Патоморфологические изменения при внезапной смерти

ПОМОЩЬ ПРИ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ

1.наркотические анальгетики - 33,3%

2.ненаркотические анальгетики - 67,3%

3.нейролептики - 31,3%

4.антигистаминные - 5,9%

5.седативные - 31,3%

6.ганглиоблокаторы - 0%

ОГРАНИЧЕНИЕ ЗОНЫ ИМ

1.антикоагулянты непрямого действия - 13,7%

2.антикоагулянты прямого действия - 50,9%

3.нитраты пролонгированного действия - 68,2%

4.нитраты короткого действия - 13,7%

5.антиангинальные - 17,65%

6.инсулино-глюкозо-калиевая смесь - 54,9%

7.антагонисты кальция - 54,9%

8.кортикостероиды - 47%

9.b-блокаторы - 5,8%

2ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ДРУГИХ СИМПТОМАХ

1.сердечные гликозиды - 86,2%

2.мочегонные - 80,4%

3.антиаритмические - 45%

4.натрия бикарбонат- 25,5%

5.доапмин - 27,5%

6.никотиновая кислота - 17,6%

Вывод

О проценте летальности в стационаре от сердечно-сосудистых заболеваний, трудно судить, и перед нами такая задача и не стояла. Но по данным литературы летальность в разных стационарах подвержена значительным колебаниям (от 8 до 49%), что установлено и до, и после организации отделений или палат интенсивной терапии и реанимации. Причинами такой вариабельности являются разнообразие и тяжести состояния,и клинических форм, и возрастно-половой контингент больных, разные сроки госпитализации, неодинаковая мощность и материально-техническое оснащение больниц, а следовательно, и разный уровень диагностики и т.д.

Итак, нами установлена прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет. Каждый третий больной погибает находясь в стационаре больше суток с момента поступления. По выше изложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были:кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких и тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как критерий классификации, относительно редко является дебютом болезни ( по нашим данным ВС составила 2% от общей смертности).

Что касается факторов риска сегодня с определенной долей вероятности можно прогнозировать ВКС.Причем, правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов- степени коронарной недостаточности, снижении сократительной способности миокарда, и нарушения ритма.Кроме того мы выделили в отдельный фактор риска повышение холестерина и ЛПНП. Вихтер А.М.,Матова Е.Е. и др. считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, а изолированные реже, чем при невысоком содержании холестерина в крови. Степень сужения просвета коронарных артерий также более выражена при гиперхолестеринемии. В тех случаях, когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-ли-попротеидов.

Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.

Основным симптомом при ССЗ является боль (по данным нашего исследования боль состоит на втором месте). Поэтому своевременное купирование болевого синдрома может существенно снизить многие осложнения.Например, интенсивная боль, как правило, предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений , особенно кардиогенного шока, по мере нарастания боли становятся более выраженными.

Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел нас на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их действие (нейролептики), а также необходимо применение седативных и антигистаминных средств для снижения побочных эффектов при применении атропина.Например: фентанил + дроперидол (подавляют шоковую реакцию и значительно снижают реакцию симпатико-адреналовой системы)Кроме этого было отмечено применение в больших дозах

эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическимэффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, что в свою очередь, ведет к еще большему

усугублению патологических процессов в сердце.

17. Сердечная астма и отек легких этиология и патогенез

Отек легких - клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легкого, обусловливающая снижение их функциональной способности. Этиология отека легких разнообразна: он наблюдается при инфекциях и интоксикациях, при поражении ЦНС и при анафилактическом шоке, при утоплении и в условиях высокогорья, как побочный эффект некоторых медикаментозных средств и медицинских манипуляций. Однако чаще всего развитие отека легких можно наблюдать вследствие различных поражений ССС как проявление острой недостаточности кровообращения. Особенно он характерен для больных атеросклеротическим кардиосклерозом,некоторыми пороками сердца, артериальными гипертониями различного происхождения,острым ИМ.

Патогенез отека легких сложен. Он не до конца ясен и в настоящее время, хотя наиболее фундаментальные концепции его развития были известны еще в прошлом веке.

Усиленное проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких с развитием их гипергидратации может наблюдаться при следующих состояниях:

увеличение гидростатического давления в системе малого круга в частности в капиллярах легких;

увеличение проницаемости капиллярной стенки;

существенное снижение онкотического давления плазмы крови (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток интерстициальной жидкости может дренироваться и лимфатической системой легких.)

В условиях сердечно-сосудистой патологии, когда отек легких - проявление острой недостаточности кровообращения, ведущим патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Оно может быть обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затруднением ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротивления кровотоку в сосудах легких.

