как они активно выделяют во внешнюю среду возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Контактным путем (через предметы быта, руки) распространить этот недуг могут больные дифтерией кожи, глаз, ран и проч. Здоровых носителей данной болезни выявляют только во время массовых обследований.

Входными воротами для возбудителя инфекции могут быть все области покровов человеческого организма. Наиболее часто ими является слизистая ротоглотки, более редко - слизистая оболочка носа, гортани, половых органов, конъюнктив, раневая поверхность и кожа.

Клиническая картина

К симптомам дифтерии доктора-инфекционисты относят: повышение температуры тела (38 градусов), общее недомогание и боли в горле. Очень часто данную инфекцию в начальной ее стадии путают с обычным ОРЗ. Но через некоторое время (1-2 дня) на миндалинах образовывается характерный налет. Вначале он тонкий и белесый, но со временем уплотняется и становится серым. Общее состояние больного постепенно ухудшается, меняется голос. Что касается предыдущих симптомов дифтерии (насморк, высокая температура тела и другие признаки ОРЗ), то они быстро отступают.

Воспаление, дифтерийная пленка и боль в горле через некоторое время исчезают, однако опасность все еще существует, так как дифтерийный экзотоксин долгий период времени находится в организме пациента. С огромной скоростью токсин попадает в кровь, поражая нервные окончания, сердце и почки. Именно он и приводит к опасным осложнениям дифтерии (нефроз, миокардит, множественное поражение нервов). Тяжесть заболевания определяется осложнениями, которые во многих случаях приводят к смерти.

Классификация

Сегодня существует несколько форм дифтерии, которые определяются локализацией местного патологического процесса и его симптоматикой. В соответствии с этим различают следующие виды заболевания:

Дифтерия зева - это самый распространенный вид дифтерии у детей и взрослых, который вначале напоминает ОРЗ. Он протекает с умеренной интоксикацией и серым налетом на миндалинах. Через 3-5 дней дифтерийная пленка очень легко снимается. Помимо этого, лимфатические узлы у больного значительно увеличиваются и вызывают болезненные ощущения.

Дифтерия носа сопровождается незначительной интоксикацией. Дыхание затруднено, выделяется сукровица или гной. Еще к симптомам дифтерии данного вида относится отек слизистой оболочки носа, образование пленки, эрозий и язвочек.

Дифтерия гортани характеризуется незначительным нарушением самочувствия, субфебрильной температурой тела и признаками поражения респираторного тракта (кашель, изменение голоса, затруднение вдоха). Со временем к симптомам дифтерии гортани присоединяется потливость, возбуждение, ослабление дыхания, цианоз, аритмия, тахикардия и сонливость. В некоторых случаях этот вид заболевания сопровождается острой дыхательной недостаточностью.

Дифтерия глаза. Катаральный тип болезни очень похож на банальный конъюнктивит (отек и умеренное покраснение конъюнктивы, серозно-гнойные выделения из конъюнктивального мешка). Пленчатая форма недуга характеризуется выраженным отеком век и серовато-белыми пленками на конъюнктиве.Токсическая дифтерия глаза сопровождается отеком околоорбитальной клетчатки.

Дифтерия раны. Для этой формы заболевания характерны: покраснение краев поврежденных тканей, плотная инфильтрация окружающей кожи, наличие грязно-серого налета и длительное незаживление раны.

Дифтерия кожи, уха и половых органов. Эти виды болезни встречаются очень редко и возникают вместе с дифтерией зева или носа. Пораженная зона отекает и покрывается дифтерийной пленкой. Возникает увеличение и болезненность лимфатических узлов.

Дифтерия ран (diphtheria vulneris) развивается в результате проникновения в рану палочки Леффлера (Corynebacterium diphtheria).

Клиника дифтерии ран

При дифтерии ран на них образуется сероватый налет, плотно спаянный с поверхностью раны. Вокруг раны возникают отек и выраженное покраснение. Заболевание сопровождается умеренным недомоганием и имеет затяжной характер. Течение раневого воспаления вялое.

Диагноз дифтерии ран

Диагноз уточняется с помощью бактериологического исследования. Возбудитель дифтерии в виде сапрофита частично присутствует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. По данным X. Киллайла (Н. Killial), до 40 % микроорганизмов дифтерийной группы обнаруживается на инфицированных ранах, образующихся после обморожения.

Дифференциальная диагностика дифтерии ран

Дифтерию ран следует отличать от неспецифической раневой инфекции, туберкулеза, эризепелоида и укушенных ран при бешенстве.

Лечение дифтерии ран

Больного необходимо строго изолировать. Лечение специфическое, как и лечение больных дифтерией зева, - введение больному противодифтерийной сыворотки (25 000-50 000 АЕ внутримышечно). Пораженную конечность необходимо иммобилизировать. Местно применяются антибиотики, антисептики и противодифтерийная сыворотка.

6. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник, тазобедренный и коленный суставы.

Туберкулез костей и суставов развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим сосудам в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, главным образом из легких, в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Предрасполагающими факторами являются травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся инфекционные болезни, неблагоприятные условия труда и быта.

Фазы развития туберкулеза позвоночника и суставов

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), выделяют три фазы:

· преспондилитическую (преартритическую);

· спондилитическую (артритическую);

· постспондилитическую (постартритическую).

В первой фазе болезни на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления -- первичный остит. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов -- в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонки переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса -- полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками. Сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной. Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления, перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается в случае прогрессирования туберкулезного процесса в позвоночнике, чаще в его грудном отделе. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования натечного абсцесса, из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и питающих его сосудов. При этом возникают расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, специфический васкулит, что приводит к развитию отека спинного мозга и компрессионного миелита.

В редких случаях микобактерии туберкулеза заносятся в диафизы трубчатых костей и вызывают их воспаление. Эту форму болезни называют spina ventosa (вздутая ость). Туберкулезный очаг в диафизе приводит к разрастанию надкостницы и веретенообразному утолщению кости, затем наступает некроз костной ткани с образованием секвестров, при вовлечении в процесс мягких тканей формируются натечные абсцессы, свищи.

Клиническая картина и диагностика

В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в составе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии

· начала,

· разгара

· затихания.

В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда -- во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита

· деформации позвоночника (суставов),

· натечные абсцессы,

· свищи,

· амилоидоз внутренних органов,

· поражение спинного мозга

-- возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе.

Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков.

При диагностике туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, поражение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные абсцессы, неврологические нарушения (при спондилите). При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.Значительно облегчает диагностику рентгенография и томография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита и артрита является наличие в толще губчатого костного вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза. При спондилите выявляют также снижение высоты межпозвоночного диска; утолщения паравертебральных мягких тканей, имеющие веретенообразную, шаровидную или треугольную форму -- натечные абсцессы; контактную деструкцию в телах 2--3 позвонков с разрушением межпозвоночного диска; деформацию позвоночника. При артрите отмечаются расширение (кратковременное, в начале болезни), а затем стойкое сужение суставной щели; расширение тени капсулы сустава, ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности -- натечные абсцессы; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением хряща, покрывающего суставные поверхности; деформации суставов.

Примерно у 20--25% детей раннего возраста туберкулезный артрит по клинико-рентгенологическим симптомам сходен или идентичен артриту, развивающемуся при гематогенном остеомиелите. Патологический процесс в этих случаях быстро прогрессирует, иногда образуется несколько костных очагов. Рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации пораженных отделов скелета.

Для распознавания туберкулеза костей и суставов, особенно атипично протекающего, важное значение имеют туберкулинодиагностика (проба Манту, провокационные пробы с исследованием иммунологических и биохимических показателей до и после подкожного введения туберкулина); бактериологическое, цитологическое и гистологическое исследование материала, полученного из полости сустава, абсцессов (пункционная биопсия), костного очага (трепанационная биопсия), свищевых ходов, а также патологически измененных тканей. удаленных во время операции. Применяют также термографию, реографию, радионуклидные исследования, артрографию. В ряде случаев назначают пробное лечение изониазидом и этамбутолом в течение 1--1¹/₂ мес.

Дифференциальный диагноз туберкулезного спондилита и артрита проводят чаще с нетуберкулезными воспалительными болезнями опорно-двигательного аппара, пороками развития и опухолями костей, болезнями Шлаттера, Легга -- Кальве -- Пертеса, частичным асептическим некрозом головки бедренной кости и др.: дистрофическими и посттравматическими и изменениями позвоночника и суставов.

Больные с неустановленного происхождения артритами, остеоартрозами, остеохондрозами, спондилоартрозами, деформациями скелета, нарушениями движений и осанки, длительно не заживающими язвами и свищами на коже, а также лица с упорными болями в грудной клетке, животе, пояснице, нижних конечностях, причину которых не удается выяснить, должны быть проконсультированы фтизиатром. Особая настороженность в отношении туберкулеза костей и суставов необходима в тех случаях, когда перечисленная выше патология выявляется у лиц, инфицированных туберкулезом.

Spina ventosa (туберкулез диафизов трубчатых костей) встречается редко, преимущественно у детей. Патологический процесс локализуется чаще в коротких трубчатых костях кисти (фаланги пальцев, пястные кости) и стопы (плюсневые кости). Среди длинных трубчатых костей поражаются главным образом кости предплечья и большеберцовая кость.

Различают три фазы болезни:

· перифокальную,

· секвестрации

· свищевую.

В перифокальной фазе в области поражения наблюдается веретенообразная припухлость, слегка болезненная при пальпации, кожа над ней не изменена. На рентгенограмме выявляют равномерное остеопериостальное утолщение и небольшие очаги просветления (деструкции) в костной ткани.

...