Сепсис. Этиология, патогенез, изменения в организме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Реферат

на тему: Сепсис. Этиология, патогенез, изменения в организме

Выполнил:

студентка 10 группы 3 курса

Ионикова Т.О.

Проверила:

Ковзова Е.И.

Витебск, 2014

ВВЕДЕНИЕ

Семпсис (древнегреческого у?шйт -- гниение) -- тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани возбудителей инфекции человека и животных любого вида, кроме вирусов. В прошлом летальность при нем доходила до 80%. Применение антибиотиков снизило летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении защитных свойств местных барьеров и общего иммунитета это заболевание нередко завершается тяжелыми осложнениями (септический эндокардит и миокардит, нагноительные процессы во внутренних органах, костях, суставах, плевре, брюшине), которые сами становятся источником распространения инфекции и приводят к смерти или глубокой инвалидизации больного. Иногда первичный септический очаг найти не удается, и тогда говорят о криптогенном или первичном сепсисе. Обычно такая форма сепсиса встречается у ВИЧ-инфицированных лиц, наркоманов, при алиментарной дистрофии и авитаминозе. Среди многочисленных форм сепсиса (одонтогенный, риногенный, акушерско-гинекологический и др.) отогенный сепсис, возникший как осложнение тромбофлебита сигмовидного синуса, занимает одно из первых мест по частоте возникновения. Сепсис не заразен. Его возбудителями могут быть: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, туберкулезные микобактерии, брюшнотифозная палочка, патогенные грибы и т.п., а также продукты их жизнедеятельности - токсины. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме. Хотя в непрофессиональной речи сепсис часто называют заражением крови, такого рода системное воспаление может быть вызвано попаданием возбудителя не только в кровь, но и в мочу, лёгкие, кожу и другие ткани.

1. ЭТИОЛОГИЯ

Обычно сепсис -- осложнение раневого или воспалительного процесса и микробиота соответствует той, которая вегетирует в первичном очаге инфекции. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) -- хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда входными воротами инфекции является слизистая оболочка матки, -- акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи -- уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта -- ротовой сепсис и т.д. Часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Cепсис полиэтиологичен. Возбудителями могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Стафилококки занимают первое место среди микробов, вызывающих сепсис (до 50%), реже сепсис вызывают стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка и протей. Удельный вес грамотрицательных бактерий в настоящее время продолжает расти (E.coli, Samonella), возросла роль анаэробов (клостридии), бактероидов. Широкое применение антибиотиков расчистило дорогу грибам Candida. Несмотря на неспецифичность проявлений сепсиса, этиология возбудителя часто сказывается на особенностях течения - для стафилококков характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии, для стрептококков - распространение по лимфатическим путям (лимфангиты, лимфадениты) и комбинации с другими возбудителями, для синегнойной палочки - молниеносность, шоковая реакция, для кишечной палочки - перитониты и перитонеальный сепсис, для клостридий - некрозы, отеки и газообразование, для бактероидов - ДВС-синдром. Эти особенности обусловлены вырабатываемыми бактериями токсинами, ферментами (например, бактероиды способны разрушать гепарин).

2. ПАТОГЕНЕЗ

Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

· Наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;

· Постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;

· Гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;

· Ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др. стафилококк сепсис заражение

Иммунитет при сепсисе не вырабатывается. Имеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.

Выделяют три фазы течения сепсиса:

· Напряжения;

· Катаболических расстройств;

· Анаболическая.

Фаза напряжения отражает реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя, при недостаточной местной воспалительной реакции включаются защитные функциональные системы, с участием гипоталано-гипофизарной и симпатоадреналовой. Энергетические резервы постепенно уменьшаются, нагрузка же нарастает, что приводит к истощению организма и напряжению энергетических процессов. Клинически доминируют гемодинамические нарушения, токсические проявления типа энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики протекают по типу синдром системной воспалительной реакции; общим для них является несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печень, почки, легкие), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующим расходом структурных и ферментных запасов, с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного баланса сопровождаются вовлечением окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Это приводит к ряду системных нарушений (ССН, синдром поражения легочной ткани, печеночно-почечная недостаточность, и т.д.

Анаболическая фаза характеризуется восстановлением утраченных резервов. Переход к ней зависит от особенностей организма больного, может быть плавным, или, реже, быстрым, с общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями.

3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По клиническому течению различают сепсис:

· Молниеносный;

· Острый;

· Подострый;

· Рецидивирующий;

· Хронический.

При молниеносном сепсисе клинические симптомы стремительно нарастают и в течение 1--3 сут заболевание заканчивается смертью.