Гиперволемия малого круга развивается и при перераспределении значительных объема крови внутри сосудистой системы, например, вследствие рефлекторных влияний. Ряд авторов придают большое и даже ведущее значение нервно-рефлекторным влияниям в патогенезе отека легких (Попов В.Г., Тополянский В.Д.). Обычно имеется в виду перевозбуждение симпатико-адреналовой системы. Наряду с перераспределением объема циркулирующей крови,приводящим к легочной гиперволемии, роль катехоламинов видят в их способности увеличивать периферическое сосудистое сопротивление. По-видимому, нервно-рефлекторным влияниям действительно принадлежит определенное место в качестве пускового механизма отека легких. Хорошо известно, что иногда даже умеренное эмоциональное возбуждение приводит к отеку легких, например, у больного с сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Менее убедительны в этом плане указания на то, что развитию отека легких нередко предшествуют тяжелые сновидения (что первично), что во время приступа сердечной астмы или отека легких имеются клинические признаки перевозбуждения симпатико-адреналовой системы (первичность его тоже не доказана).

Важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка. Она обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления.Как следствие увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе в капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм.рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.

Таким представляется основной механизм развития отека легких при артериальной гипертонии, атеросклеротическом кардиосклерозе,некоторых пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.Доказательством ведущей роли левожелудочковой недостаточности в вышеупомянутых случаях возникновения отека легких являются данные исследования гемодинамики: у всех больных находят выраженное повышение давления в легочных капиллярах легких.

Наиболее характерный пример,подтверждающий это предположение, - отек легких при инфаркте миокарда.Наконец, повышение давления в сосудах малого круга может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления при механических препятствиях кровотоку (легочная тромбоэмболия), уменьшением емкости легочного сосудистого русла в результате патологических изменений в ткани легких или повышение сосудистого тонуса рефлекторного, функционального порядка (гипертония малого круга , в частности как следствие гипоксии).

Таким образом,ведущее место в патогенезе отека легких при сердечно-сосудистых заболеваниях принадлежит повышению гидростатического давления в капиллярах легких. Оно возрастает в силу увеличения притока к сердцу или затруднения оттока из малого круга. Непосредственной причиной последнего чаще всего является недостаточность сократительной функции левого желудочка; в более редких случаях отток крови из малого круга может быть затруднен вследствие других причин (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и пр.). В процесс развития сердечной астмы или отека легких могут включаться и другие механизмы, в частности, активация симпатико-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия,гипоскемия.вызывающие в свою очередь повышение легочного сосудистого сопротивления, порозности сосудистой ткани, и т.д. В качестве фактора,провоцирующего развитие отека легких у сердечных больных,могут выступать различные причины, однако в основе этого процесса лежит поражение самого сердца или сосудов малого круга, обуславливающее повышение капиллярного легочного давления.

18. Клиническая картина сердечной астмы

При интерстициальном отеке (сердечной астме) наблюдается инфильтрация серозной жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между вдыхаемым воздухом и кровью, способствует повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья. Как правило, он сразу же принимает вынужденное положение - садится в кровати. Характерно желание подойти к открытому окну, чтобы «подышать свежим воздухом.Во время приступа сердечной астмы дыхание обычно учащается до 30 в мин. и более. Не всегда можно наблюдать закономерные изменения длительности вдоха и выдоха, но выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Особенно характерен цианоз слизистых оболочек, в отдельных случаях бывает выражен цианоз ногтевых лож. Больной испытывает страх смерти. Это находит определенное выражение в мимике и поведении больного: на лице написаны напряжение и испуг, человек, как бы сосредоточенно прислушивается к тому, что происходит в организме. Больному очень трудно говорить т.к. Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.

19. Лечение приступа сердечной астмы

Цель лечения заключается в снижении возбудимости дыхательного центра и разгрузке малого круга кровообращения. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.

1. Приступ удушья возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома. гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт ст). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 0,5-1,0 мл 1% раствора атропина.

2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. при этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно).

3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии.Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства.

4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин; морфин, при тахиаритмии - строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе внутривенно).

5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).

При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения - отека легких.

20. Клиническая картина отека легких

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее дыхание,которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.

У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной деятельности или дыхания.

Отек легких при ИМ может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (пары этилового спирта,или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких по показаниям.

При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол - 2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс - 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200мг (5 мл 4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.В тех случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм.рт.ст.)

Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык внутривенно),при хронической сердечной недостаточности - внутривенно строфантин.

Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная ( а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют: внутривенно струйно морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг).

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Итак, нами установлено следующее:

1. Прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет, причем в возрасте до 60 лет преобладает смертность у мужчин, в возрасте старше 79 лет - у женщин, что соответствует данным мировой литературы.

2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с момента поступления.

3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев.

4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы:ухудшение самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных показателей и т.д. Однако все эти симптомы не являются специфическими,откуда следует, что необходимо учитывать и ФР. Причем,правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов - степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности миокарда. нарушение ритма.

5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают, что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов. В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85% случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при невысоком уровне холестерина.

6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект (нейролептики, седативние,антигастаминные препараты), а для снижения побочных эффектов применять атропин.

