Бронхиальная астма: виды, симптомы, диагностика

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Определение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) -- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Это определение соответствует основным положениям совместного доклада Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ "Бронхиальная астма. Глобальная стратегия".

Согласно современным представлениям в основе БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

o острая обструкция -- обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

o подострая обструкция -- вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

o хроническая обструкция -- закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

o необратимая (склеротическая) -- вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются:

o воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;

o скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

o деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;

o гиперфункцией подслизистых желез;

o интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;

o нарушением микроциркуляции;

o склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Согласно эпидемиологическим исследованиям последних лет, 4-10% населения земного шара страдают БА различной степени выраженности.

2. Классификация

В настоящее время в классификации БА основными являются два подхода: с одной стороны, БА классифицируется по этиологии; с другой стороны -- по степени тяжести заболевания.

Преимущественно этиологический принцип классификации БА получил отражение в МКБ-10 (Международная классификация болезней -- X пересмотр), подготовленной ВОЗ.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая БА -- это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов;неаллергическая БА -- это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Степени тяжести БА отражены в таблице (согласно докладу "Брон хиальная астма. Глобальная стратегия").

Степень тяжести	Клинические проявления
Легкое эпизодическое течение (интермиттирующая астма)	· кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю; · короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней); · ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; · отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями; · ПСВ или ОФВ1: 1. более 80% от нормы; 2. суточные колебания менее 20%
Легкая персистирующая астма	· симптомы 1 раз в неделю или чаще, но не каждый день; · обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон; · ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц; · ПСВ или ОФВ1: 1. > 80% от нормы; 2. суточные колебания 20-30%
Средней тяжести персистирующая астма	· ежедневные симптомы; · обострения заболевания нарушают физическую активность и сон; · ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю; · ПСВ или ОФВ1: 1. от 60 до 80% от нормы; 2. суточные колебания > 30%
Тяжелая персистирующая астма	· постоянные симптомы; · частые обострения; · физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы; · ПСВ или ОФВ1: 1. < 60% от нормы; 2. суточные колебания > 30%

3. Этапы развития бронхиальной астмы

Биологические дефекты у практически здоровых людей

Этот этап характеризуется тем, что у еще практически здоровых людей нет никаких клинических признаков БА, но имеются определенные биологические дефекты, которые в определенной мере предрасполагают к развитию в дальнейшем БА.

Согласно Г.Б. Федосееву, под биологическими дефектами следует понимать "не проявляющиеся клинически нарушения функционирования различных органов и систем на субклеточном, клеточном, органном и организменном уровнях, которые выявляются у практически здоровых людей при применении различных нагрузочных тестов, а на клеточном и субклеточном уровнях -- путем специальных лабораторных исследований". Как правило, речь идет о повышенной чувствительности и реактивности бронхов по отношению к различным бронхосуживающим веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Указанные изменения могут сочетаться с нарушениями функционального состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые не проявляются клинически, но выявляются с помощью специальных методик. В ряде случаев обнаруживаются биологические дефекты и нарушения в системе общего и местного иммунитета; в системе "быстрого реагирования" (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); мукоцилиарного клиренса; метаболизма арахидоновой кислоты. В частности установлено, что у практически здоровых людей с гиперреактивностью бронхов в бронхоальвеолярном лаваже определяется большое количество эозинофилов.

Состояние предастмы

Предастма -- это не самостоятельная нозологическая форма, а комплекс признаков, указывающих на реальную угрозу развития клинически выраженной бронхиальной астмы.

Предастма предшествует возникновению бронхиальной астмы у 20-40% больных.

Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:

o наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и БА; (у 38% лиц с предастмой кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями);

o наличие внелегочных проявлений аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень);

o эозинофилия крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

Клинически выраженная бронхиальная астма

Этот этап БА протекает с типичными приступами удушья или без них, в виде своеобразных эквивалентов приступов (пароксизмальный кашель, особенно ночью, дыхательный дискомфорт); особенно важно, если они сочетаются с внелегочными признаками аллергии.

Клиника-патогенетические варианты БА

Клиника и диагностика клинико-патогенетических вариантов БА изложены далее.

Выделение этих вариантов весьма целесообразно, так как позволяет назначать индивидуальное лечение и проводить профилактику заболевания.

