Анализ заболеваний сердца

Размещено на http://allbest.ru

1. Приобретенные пороки сердца

порок сердце стеноз митральный

Приобретенные валы сердца является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, которые возникают независимо от возраста вследствие перенесенных заболеваний, травматических повреждений сердца. При приобретенных пороках возникают необратимые органические изменения клапанных створок (недостаточность), сужение атриовентрикулярного отверстия (стеноз), поражения сухожильных хорд, сосочковых мышц. Нарушение функции компенсируется более интенсивным трудом соответствующих мышц сердца. Например, при митральном стенозе вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики развивается компенсаторная гипертрофия левого предсердия. В дальнейшем эти изменения способствуют возникновению миокардиодистрофии, а на более поздних этапах развития болезни - недостаточности кровообращения.

Среди приобретенных пороков сердца чаще встречаются пороки митрального клапана (44-70%), реже - аортальные пороки (14-23%). В 18% случаев (Б.П. Соколов, 1963) обнаружены органические изменения трехстворчатого клапана, но всегда в сочетании с митрального или аортального пороками сердца.

2. Митральный стеноз

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) - патологическое сужение отверстия митрального клапана, что затрудняет кровообращение из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Основном митральный стеноз является следствием ревматического процесса. Следует помнить, что у части больных (30-50% случаев) не удается обнаружить ревматический анамнез, не исключает ревматическое происхождение пороков сердца, учитывая латентное течение ревматизма.

Патогенез. У здорового человека площадь митрального отверстия составляет 4 - 6 см2. При митральном стенозе кровообращения из левого предсердия в левый желудочек замедляется и систолический объем крови уменьшается. При уменьшении площади митрального отверстия до 1,0 - 1,5 см2 давление в левом предсердии повышается до 25 мм.рт.ст. (Норма до 5 мм.рт.ст.), что, в свою очередь, способствует повышению давления в легочных венах. Постепенно развивается «пассивная» (венозная, ретроградная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии не превышает 50 - 60 мм рт. ст., в связи с чем гипертрофия правого желудочка не выражена. При значительном повышении давления в легочной артерии - до 180 - 200 мм.рт.ст. (Активная легочная гипертензия) гипертрофия правого желудочка становится выраженной.

Клиническая картина. Невиражсний компенсированное митральный стеноз протекает бсзсимптомно. Больные достаточно хорошо переносят значительные физические нагрузки и производят впечатление здоровых людей. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется одышка и даже приступы сердечной астмы, кашель (сухой или с выделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови - кровохарканье). При выраженных застойных явлениях в малом круге во время физической нагрузки появляются чрезмерное сердцебиение, боль, часто стенокардической характера.

При интенсивном митрального стеноза при осмотре больного отмечается facies mitralis: на фоне бледной кожи наблюдается ограниченный румянец щек с цианотичным оттенком ("трехцветный флаг"). Кроме этого, оказывается цианоз губ, кончик носа, мочек ушей. В области сердца иногда наблюдается "сердечный горб", что связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. При пальпации в области верхушки можно обнаружить диастолическое дрожание - "кошачье мурлыканье", что объясняется прохождением крови через суженное митральный отверстие. Пульс может быть слабого наполнения, нередко возникает мерцательная аритмия. Артериальное давление не изменяется. При перкуссии относительная сердечная тупость смещена вверх за счет ушка левого предсердия и вправо за счет гипертрофии правого желудочка.

Аускультативно картина: на верхушке выслушивается хлопающий И тон, тон открытия митрального клапана; последний выслушивается после II тона. Хлопающий И тон в сочетании со II тоном и тоном открытия образуют трехчленный ритм - ритм "перепелки". Во втором мижрсбсрьи слева выслушивается акцент II тона, что свидетельствует о повышении давления в легочной артерии. При митральном стенозе характерным аускультативным симптомом является диастолический шум, который выслушивается на верхушке, причем лучше, если больной лежит на левом боку, после небольшой физической "нагрузки, во время вдоха. Рентгенологическое обследование позволяет выявить увеличение отдельных сердечных камер (левого предсердия, правого желудочка ).