Например: фентанил + дроперидол

а) подавляет шоковую реакцию и значительно снижает ре-

акцию симпатико-адреналовой системы и гипофизо-надпочечниковой системы, которые при болевом синдроме повышают риск фатальной аритмии, уменьшают потребность в кислороде, не влияют токсически на паренхиматозные органы.

б) применение ГОМКа - удлиняет действие наркотических

анальгетиков , обладает активным снотворным и обезболивающим свойствами, повышает устойчивость миокарда и головного мозга к гипоксии, не снижает АД.

7. В настоящее время ведутся дебаты по поводу положительных или отрицательных эффектов, оказываемых некоторыми группами препаратов на лечение и профилактику ВКС. а) исследователи считают, что у больных с пониженной функцией левого желудочка внутривенное введение антиаритмических препаратов, оказывающих кардиодепрессивное действие, чревато развитием электромеханической диссоциации, ведущей к остановке кровообращения, а длительное применение антиаритмических препаратов у больных , перенесших ИМ ведет к повышению частоты ВКС.(исследования программы САSТ). В нашем случае антиаритмические препараты использовались в 45% случаев.

ВКС

б) В 55% случаев из антагонистов Са применялся верапамил. Но он оказывает отрицательное инотропное действие и может способствовать возникновению сердечной

недостаточности у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. Однако эти препараты бывают эффективны при нарушении диастолической функции левого желудочка, особенно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в) Кроме того было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, увеличивает выброс и минутный объем сердца. В связи с этим,применение эуфиллина, особенно его внутривенное введение противопоказано при резком снижении АД, пароксизмальной тахикардии,при экстрасистолии. Не следует применять эуфиллин при сердечной недостаточности, особенно связанной с ИМ. г) В настоящее время для лечения хронической сердечной недостаточности наиболее оптимально применение препаратов в следующей комбинации: диуретики + препараты АПФ, при этом значительно снижается риск возникновения ВКС. При анализе 51 клинической истории болезни было отмечено, что ни у одного больного препараты АПФ не применялись,за их отсутствием в клинике.

8. Несмотря на то, что ЭхоКГ может дать врачу большой плюс в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБ этот метод исследования широко не используется (всего в 6 историях болезни из 51 проанализированной было ЭхоКГ исследование).

9. Несмотря на то, что в последнее время при кардиогенном шоке наиболее показано применение допмина, в связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБ он применялся лишь в 27,5% случаев. Кроме всего, допмин способен повышать почечный кровоток и кровоток в других внутренних органах и обладает меньшим хронотропным эффектом.

Заключение

Итак, стационар является основным звеном в профилактике ВКС, задачи которого сводятся к эффективному лечению больных опасными формами ВКС. Врачи 1ГКБ стараются сделать все возможное для сохранения жизни больным, но материально-техническая база клиники не позволяет улучшить оказание медицинской помощи населению. Кроме того, до сих пор остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также методические подходы к выявлению лиц, у которых риск развития ВКС высок.

Список литературы

1. Н.А.Мазур Москва,» Медицина», 1986 год «Внезапная смерть больных ИБС».

2. А.М.Вихерт (СССР) Москва, «Медицина», 1982 год Б.Лаун (США) «Внезапная смерть».

3. Ленинградский ИУВ «Внезапная кардиологическая смерть», 1989 год

4. Е.И.Чазов Москва,»Медицина», 1982 год «Руководство по кардиологии».

5. Новокузнецкий ИУВ проф. Г.А.Гольдберг к.м.н. Ф.Н.Чавдар доценты Денисенко Б.А. Силина Т.К. Нисенбаум Н.С. «Реанимационные мероприятия при остановке сердца с инфарктом миокарда»,1985 год

6. В.П. Поляков Б.Л. Мовшович Г.Г.Савельева «Самара», 1994 год « Кардиологическая практика».

7. Б.Г.Апанасенко А.Н.Нагнибеда «Санкт-Петербург»,1994 год «Руководство для врачей неотложной помощи».

8. Н.Б. Минкин изд. «Акация»,1994 год «Болезни сердечно-сосудистой системы».

9. М.Вудли А.Уэлан из серии «Зарубежные практические руководства по медицине. Терапевтический справочник Вашингтонского университета», 1996год

10. Журнал «Клиническая медицина» 9-10, 1992 год В.Л. Дощин ст. Внезапная аритмическая смерть».

11. Журнал «Клиническая медицина» 10 1991 год Л.И.Ольбинская Г.М.Голоколенова Г.Д.Большакова В.А.Кузнецов ст.»Морфофункциональное состояние сердца и активность калликреин-кининовой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении препаратами каптоприла».

12. М.Д.Машковский Москва,»Медицина» 1996 год «Лекарственные средства».

13. ТГМА,1997 год проф. Малишевский М.В. Курс лекций по кардиологии. «Лечение хронической сердечной недостаточности».

Размещено на Allbest.ru