Клинико-патогенетические варианты БА в классификации Г.Б. Федосеева можно распределить по рубрикам (блокам) МКБ-10:

o атопическая астма может быть отнесена к блоку 45.0 -- аллергическая астма;

o все остальные клинико-патогенетические варианты -- к блоку 45.1 -- неаллергическая астма;

o сочетание клинико-патогенетических вариантов -- к блоку 45.8 -- смешанная астма;

o при невозможности четко установить клинико-патогенетический вариант используется блок 45.9 --неуточненная астма.

4. Степени тяжести бронхиальной астмы

Г.Б. Федосеев описывает степени тяжести БА следующим образом.

Легкая -- обострения не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. Максимально достигаемые уровни ПСВ, ОФВ1 более 80%, суточная изменчивость менее 20%.

Средней тяжести -- обострение 3-5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе (иногда) глюкокортикоидных препаратов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

Максимально достижимые уровни ПСВ, ОФВ1 60-80%, суточная изменчивость 20-30%.

Тяжелая -- непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств.

Нередко необходима постоянная глюкокортикоидная (ингаляционная или пероральная) терапия. Максимально достижимые уровни ПСВ, ОФВ1 менее 60%, суточная изменчивость более 30%.

Как видно, степени тяжести БА в изложении Г.Б. Федосеева значительно отличаются от предложенных в докладе "Бронхиальная астма. Глобальная стратегия".

Следует заметить, что практическому врачу нужно пользоваться в настоящее время, конечно, современными критериями степени тяжести, потому что на них рекомендовано сейчас ориентироваться при лечении больных БА (принят ступенчатый подход к лечению, т.е. объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни).

5. Фазы течения бронхиальной астмы

бронхиальный астма аллерген ремиссия

Фаза обострения -- характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса.

Фаза нестабильной ремиссии -- переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью.

Фаза ремиссии -- во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью.

Фаза стабильной ремиссии -- характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни.

6. Осложнения бронхиальной астмы

Перечисляются все осложнения БА (легочные, внелегочные), что имеет огромное значение для оценки степени тяжести заболевания, выбора программы лечения, оценки трудоспособности больных.

Этиология	Степень тяжести	Фаза	Осложнения
· Аллергическая (с указанием причинного аллергена); · Неаллергическая · Смешанная; · Не уточненная.	· Интермиттирующая астма (легкое эпизодическое течение); · Легкая персистирующая астма; · Средней тяжести персистирующая астма; · Тяжелая персистирующая астма.	· Обострение; · Нестабильная ремиссия; · Ремиссия; · Стабильная ремиссия.	· Легочные; · Внелегочные.

7. Этиология

Предрасполагающие факторы

Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают:

o наследственность;

o атопию;

o гиперреактивность бронхов.

8. Аллергены

Аллергены являются основным этиологическим фактором БА.

Бытовые аллергены

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов -- ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Инсектные аллергены

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелиттин), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильонажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльцевые аллергены

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы -- поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, БА). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав -- до 10 антигенов.

Грибковые аллергены

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных БА (Г.Б. Федосеев и соавт.). Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Candida. Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gell и Coombs.

Пищевые аллергены

Пищевая аллергия является причиной БА у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены -- казеин, в-лактоглобулин, б-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены -- овальбумин, овомукоид, овотрансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Некоторые продукты могут вызывать развитие БА в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

Лекарственные аллергены

Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения БАу 10% больных. Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития БА. Механизмы развития лекарственной БА различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития БА под влиянием лекарственных препаратов.

А. Лекарственная аллергия

Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие БА по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств. Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам (таблица)

Препарат, вызывающий аллергию	Препараты, к которым возникает перекрестная аллергия (их нельзя применять при аллергии к препаратам, названным в первой графе)
Эуфиллин, диафиллин	Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол)
Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгини др.)	Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.;
Новокаин	Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид)
Йод	Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин
Пенициллин и его производные	Цеф ал оспоримы

Б. Псевдоаллергия

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:

o нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства -- см. раздел "Аспириновая" бронхиальная астма);

o либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);

o активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (рентгеноконтрастные вещества);

o либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).

В. Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата

Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:

o в-адреноблокаторы (блокада в2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);

o холиномиметики -- прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);

o ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).

Профессиональные аллергены

По данным Bardana, Brooks у 2-15% больных причиной развития БА являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) БА. Профессиональная БА может быть аллергической, неаллергической и смешанной.

Комбинированное воздействие аллергенов и поллютантов

Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы "поллютант + аллерген" могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к БА. О поллютантах -- см. пункт 3.

