Патофизиология белой крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГАУ ВПО «Северо-Восточный Федеральный» университет

им.М.К. Аммосова.

Реферат: Патофизиология белой крови

Работу выполнила:

Студентка МИ ФАРМ 2 курса

Максимова О.В.

Проверила: Малышева Л.А.

Якутск 2013

Патология белой крови

Выражается изменением количества нормальных клеток белой крови или изменением и их качества. Последнее сигнализирует, как правило, о возникновении в кроветворной ткани опухолевого процесса. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитоз. Уменьшение -- лейкопения.

Лейкоциты, зернистые (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и моноциты образуются костным мозгом. Лимфоциты частично образуются в костном мозге, частично в лимфоидной ткани -- селезенке, лимфоузлах. Лейкоциты, вышедшие в кровь, не все движутся с кровью. Значительная часть (половина) находится у стенок сосудов (пристеночно). Они могут включаться в кровоток и вновь возвращаться к стенкам.

Итак, лейкоцитоз перераспределительный, как правило, кратковременный. Например, при стрессе, шоке, а у здоровых лиц после физической нагрузки, при пищеварении, во время менструации.

Реактивные лейкоцитозы -- реакция на какие-либо патологические сдвиги в организме. Лейкоцитоз может быть симптомом опухолевых заболеваний системы крови, лейкозов. При этом изменяется, не только количество, но и качество клеток (о чем будет сказано ниже, см. раздел гемобластозы). Лейкопения перераспределительная возникает, например при ознобе. К лейкопении может привести массивное, не компенсируемое костным мозгом, разрушение лейкоцитов. Лейкоциты, прежде всего, нейтрофилы, в большом количестве гибнут в очагах воспаления. Гибнут также в результате иммунологического их повреждения, если на их поверхности адсорбируются антигены. Это вирусные частички, а также некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, салицилаты, метилтиоурацил и мн. др.). В результате иммунологической реакции могут быть повреждены и клетки-предшественницы в костном мозге. К уменьшению образования лейкоцитов ведут любые повреждения ткани, образующей клетки крови. Повреждения могут быть вызваны иммунологической реакцией, применением цитостатических препаратов, воздействием многих химических препаратов (бензол, бензин, ССl4 и др.). Гипоплазия костного мозга может быть результатом нарушения регуляторных влияний, недостатка белков, витамина В12, а также в результате лучевых поражений, к которым очень чувствительна ткань костного мозга и, особенно, лимфоидная.

Кроме того, лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть симптомом лейкозов.

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

К физиологическим лейкоцитозам относят пищеварительный, развивающийся через 2-3 ч. после приема пищи; миогенный - при мышечном напряжении; эмоциональный - вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых 2 дней жизни), беременных (с 5-6 мес. беременности) и рожениц. Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и связан с выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо; более длительный (новорожденных, беременных) - обусловлен повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга.

Среди патологических лейкоцитозов различают: инфекционный - при пневмонии, менингите, скарлатине и ряда других инфекционных заболеваний; воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при различного рода травмах; токсогенный - при действии токсичных веществ; постгеморрагический - наступающий после острых кровопотерь; «новообразовательный» - при распаде опухолей; «лейкемический» - при острых и хронических лейкозах. Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции связан костного мозга и лишь один вид патологического лейкоцитоза - «центрогенный» (при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный) имеет перераспределительный характер.

В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) -увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах.

Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) - увеличение содержания эозинофилов свыше 5%. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов.

Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.); описаны также наследственные формы эозинофилии.

Базофильный лейкоцитоз - редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, а также при вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.

Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 44%. Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также отмечается у вегетарианцев и после физических нагрузок. В условиях патологии лимфоцитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и пр.), а также при алиментарной дистрофии, бронхиальной астме и некоторых эндокринных расстройствах.

Моноцитоз - увеличение числа моноцитов свыше 8%, является показателем развития в организме иммунных процессов; характерен для целого ряда острых инфекционных и вирусных заболеваний.

Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х10/ л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов. Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения хотя и имеют существенное диагностическое значение, не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении лежат три основных механизма: 1).Угнетение лейкопоэтической функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревание и выхода в периферическую кровь; 2). Повышенное разрушение клеток в сосудистом русле; 3). Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах-депо.

Лейкозы - опухоль, исходящая из родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидных реакций и других реактивных разрастаний кроветворной ткани в основе лейкозов лежит неконтролируемая пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. Утратившие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно большее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.

Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена. Об опухолевой природе лейкозов свидетельствует наличие общих закономерностей, объединяющих лейкозы и опухоли: нарушеие способности клеток к дифференцировке; морфологическая и метаболическая анаплазия клеток; общие этиологические факторы, способствующие развитию лейкозов и опухолей и др.

