Аллергия и ее проявление на слизистой оболочке полости рта (СОПР)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Иркутская Государственная Медицинская Академия Последипломного Образования

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии

Реферат

На тему: «Аллергия и ее проявление на СОПР»

Выполнила: Хромова А.А.

Проверила: асс. Татаринова Е.Н.

Иркутск,2014



Содержание

1. Что такое аллергия?

2. Аллергические реакции немедленного типа

3. Аллергические реакции замедленного типа

3.1 Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты

3.2 Язвенные поражения СОПР

3.3 Язвенно-некротические поражения СОПР

3.4 Аллергическая пурпура

3.5 Синдром Бехчета

3.6 Многоформная экссудативная эритема

3.7 Синдром Лайела

3.8 Синдром Стивенса-Джонсона

Список использованной литературы



1. Что такое аллергия?

Аллергия - повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Особенность аллергических реакций-многообразие их клинических форм и вариантов течения.

Классифицируются на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.

аллергия стоматит рот эритема



2. Аллергические реакции немедленного типа

К реакциям немедленного типа относится анафилактический шок, отек Квинке. Они развиваются буквально в течении несколько минут после попадания в организм специфического АГ(аллергена). Отек Квинке (ангионевротический отек) характерен своим специфическим проявлением в области лица в частности.

Ангионевротический отек(отек Квинке):

Возникает в результате действия пищевых аллергенов, различных медикаментов, применяемых внутрь, при местном применении. Локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани, чаще всего в области губ, век, слизистой оболочки языка и гортани. Отек появляется быстро, имеет эластическую консистенцию; ткани в зоне отека напряжены; сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя изменений. Ангионевротический отек лица или только губ часто наблюдается как изолированное проявление лекарственной аллергии. Следует дифференцировать от: отека губы при синдроме Мелькерссона-Розенталя, трофедеме Мейжа и других макрохейлитах.

Неотложная помощь заключается в прекращении последующего введения аллергена. Назначают антигистаминные препараты в обычных дозах вовнутрь, в/м, в/в. Также применяют глюкокортикоидые гормоны (преднизолон от 1-2 до 3-5 мг/кг в тяжелых случаях). В случае попадания аллергена в пищеварительный канал необходимо промыть желудок и поставить очистительную клизму. Полезным является назначение сорбентов. С целью уменьшения зуда на СОПР накладывают мази, которые содержат гормональные препараты.

Крапивница

Крапивница ограниченный временный отек дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболочки. Характерно быстрые и разлитые высыпания на коже и СОПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницательности сосудов МЦР и сопровождаются отеком окружающих тканей. Волдыри держатся 1-2 часа на СОПР. Лечение включает специфическую, иммунологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию; местную антисептическую обработку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препаратов, кератопластиков.



3. Аллергические реакции замедленного типа

К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера. Протекают при инфекционной аллергии, сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях. Так же могут быть вызваны химическими веществами медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама). Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы, хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд.

3.1 Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты

Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых медикаментозных препаратов.

Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не нарушается.

Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.

Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.

3.2 Язвенные поражения СОПР

-ћ Возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба.

-ћ Наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом.

-ћ Эрозии могут сливаться между собой, образую спрошную эрозивную поверхность.

-ћ Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении.

-ћ Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

-ћ Диф.диагностика: необходимо дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной эритемы.

3.3 Язвенно-некротические поражения СОПР

Процесс может локализоваться на твердом небе, языке,щеках.

-ћ Может быть диффузным, с вовлечением не только СОПР, но и небных миндалин, задней стенки глотки, а то и всего желудочно-кишечного тракта.-ћ Язвы покрыты некротическим распадом бело-серого цвета.-ћ Больные жалуются на сильную боль во рту, затрудненное открывание рта, боль при глотании, повышение температуры тела.

-ћ Диф.диагностика: язвено некротический стоматит Венсана, травматических и трофических язв, специфических поражений при сифилисе, туберкулезе, а также от язвенных поражений при заболевании крови.

Специфические аллергические проявления на слизистой, при приеме некоторых лекарственных веществ

-ћћ Нередко в результате приема лекарственного вещества на слизистой оболочке полости рта возникают пузырьки или пузыри, после вскрытия которых обычно образуются эрозии. Такие высыпания наблюдаются преимущественно после приема стептомицина. Подобные элементы на языке, губах могут появляться после приема сульфаниламидов, олететрина.