Эндогенные этиологические факторы

9. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы

Эти факторы значительно повышают риск развития БА при воздействии причинных факторов.

Респираторные инфекции

Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию БА у взрослых и детей. Г.Б. Федосеев выделяет инфекционно-зависимую форму БА. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение БА зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование БА связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии БА играют также бактериальная инфекция и грибы.

Воздушные поллютанты

"Поллютанты -- это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека" (А.В. Емельянов). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению БА, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма -- экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе "Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика", бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).

Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:

o вызывают значительное раздражение ирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;

o повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);

o стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.

Табакокурение и пассивное курение

Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение БА. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути -- см. "Хронический бронхит"). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию БА. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение -- пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. "Пассивные курильщики" поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящий человек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.

10. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры)

Триггеры -- это факторы, вызывающие обострение БА. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.

Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение БА, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма БА, вызываемая физической нагрузкой (см. далее "Астма физического усилия").

11. Клиническая картина

В развитии приступа БА различают три периода -- предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или отперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других -- может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины бронхиальной астмы следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. Для диагностики кашлевого варианта БА следует проводить мониторинг пиковой скорости выдоха, а также учитывать положительный эффект вечернего (профилактического) приема бронходилататоров.

12. Инструментальные исследования

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной (обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

Спирография

Спирография -- графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

o снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ -- наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;

o снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ1 более выражено, чем ФЖЕЛ, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных показателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении БА значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость. При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография

Пневмотахография -- регистрация в двухкоординатной системе петли "поток-объем" -- скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. в середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковую объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости на уровне 25, 50, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50 , МОС75) и средние объемные скорости СОС 25-75. По данным пневмотахографии (анализа петли "поток-объем") можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой "поток/объем" (ПОС и MOC25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем МОС50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при БА, характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1, индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой "поток-объем" целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением БА (2 раза в год).

Рентгенологическое исследование легких

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционно-зависимой БА рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита, пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы P в отведениях II, III, aVF, V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ- изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка (см. "Легочная гипертензия").

Оценка газового состава артериальной крови

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 -- 30-40% от должного, ПСВ < 100 л/мин) сопровождается гиперкапнией, при менее выраженной обструкции определяются гипоксемия и гипокапния.

Во время тяжелого обострения БА наблюдается артериальная гипоксемия вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений.

Целесообразно использование метода пульсовой оксиметрии, что позволяет определить насыщение артериальной крови кислородом и сделать заключение об эффективности введения бронходилатирующих средств.

Бронхоскопия

Бронхоскопия не является рутинным методом исследования при БА. Она применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхо- пульмональной системы.

Оценка аллергологического статуса

Оценка аллергологического статуса производится с целью диагностики атонической (аллергической) формы БА и выявления так называемого причинного аллергена (аллергена-"виновника"), вызывающего развитие и обострение БА.

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы использования аллергенов). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение "аллерген-виновника" сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутрикожное введение аллергена. Самостоятельного диагностического значения эти пробы не имеют, но с учетом данных аллергологического анамнеза и клинических данных являются большим подспорьем в диагностике БА.

При аллергической форме БА положительны также провокационные пробы, основанные на воспроизведении аллергических реакций путем введения аллергена в шоковый орган. Применяется ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него -- растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более, чем на 20% по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазе ремиссии в условиях стационара, развившийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.

13. Лабораторные данные

Данные лабораторных исследований имеют большое значение в подтверждении диагноза БА (прежде всего аллергической формы), оценке степени ее тяжести и эффективности лечения.

Наиболее характерными являются следующие изменения лабораторных показателей:

o OAK -- эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения БА;

o ОА мокроты -- много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков или октаэдров; образуются при разрушении эозинофилов); спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей, являются слепками мелких спастически сокращен- ных бронхов); у больных инфекционно-зависимой БА при выраженной активности воспалительного процесса обнаруживаются в большом количестве нейтральные лейкоциты. У некоторых больных во время приступа БА выявляются "тельца Креолы" -- округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток;

o БАК -- возможно увеличение уровня б2- и г-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина (особенно при инфекционно-зависимой БА);

o ИИ -- увеличение в крови количества иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров (более характерно для атонической астмы). С помощью радиоиммуносорбентного теста при атопической бронхиальной астме определяется увеличение количества IgE. Использование этого теста особенно важно при невозможности проведения аллергологического тестирования (кожных и провокационных проб).

Размещено на Allbest.ru

...