К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят ионизирующую радиацию, ряд химических веществ, вирусы. Определенное значение в развитии лейкозов придается генетическим факторам, наследственной и приобретенной иммунной недостаточности, действию бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.

Классификация лейкозов. По патогенетическому принципу, исходя из особенностей морфологической характеристики лейкозных клеток, лейкозы подразделяют на острые и хронические. К острым лейкозам относят опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания; субстрат опухоли составляют клетки II, III и IV классов по современной схеме кроветворения. В группу хронических лейкозов входят опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости.

Острые лейкозы. Гематологическая картина в развернутой стадии заболевания характеризуется классической триадой - лейкоцитозом, появлением в крови большого числа бластных клеток и так называемым лейкемическим зиянием, когда в периферической крови преобладают бластные клетки, имеется небольшой процент зрелых лейкоцитов и практически отсутствуют промежуточные формы созревания. Уже на ранних стадиях болезней отмечаются нормохромная анемия и тромбоцитопения, развитие которых обусловлено угнетением нормального гемопоэза вследствие лейкемической трансформации кроветворения.

Острый миелобластный лейкоз. Представляет собой опухоль, исходящую из клетки-предшественницы миелопоэза и состоящую преимущественно из рода начальных клеток гранулоцитарного ряда - миелобластов.

Острый лимфобластный лейкоз. Это опухоль, возникающая из клетки-предшественницы лимфопоэза. Поверхностные мембраны составляющих субстрат опухоли бластных клеток у одной трети больных несут маркеры Т-клеток (Т-клеточный вариант), однако чаще всего поверхностные Т- и В-маркеры при остром лимфобластном лейкозе не обнаруживаются (не Т-, не В-форма или О-бластный вариант).

Острый недифференцированный лейкоз. Морфологический субстрат опухоли представлен клетками II - III классов по современной схеме кроветворения; морфологически они напоминают лимфобласты, но отличаются цитохимической интактностью.

Хронические лейкозы. В несколько упрощенном виде классификацию хронических лейкозов можно представить в следующем виде: хронический миелолейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, эритремия, хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь.

Хронический миелолейкоз. Одно из самых частых заболеваний в группе лейкозов; опухоль, исходящая из клетки-предшественницы миелопоэза. Морфологическим субстратом хронического миелолейкоза являются зрелые и созревающие клетки гранулоцитарного ростка кроветворения. В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным ядерным сдвигом влево: обнаруживаются единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные формы гранулоцитов. Как правило, развивается гипертромбоцитоз. Развернутая стадия хронического миелолейкоза закономерно переходит в терминальную фазу, характеризующуюся так называемым «бластным кризом» (появление в костной мозге и периферической крови значительного числа бластных клеток), прогрессирующей цитопенией (анемия, лейко- и тромбоцитопения), возникновением лейкемических инфильтратов в коже, лимфоузлах, миокарде и других органах. При кариологическом исследовании выявляется поликлоновость патологических клеток (анэуплоидия), которая является основным признаком терминальной стадии - новым этапом опухолевой прогрессии.

Хронический лимфолейкоз. Представляет собой опухоль иммунокомпетентной ткани, состоящую преимущественно из зрелых лимфоцитов, представленных в большинстве случаев В-клетками. Характерен лейкоцитоз. Важным признаком является появление теней Гумпрехта (раздавленные лимфоциты). Функциональная неполноценность образующих опухоль лимфоцитов приводит к нарушению иммунологического гомеостаза у больных, что в свою очередь становится причиной аутоиммунных конфликтов; инфекционных осложнений (вследствие нарушения антителообразования) и т.д.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание опухолевой природы, характеризующееся относительно доброкачественным течением. Источником роста опухоли является клетка-предшественница миелопоэза; основной субстрат опухоли - эритроциты. Наиболее характерны изменения со стороны периферической крови: количество эритроцитов достигает 6-12 х 10/л, уровень гемоглобина - 160-200 г/л, показатель гематокрита увеличивается до 0,60-0,80 г/л. Уровень эритропоэтина в крови и моче, в отличие от симптоматических эритроцитозов, понижен. Имеются лейко- и тромбоцитоз, уменьшается СОЭ, возрастает вязкость крови.

Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются в виде ряда синдромов: анемического, геморрагического, инфекционного, метастатического и интоксикационного

Виды лейкоцитозов и лейкопений и их диагностическое значение

Лейкоцитоз и лейкопению называют в зависимости от того, количество каких клеток увеличивается или уменьшается.

При различных заболеваниях состав лейкоцитов крови меняется различно. Поэтому исследование крови имеет большое диагностическое значение. Так лейкоцитоз нейтрофильный возникает при острых воспалительных процессах, некрозах, гемолизе, кровопотере, инфекционных заболеваниях, вызываемых кокковыми бактериями (крупозная пневмония, менингит, скарлатина).