При наиболее часто встречающемся остром сепсисе симптомы нарастают относительно быстро, длительность течения заболевания зависит от общей резистентности организма к данной инфекции, состояния первичного очага инфекции, быстроты его ликвидации, а также от характера и эффективности лечения. Обычно клинические проявления этой формы сепсиса длятся 1,5--2 месяца, после чего наступает период выздоровления или заболевание переходит в подострую форму. Общими симптомами острого сепсиса являются ознобы, подъемы температуры тела -- до 40°С, профузные поты и литические снижения температуры до 37°С. У маленьких детей ознобы могут отсутствовать при сохранении септической лихорадки. Частота пульса соответствует температуре тела (в отличие от брадикардии при абсцессах головного мозга). Сохранение тахикардии после снижения температуры тела -- признак в прогностическом отношении неблагоприятный, так же как аритмия и снижение пульсового давления, что свидетельствует о возникновении токсического миокардита. Лицо больного приобретает землисто-свинцовый оттенок, глаза впалые, окружены синими разводами, ноздри расширены. Эти признаки свидетельствуют о токсической гипоксии. Кожа тела бледная, с землистым оттенком, сухая, иногда с точечными кровоизлияниями и петехиями. Улучшение цвета лица -- симптом благоприятный, в то время как увеличение бледности свидетельствует об усугублении септического состояния. Язык сухой, шершавый. У детей на слизистой оболочки полости рта и языке могут наблюдаться белесоватые налеты типа “молочницы”. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота возникают вследствие действия токсинов на рвотный центр, а также на слизистой оболочки ЖКТ, что особенно ярко проявляется у детей. Расстройство функции ЖКТ сопровождается прогрессивным истощением и ослаблением больного.

Подострый сепсис, в принципе, по набору признаков мало чем отличается от острого, однако эти признаки менее выражены, часто “мерцают”, при этом общее состояние больного не столь тяжелое, как при остром сепсисе. Начало заболевания менее бурное, период разгара протекает без потрясающих ознобов и проливных потов, выздоровление наступает раньше с меньшими осложнениями.

Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Хронический сепсис характеризуется длительным течением (более 6 месяцев), что, как правило, объясняется пониженной сопротивляемостью организма инфекции и наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит и др.). Для этой формы сепсиса не характерны периоды обострения, однако общее состояние больного свидетельствует о наличии вяло текущей общей инфекции с яркими признаками поражения того органа, в котором развился воспалительный процесс.

4. ДИАГНОСТИКА

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях.

Быстрый подъем температуры до 39-40 ?С, потрясающий озноб, общее тяжелое состояние без выраженной моноорганной патологии, высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 20-30%, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома являются достаточным основанием для диагностики сепсиса.

В крови обнаруживают пойкилоцитоз, полихроматофилию, макро- и микроцнтоз, лейкоцитоз до (20...30)х10^9/л при нейтрофилезе (85--90%), отсутствие эозинофилов и наличие молодых форм нейтрофилов. СОЭ 50--60 мм/ч. В посевах крови обнаруживают микроорганизмы, однако их отсутствие не исключает септицемии, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. В спинномозговой жидкости может наблюдаться небольшой лимфоцитоз или признаки асептического воспаления, однако нередко при отогенных сепсисах, источником которых явился тромбофлебит мозгового синуса (сигмовидного, поперечного и др.), вокруг которых развивается ограниченный пахименингит, в спинномозговая жидкость могут появляться признаки, характерные для менингита. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Диагноз сепсиса крайне важно связывать с конкретным возбудителем, так как бактериостатическая, противовирусная или противогрибковая терапия носит строго специфический характер, что представляет большие трудности. Диагностика сепсиса с выявлением природы возбудителя предполагает ежедневные посевы крови независимо от отрицательных ответов в первые дни болезни.

5. ОСЛОЖННИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок, возникающий при массивном прорыве в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Особенно высока степень риска этого осложнения при сочетании эмпиемы синуса с перисинусным абсцессом, когда возникает гнойное расплавление стенки синуса и полностью тромба при сохраненном кровотоке в синусе. В этом случае током крови содержимое синуса и абсцесса увлекается в кровеносное русло и вызывает обширное обсеменение организма микробами н его интоксикацию. Начальным признаком бактериально-токсического шока является высокая температура тела (40-41°С) с потрясающими ознобами, которые сменяются профузными потами со снижением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и шока любого другого происхождения) является острая сердечно-сосудистая недостаточность: частый пульс (120--150 уд/мин) слабого наполнения, падение артериального давления, бледность кожи, акроцианоз, учащенное дыхание (30--40 в 1 мин). Тяжелые нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, проявляющиеся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных систем.

6. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Лечение комплексное, его проводят в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Оно заключается в удалении всех доступных хирургическому вмешательству гнойных очагов инфекции и в интенсивном применении неоперативных методов.

Интенсивная терапия лечения сепсиса включает в себя введение антибиотиков и антисептиков с учетом чувствительности к ним выделенной микробиоты, детоксикационную терапию: форсированный диурез, гемосорбцию (очищение крови от токсичных веществ путем пропускания ее через колонки с сорбентом, например с активированным углем или ионообменными смолами), плазмаферез, направленную иммуно-коррекцию, с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый у-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (иммуноглобулины, тималин, интерфероны, декарис и др.), коррекцию белково-энергетических потерь (высоко-энергетичное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежецитратной крови, электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций различных органов и систем.

7. ПРОФИЛАКТИКА СЕПСИСА

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. Чем раньше госпитализирован больной, чем быстрее установлен первичный септический очаг и произведена его хирургическая санация, чем интенсивней комплексное лечение, тем больше вероятность выздоровления больного.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Шебеко В. И., Родионов Ю. Я. Курс лекций по патофилиологии. Витебск, 2003.

2. Ерюхин И. А., Шляпников С. А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы). Хирургия, 2000.

3. Костюченко А. Л. Сепсис: терминология и сущность. Вестник хирургии им. Грекова, 1999.

4. Страчунского Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Сепсис. Москва, 2002.

5. Савельев В. С. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы. Медиа Медика, 2003.

6. Соринсон С. Н. Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Краткое справочное руководство. - Нижний Новгород, 2000.

Размещено на Allbest.ru