-ћћ Изменения в полости рта в результате приема антибиотиков тетрациклинового ряд характеризиются развитием атрофического или гипертрофического глоссита

-ћ Поражения полости рта нередко сопровождаются грибковым стоматитом.

3.4 Аллергическая пурпура или синдром Шенлейна-Генюха

-ћ Ассептическое воспаление мелких сосудов, обусловленное повреждающим действием иммунных комплексов.

-ћ Проявляется геморрагиями, нарушением внутрисосудистой свертываемости крови и микроциркуляторными нарушениями.

-ћ Характеризуется геморрагическими высыпаниями на деснах, щеках. языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диамтром 3-5мм до 1см не выступают над уровнем слизистой оболочки и не исчезают при надавливании стеклом.

-ћ Общее состояние больных нарушено, беспокоит слабость, недомогание.

-ћ Диф.диагностика: болезнь Вергольфа, гомофилия, авитаминоз С.

Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

-ћ Аллергологический анамнез.

-ћ Особенности клинического течения.

-ћ Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы.

-ћ Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения)

-ћ Иммунологические реакции.

Лечение контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

-ћ Этиотропное лечение - изоляция организма от влияния предполагаемого антигена.

-ћ Патогенетическое лечение - угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза антител; угнетение соединения антиген-антитело; специфическая десенсибилизация; инактивация БАВ.

-ћ Симптоматическое лечение - влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах)

-ћ Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену.

-ћ Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает: препараты кальция, гистоглобулина, антигистаминных препаратов (Перитол, Тавегил), а так же аскорбиновая кислота и аскорутина.

-ћ При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты.

-ћ Местное лечение проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ.

-ћ При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты;

-ћ Для востановления-кератопластические препараты.

3.5 Синдром Бехчета

-Стомато-офтальмогенитальный синдром.

- Этиология: инфекционная аллергия, аутоагрессия, генетическая обусловленность.

-Обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями.

-Появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10мм. Поверхность афт плотно заполнена желто-белым фибринозным налетом.

ћ- Заживают они без рубца.

ћ- Поражение глаз встречается практически у 100% заболевших, проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка.

-В ряде случаев на коже тела и конечностей появляется сыпь в виду узловатой эритемы.

ћ -Наиболее серьезным осложнением является поражение нервной системы, которое протекает по типу менингоэнцефалита.

ћ -Другие симптомы синдрома Бехчета: наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение ЖКТ, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, васкулиты.

Лечение синдрома Бехчета

Общепринятых методов лечения в настоящее время нет. Кортикостероиды не отказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. В отдельных случаях применяют колхицин и левамизол - что эффективно лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают антибиотики широкого спектра действий, переливание плазмы, гамаглобулин.

3.6 Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема -- острое циклическое воспалительное заболевание, характеризующееся обычно симметричными высыпаниями различных элементов (пу­зыри, пятна, волдыри) на коже и слизистых оболочках. СОПР и кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение.

Многоформная экссудативная эритема -- распространенное заболевание с острым началом, длящееся годами. Она чаще наблюдается в молодом и среднем возрасте и встречается у детей старше 5 лет. Характерна сезонность заболевания с пре­имущественной частотой обострений в весенний и осенний периоды. МЭЭ может быть самостоятельным заболеванием, как правило, инфекционно-аллергического генеза или проявлением токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств (сульфаниламидные препараты, антибиотики, аспирин и др.).

Этиология и патогенез

Многие авторы различают две формы МЭЭ -- идиопатическую и симптоматическую. Учитывая результаты проведенного в последние годы изучения патогенеза идиопатической формы МЭЭ (Абрамова Е.И. и др., 1975), более правильно называть ее инфекционно-аллергической, а симптоматическую форму -- токсико-аллергической. При инфекционно-аллерги­ческой форме у больных выявляется сенсибилизация к стрептококку и стафилококку (Байкова Р.А., 1966, 1969, 1975), а с помощью кожных тестов нередко определяется аллергическая реакция на бактериальные аллергены -- стафилококковый, стрептококковый, кишечную палочку. Л.В. Попова (1975) более чем у 75% больных МЭЭ выявила аллергию к стафилококковым и стрептококковым аллергенам различной степени выраженности. По ее данным, в патогенезе определенную роль играют аутоиммунные процессы, причем их выраженность возрастает по мере нарастания тяжести заболевания, особенно при вовлечении в процесс СОПР. Одновременно Л.В. Попова установила подавление факторов естественной резистентности организма у больных в период обострения болезни.