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия (появление двугорбого зубца Р, увеличение его амплитуды, особенно второй части в отведениях /, aVL, V4-6 и т.д.), правого желудочка (смещение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях - R/SV1, <1,0 и зубца S в левых R/SV6 1,0 и т.д.).

В диагностике митрального стеноза важными являются данные фонокардиографии, эхокардиографии.

При митрального стеноза возникают различные осложнения: кровохарканье, сердечная астма, аневризма легочной артерии, мерцательная аритмия, тромбоэмболии и т.д..

Диагностика заболевания основывается на субъективных и объективных данных, результатах вспомогательных методов обследования.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митрального стеноза не существует. Недостаточность кровообращения лечат сердечными гликозидами, мочегонными препаратами, активный ревматизм - противоревматическими средствами, антибиотиками и т.д.. Единственным радикальным методом лечения этого порока является хирургическое вмешательство - митральный комиссуротомия.

Прогноз при митрального стеноза зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия, состояния сократительной функции миокарда, величины легочной гипертензии, наличия осложнений. При усилении явлений стеноза прогноз болезни ухудшается, больные теряют трудоспособность.

Профилактика формирования митрального стеноза заключается в своевременном и длительном лечении ревмокардита.

3. Недостаточность митрального клапана

При недостаточности митрального клапана его створки неплотно закрывают митральный отверстие, вследствие чего во время систолы желудочков возникает обратное течение крови из левого желудочка в левое предсердие (митральный регургитация).

митрального недостаточность возникает:

а) при органических поражениях двустворчатого клапана, его створки сморщиваются, становятся короче, в них откладываются соли кальция, изменяются сухожильные хорды, что в целом приводит к клапанной недостаточности

б) при нарушении функции митрального "комплекса" (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы). Этот случай следует расценивать как относительную митрального недостаточность. Последняя возникает при расширении полости левого желудочка, в результате чего створки клапанов не могут плотно закрыть атриовентрикулярный отверстие (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, аневризма левого желудочка). Кроме этого, относительная митрального недостаточность возникает при пролапсе митрального клапана (во время систолы левого желудочка стулкиапана возникает при ревматизма (до 75% случаев), бактериальном эндокардите, атеросклерозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), травме грудной клетки.

Патогенез. При неполном смыкании створок митрального клапана часть крови во время систолы левого желудочка возвращается в левое предсердие, где скапливается больше нормы, что вызывает расширение (дилатацию) предсердия. Вследствие этого в левый желудочек поступает избыточное количество крови, что приводит к его дилатации, а в дальнейшем - к гипертрофии стенок желудочка. Долгое время недостаточность митрального клапана может компенсироваться за счет усиленной работы левого желудочка. При снижении его сократительной функции повышается давление в левом предсердии, а в дальнейшем - и в малом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает дистрофические изменения в правом желудочке, снижение его сократительной функции и повышение давления в венозной части большого круга.

Клиническая картина. В стадии компенсации больной не выражает никаких жалоб и может выполнять значительную физическую работу. При снижении сократительной функции левого желудочка, повышении давления в малом круге кровообращения у больного возникает одышка, чрезмерное сердцебиение, кашель, в тяжелых случаях - приступ сердечной астмы.

При осмотре больного основном особых изменений выявить не удается, и лишь в тяжелых случаях отмечается акроцианоз, "сердечный горб" (вследствие гипертрофии левого желудочка). Сердечный толчок усилен, разлитой и локализуется слева от ссредньоключичнои линии. Пульс и артериальное давление не изменены. При перкуссии определяется увеличение сердца влево, вверх, а позже - вправо. При аускультации выслушивается ослабление или отсутствие И тона на верхушке сердца, акцент II тона на легочной артерии. Наиболее характерным аускультативнйм симптомом является систолический шум, который выслушивается на верхушке и иррадиирует в разные стороны, особенно в левую подмышечной участок.