Сигналом напряженности лейкопоэза служит изменение соотношения сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов в пользу последних. Могут появляться и более молодые -- метамиелоциты («юные») и даже миелоциты. Это называют ядерным сдвигом влево. Изменение соотношения в пользу сегментоядерных называют сдвигом вправо.

Увеличение количества эозинофилов -- эозинофилия -- обычно служит сигналом аллергических процессов немедленного типа, глистных инвазий и др.

Увеличение моноцитов (моноцитоз) часто имеет место в тех же случаях, что и нейтрофильный лейкоцитоз. Но особенно характерен для инфекционных заболеваний, при которых возбудитель циркулирует в крови, например, малярия, сепсис, бруцеллез.

Уменьшение количества нейтрофилов -- нейтропения возникает при всех поражениях костного мозга, при вирусных инфекциях, при таких бактериальных инфекциях, как брюшной тиф, бруцеллез, малярия.

При поражениях кроветворной ткани имеет место снижение одновременно всех зернистых клеток. Если оно очень значительно (количество гранулоцитов меньше 1000 в 1 мкл.), то это называют агранулоцитозом.

Агранулоцитоз в результате аллергических поражений кроветворной ткани на почве лекарственной терапии возникнет внезапно и даёт тяжелые клинические проявления: лихорадку, язвенно-некротические поражения слизистых, особенно рта, ангину, пневмонию, поражения желудочно-кишечного тракта, сепсис, вызываемый сапрофитной флорой. Частота осложнения агранулоцитозом при лечении одним и тем же препаратом может в разных странах отличаться в десятки раз. Следовательно, имеется генетическая предрасположенность. Об этом приходится помнить, применяя импортные препараты.

Если резко снижено количество всех лейкоцитов (и зернистых и незернистых) это называют алейкией. Причины возникновения и проявления те же, что и агранулоцитоза.

Гемобластозы -- это заболевания, в основе которых лежит опухолевое поражение кроветворной ткани. Они многочислены и разнообразны. Их объединяют в две группы: 1-я -- системные поражения кроветворной ткани. Их называют лейкемические гемобластозы или лейкозы.

2-я -- регионарные опухолевые поражения лимфоидной ткани с возможной генерализацией. Их называют нелейкемические гемобластозы.

Основой лейкозов является опухолевая трансформация какой-либо клетки близкой к стволовой. Из темы «опухолевый рост» вы знаете, что происходит это в результате мутаций под влиянием химических и физических факторов, а так же под влиянием онкогенных вирусов, а так же эпигеномного нарушения регуляции, размножения и дифференцировки кроветворных клеток I-IV классов.

Ближайшие потомки стволовой клетки и в норме способны выходить в кровь и образовывать колонии клеток в кроветворной ткани. Поэтому к первичным проявлениям лейкозов относится расселение опухолевых клеток. На ранних этапах болезни, когда нет еще никаких клинических проявлений болезни, в любом участке костного мозга могут быть обнаружены опухолевые бластные клетки. Они похожи на клетки I-IV классов гемопоэза и, вместе с тем, имеют морфологические, биохимические и функциональные признаки атипизма, что свойственно всем опухолевым клеткам. (Анаплазия).

Появление таких клеток в крови называют «омоложением крови». Симптом этот особенно ярко выражен при острых лейкозах (миелоидном, лимфоидном и из недифференцированных клеток). При хронических лейкозах процент бластных клеток незначительный (но в диагностическом плане их наличие очень важно). Основную массу составляют атипичные клетки, но похожие на представителей 5-го класса.

Повышенная хромосомная изменчивость опухолевых клеток лежит в основе прогрессии -- появления новых мутантных субклонов с большей автономностью, т. е. большей злокачественностью. Прогрессия проявляется и в том, что клетки, поддававшиеся влиянию лекарств, например, цитостатических препаратов, становятся резистентными. Поскольку, как вы знаете, опухолевые клетки подавляют соседние здоровые клетки, при лейкозах подавляется эритропоэз и формируется анемия, а также подавляется образование тромбоцитов. Нарушается свертываемость крови. Количество лейкоцитов в крови при лейкозах может уменьшаться, а может увеличиваться вплоть до нескольких сот тысяч в 1 мкл. Такой симптом называется лейкемия -- белокровие.

Нелейкемические гемобластозы -- это лимфомы и лимфосаркомы различных органов. Они не дают изменений в крови, характерных именно для гемобластоза до тех пор, пока в результате опухолевой прогрессии клетки не приобретут способности жить на территории костного мозга. Тогда они заселяют костный мозг, картина периферической крови становиться похожей на картину при каком-либо лейкозе.

Лейкемоидная реакция -- так называют изменение белой крови, похожее на картину лейкоза (появление бластных клеток), но не имеющее в основе опухолевого роста. Лейкемоидные реакции бывают миелоидного, лимфоидного, моноцитарного типа. Могут возникать в случаях, вызывающих соответствующий лейкоцитоз. Исчезают при выздоровлении.