Рентгенологическое обследование позволяет выявить увеличение левого желудочка и предсердия, а в тяжелых случаях - также правых отделов сердца, электрокардиографические исследования - признаки гипертрофии левого предсердия и гипертрофии левого желудочка (увеличение зубца S в V1, 2, увеличение зубца R в V5 6 и т.). Для детальной характеристики систолического шума используют фонокардиографию. Важным методом диагностики митрального пороков сердца является эхокардиография, с помощью которой определяют состояние клапанного аппарата, толщину стенок и перегородок сердечных камер.

Диагностика недостаточности митрального клапана базируется на субъективных данных, результатах объективного обследования (увеличение левого желудочка, предсердие, систолический шум на верхушке, ослабление И тона), данных вспомогательных методов обследования.

Следует помнить, что основной аускультативный симптом при недостаточности митрального клапана - систолический шум & ndash; может выслушиваться также у здоровых людей (на верхушке сердца, в точке Боткина, над участком легочной артерии). Такие шумы называют функциональными или "невинными". Механизм образования этих шумов окончательно не выяснен - ускорение кровообращения, низкая вязкость крови и т.д.. "Невинный" систолический шум короткий, мягкий, его интенсивность уменьшается в конце систолы, он слабо иррадиирует, уменьшается на высоте вдоха и после физической нагрузки, лучше проявляется в горизонтальном положении. Функциональные шумы часто выслушиваются у детей, молодых людей при вегетососудистой дистонии, а также при анемии, тиреотоксикозе. Кроме этого, при функциональных шумах не меняется и тон, рентгенологическое обследование и электрокардиография не обнаруживают изменений в сердце.

Лечение. В период компенсации лечения обычно не назначают. Однако в последнее время используют хирургические методы лечения: протезирование митрального клапана, клапанно-збсригаючи операции. В стадии декомпенсации назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты и т.д.

Прогноз при недостаточности митрального клапана преимущественно благоприятный, и лишь в поздних стадиях возникают расстройства кровообращения. Выраженность последних зависит от степени клапанной недостаточности и сопутствующих поражений миокарда (кардиосклероз, ревмокардит).

Профилактика митрального недостаточности направлена на предупреждение, раннюю диагностику и правильное лечение ревматизма, ликвидацию очагов хронической инфекции.

4. Стеноза аорты

Сужение аортального отверстия наблюдается у 22,5% больных с сердечными проблемами. Аортальный стеноз может быть изолированным, но чаще он сочетается с недостаточностью клапанов аорты или митрального недостатками.

Этиология. Основной причиной развития аортального стеноза является ревматизм, реже атеросклероз аорты, затяжной септический эндокардит, врожденная патология.

Основном отмечается клапанный стеноз - сужение аорты вследствие сращения между собой створок аортального клапана. Иногда наблюдаются случаи подклапанный (субаортальный) стеноза, вызванного гипертрофией миокарда выходного тракта левого желудочка, при этом клапаны не меняются. В последние годы этот тип аортального стеноза получил название "гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия". Чрезвычайно редко случается надклаланний аортальный стеноз.

Патогенез. При наличии препятствия для кровообращения из левого желудочка в аорту включается ряд компенсаторных механизмов, необходимых для полноценного кровоснабжения организма. При этом удлиняется систола левого желудочка, повышается давление в нем, что постепенно приводит к его гипертрофии. При снижении сократительной функции левого желудочка повышается давление в левом предсердии, а в дальнейшем - в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В стадии компенсации у больных аортальным стенозом жалоб нет и данная патология выявляется случайно. При более выраженном аортальном стенозе вследствие меньшего поступления крови в аорту возникают нарушения кровообращения в различных сосудистых участках. Например, при ухудшении мозгового кровообращения появляются головная боль, головокружение, обморок, при уменьшении коронарного кровообращения - боль в области сердца, за грудиной, часто стенокардической характера. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка у больных возникает одышка, а иногда приступы сердечной астмы.

При стенозе устья аорты наблюдается бледность кожных покровов. Пульс редкий (50-60 ударов в минуту), замедленный, малый (rarus, tardus, parvus). Систолическое давление немного снижен, а диастолическое - не изменен. Верхушечный толчок резистентный, смещен влево и вниз, часто в VI мижрсберьи. Относительная сердечная тупость также смещена влево и вниз. При аускультации выслушивается ослабление И тона на верхушке и II тона на аорте, грубый систолический шум - во II мижрсбсрьи справа от грудины и в точке Боткина. На верхушке иногда выслушивается систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

При рентгенологическом обследовании отмечается увеличение тени сердца влево, аортальная конфигурация. На ЭКГ наблюдается высокий Rv5-6 и глубокий S v1-2, депрессия SТу отведениях /, aVL, V4-5 и т.п.. В диагностике этой патологии важными являются данные фоно-и эхокардиографии.

Диагностика аортального стеноза базируется на субъективных данных (головокружение, обморок, боль стенокардической характера), результатах объективных и инструментальных методов исследования (усиленный и смещенный вниз и влево сердечный толчок, расширение относительной сердечной тупости влево, систолический шум и ослабление II тона на аорте, изменения клапанов на схокардиограми).

Лечение аортального стеноза такс же, как и сердечной недостаточности.

Аортальный стеноз можно ликвидировать оперативным путем-имплантация искусственного сердечного клапана.

Прогноз зависит от виражсности аортального стеноза и состояния сократительной функции сердечной мышцы. Длительное время больные не высказывают никаких жалоб и хорошо сносят значительные физические нагрузки. Однако возникают новые ревматические атаки, развивается гипоксия миокарда, то в таких случаях стеноз прогрессирует и приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности, ухудшает прогноз.

Профилактика направлена на предупреждение заболеваний, способствующих развитию аортального стеноза.

5. Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана - патологическое состояние, при котором створки полумесячной клапанов плотно не смыкаются и не закрывают полностью аортальный отверстие способствует возвращению крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Различают клапанную и относительную недостаточность клапана аорты. В первом случае наблюдается органическое поражение аортального клапана (зморщсння, укорочение створок, отложения солей кальция), а во втором - изменения в клапанном аппарате отмечаются, однако вследствие расширение восходящей части аорты (атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, аневризма аорты и др.) при диастолы створки аортального клапана плотно не смыкаются. В изолированной форме недостаточность клапана аорты встречается в 14% случаев и чаще (50-60%) в комбинации с аортальным стенозом.

Этиология. Недостаточность аортального клапана появляется после перенесенного ревматизма (до 80% випадночок вызывает его расширение и гипертрофию стенок. Благодаря усиленной работы левого желудочка вся кровь выбрасывается в аорту, что в течение длительного времени обеспечивает компенсацию. При ослаблении сократительной функции миокарда левого желудочка в его полости задерживается определенный объем крови, что, в свою очередь, постепенно препятствует полному опорожнению также левого предсердия, вследствие чего он расширяется, гипертрофируются его стенки. дальнейшем застой крови охватывает малый круг кровообращения, развивается сердечная недостаточность по левожелудочковой типом, а затем присоединяется и правожелудочковая недостаточность .

Клиническая картина. При аортальной недостаточности в стадии компенсации больные в большинстве случаев не выказывают жалоб, поэтому заболевание длительное время остается нераспознанным. Общее состояние у таких больных не нарушен, они часто могут выполнять тяжелую физическую работу. Умеренная аортальная недостаточность проявляется при обследовании. В стадии декомпенсации больные жалуются на пульсацию в области шеи, голове, усиленное сердцебиение, обусловленное значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями артериального давления. У некоторых больных возникают головокружение, обморок, боль стенокардической характера, что связано с ухудшением мозгового и коронарного кровообращения. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка появляется одышка, а в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы.