Нарушение лейкопоэза возникает при действии биологических (бактерии, вирусы), физических (УФ лучи, радиация) и химических факторов. белый кровь лейкоцитоз хромосомный

К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические дефекты образования и дифференцирования лейкоцитов.

Усиление лейкопоэза проявляется в виде повышения пролиферативной активности лейкопоэтической ткани реактивного, временного характера, корда продуцируется увеличенное количество нормальных лейкоцитов, и в виде опухолевой гиперплазии, при которой резко возрастает образование патологически изменённых лейкоцитов. В свою очередь реактивное усиление лейкопоэза может протекать как с сохранением, так и с нарушением способности лейкоцитов к дифференцировке, что определяет поступление зрелых или же незрелых клеток в кровеносное русло.

Усиление лейкопоэза реактивного характера обусловлено повышением выработки гуморальных стимуляторов лейкопоэза - лейкопоэтинов, колониестимулирующего фактора и уменьшением продукции ингибиторов этих факторов. При этом отмечается пролиферация лейкопоэтин-чувствительных клеток костного мозга с ускорением их последующей дифференцировки в зрелые лейкоциты.

Усиление лейкопоэза опухолевой природы происходит под влиянием факторов канцерогенеза вследствие мутации генов или эпигеномного нарушения регуляции размножения и дифференцировки кроветворных клеток II - IV классов. Это ведёт к беспредельному размножению атипических клеток с пониженной способностью к созреванию.

Угнетение лейкопоэза может быть связано с нарушением нейрогуморальной регуляции образования лейкоцитов (при уменьшении выработки лейкопоэтинов), с дефицитом пластических факторов, необходимых для лейкопоэза (при белковом голодании, недостатке цианокобаламина и фолиевой кислоты).

Лейкопоэз снижается при наследственном или приобретённом поражении клеток-предшественников грануло- и агранулоцитов и стромальных клеток, определяющих в норме6 дифференцировку стволовых клеток в направлении миело- и лимфоцитопоэза или же при генерализованном поражении всей лейкопоэтической ткани.

Такое уменьшение лейкопоэза наблюдается при наследственной нейтропении, действии ионизирующей радиации, при опухолевых метастазах, вытесняющих нормальных продуцентов лейкоцитов, при повышенном разрушении клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах при лекарственной аллергии.

Угнетение лейкопоэза в определённых случаях захватывает либо все ряды лейкоцитов, либо преимущественно один из них. Так, в период разгара острой лучевой болезни под действием ионизирующей радиации происходит гибель всех делящихся клеток кроветворной ткани, тогда как при иммунном агранулоцитозе, возникшем при длительном приёме амидопирина, в следствие аутоаллергических реакций поражается преимущественно гранулоцитарный ряд.

Нарушение созревания лейкоцитов вызывается блоком дифференцировки на том или ином уровне развития клеток. Этот процесс регулируется генетически и обеспечивается определёнными метаболическими реакциями. Очень часто

нарушением созревания лейкоцитов сопутствует их увеличенной продукции при реактивной и опухолевой гиперплазии клеток гемопоэтического ряда, но может возникнуть и при угнетении лейкопоэза.

Форменные элементы крови

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой образования различной формы и величины. По строению лейкоциты делят на две большие группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам -- лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы -- щелочную (гематоксилин), а нейтрофилы -- и ту, и другую.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5--8,5*109/л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение -- лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии.

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1--3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию -- препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3--5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга -- острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Лейкоцитарная формула

В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы

В крови здорового человека могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов, однако в норме обнаружить их удается лишь у самой многочисленной группы -- нейтрофилов. К ним относятся юные и палочкоядерные нейтрофилы. Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро, палочкоядерные -- содержат ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2 или 3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтрофил. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Регуляция лейкопоэза

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим особый колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.

КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей -- стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ), относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Содержание ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор -- Г-КСФ (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор -- М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), являющиеся позднодействующими специфическими ростовыми факторами. Установлено, что Td-лимфоциты стимулируют дифференцировку клеток в гранулоцитарном направлении. В регуляции размножения ранних поли- и унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влияют на клетки-предшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, содержащихся в мембране и отделяющихся от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с клетками-мишенями. Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов) выделен комплекс полипептидных факторов, выполняющих функции специфических лейкопоэтинов. Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов (см. раздел 6.2.2.8). Лейкоциты являются наиболее «подвижной» частью крови, быстро реагирующей на различные изменения в окружающей среде и организме развитием лейкоцитоза, что обеспечивается существованием клеточного резерва. Известны два типа гранулоцитарных резервов -- сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы.

Размещено на Allbest.ru