При осмотре отмечается бледность кожи, пульсация сонных артерий ("пляска каротид"), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке (дуга аорты), пульсация височных артерий. Иногда может наблюдаться пульсаторне колебания головы (симптом Мюссе), размеров зрачков. При аортальной недостаточности проявляется так называемый капиллярный пульс - ритмичное побледнение и покраснение после потирание кожи или после легкого нажатия на ногтевое ложе. Пульс большой, высокий, скачкообразный (magnus, cеlеr, altus). Систолическое давление нормальное или повышенное, диастолическое - снижено зависимости от степени аортальной недостаточности. Сердечный толчок усилен, поднимая, смещен влево и вниз (VI-VII мижрсберья, кнаружи от среднеключичной линии). Границы сердца расширены влево и вниз, а при тотальной сердечной недостаточности - также вправо. При аускультации выслушивается ослабление И тона на верхушке и II тона на аорте; последний может вообще отсутствовать. Основным аускультативным симптомом является диастолический шум, который выслушивается во II мижрсберьи и дело в точке Боткина (шум возникает вследствие обратного течения крови из аорты в левый желудочек). На верхушке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

На бедренной артерии при легком надавливании стетоскопом выслушивается двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе.

Рентгенологическое обследование грудной-клетки позволяет выявить расширение восходящей части аорты, левого желудочка (аортальная конфигурация). На ЭКГ наблюдаются явления гипертрофии левого желудочка (высокий зубец R1, глубокий SIII, низкий RIII, снижение интервала S - Т ниже изолинии и т.д.). На фонокардиограмме отмечается диастолический шум, который начинается после II тона: И тон на верхушке и II тон на основании сердца ослаблены. С помощью эхокардиографии при недостаточности аортального клапана можно выявить наличие патологии примерно в 50% случаев.

Диагностика недостаточности аортального клапана базируется на субъективных данных (боль в области сердца, головокружение, обморок), результатах объективного обследования (высокий, учащенный пульс, низкое диастолическое давление; усиленный, смещен влево и внизсердечный толчок, расширенная относительная сердечная тупость влево; диастолический шум, ослабленный II тон или его отсутствие), а также данных вспомогательных методов обследования.

Лечение недостаточности аортальных клапанов не является специфичным. Прежде всего нужно своевременно и правильно лечить ревматизм, сифилис, септический эндокардит. При развитии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные препараты и т.д..

При выраженной недостаточности клапана аорты необходимо оперативное вмешательство - имплантация клапана.

Прогноз при аортальной недостаточности относительно благоприятный, так развит миокард левого желудочка длительное время обеспечивает оптимальный кровообращение. При развитии сердечной недостаточности прогноз усугубляется тем, что медикаментозная терапия малоэффективна.

Профилактика недостаточности аортального клапана заключается в предупреждении и лечении тех заболеваний, которые способствуют поражению клапана.

Литература

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. - М.: Нолидж, 1999. - 144 с.

2. Бураковский В.И., Бухарина В.Л., Плотникова Л.Р. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца. - М.: Медицина, 1975. - 248 с.

3. Жвиронайте В.А. Изучение электрической активности предсердий по показателям внутрисердечной и дифференциально Усиленное ЭКГ. Автореф. диссерт. ... Д-ра мед. наук. - Каунас, 1998. - 35 с.

4. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. - М.: Медицина, 1977. - 200 с.

5. Коноплева Л.Ф., Ревуцкий Е.Л., Кнышов Г.В. и др. Диагностика и лечение легочной гипертензии. - К., 1984. - 23 с.

6. Мощич П.С., Шеф Г.Г. Легочная гипертензия /В кн.: Медицина детства. - К.: Здоровье, 1999. - 710 с.

7. Рабкина И.Х. Рентгеносимеотика легочной гипертензии. - М.: Медицина, 1967. - 332 с.

Размещено на Allbest.ru