Состояние инфекционной аллергии, отмечающееся у ряда "больных МЭЭ, косвенно подтверждается комплексом серологических реакций -- определением антистрептолизина О, С-реактивного белка и др. (Абрамова Е.И. и др., 1975). Наиболее выраженные аллергические реакции регистрируются у детей с тяжелым течением заболевания, при частых рецидивах. Однако сезонный характер заболевания, кратковременность приступов болезни, спонтанное регрессирование заболевания, отсутствие анамнеза, характерного для аллергического заболевания, свидетельствуют о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергические механизмы, и по­тому она не может быть отнесена к группе чисто аллергических заболеваний.

В 30% случаев у детей предполагается вирусная этиология заболевания, когда инициирующими патологический процесс факторами могут выступать вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO (Шугар Л. и др., 1980). Имеются данные о возникновении у детей, страдающих рецидивирующей герпе­тической инфекцией, постгерпетической МЭЭ (Георгиева С, Петрова П., 1975; Kapur T.R., 1977; Blank Н., 1979; Guarneri В., Fallica L., 1979; и др.).

Н.В. Курякина (2001) описала гистологическую картину, методы лечения и диагностики заболевания. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы.Частота рецидивов - 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином результатов не дали. В крови обнаружили противовирусные антитела. Лечение складывалось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гингивостоматита и МЭЭ. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в МЭЭ, поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

Источник сенсибилизации -- очаги хронической инфекции. Факторами, провоцирующими начало заболевания и его рецидивы, обычно являются переохлаждение, гиповитаминозы, стрессы, прием медикаментов, травмы слизистой оболочки.

Этиологическим фактором токсико-аллергической фор­мы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламидные препараты, антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др.

Этиология МЭЭ у детей до конца не изучена, однако не­которые факторы, сдерживающие ее развитие, установлены. Определяется иммунологический механизм этого заболевания. Так, было обследовано 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли контрольную группу, причем у всех детей обеих групп проводили иммунологические тесты с 4 антителами. Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на антиген у 5 из 13 детей с данным заболеванием (Курякина Н.В., 2001).

Патогистология

Для классического варианта МЭЭ с поражением слизистых оболочек характерны изменения как в эпителиальном, так и в соединительнотканном слоях. В одних случаях наблюдаются преимущественные изменения в эпителиальном слое в виде некроза, в других -- изменения в соединительнотканном слое в виде резко выраженного отека с образованием пузырей. В слизистой оболочке образуются периваскулярные ин­фильтраты из мононуклеаров с примесью нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Может быть отек сосочкового слоя, участки эпителия с явлениями некроза. Пораженные клетки вследствие лизиса их'ядер сливаются в сплошную гомогенную массу.

В клетках шиповидного слоя отмечается гидропическая дистрофия, местами некротические изменения эпидермоцитов. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпителиальный слой, могут образовывать внутриэпидермальные пузыри. Встречаются значительные экстравазаты из эритроцитов.

Клиника

Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ начинается остро в холодные месяцы на фоне ухудшения общего состояния организма. Нередко развитию заболевания предшествует ангина.

Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38--39°С и выше. Дети жалуются на головную боль и боль в глазных яблоках, ломящие боли в мышцах и суставах, часто боли в горле. Спустя 1--2 дня на коже появляются отечные, резко ограниченные пятна диаметром от 1 до 5 см или отечные плоские папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над окружающей кожей. Пятна и папулы быстро увеличиваются в размерах и затем превращаются в синюшно-красные, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая -- сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный элемент). В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. Иногда пузыри появляются на неизмененной коже. Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже -- кожа ладоней и подошв, межпальцевых промежутков, половых органов. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением. Через 2--5 дней после появления высыпаний общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температура и недомогание мо­гут держаться в течение 2--3 недель.

Высыпания могут отмечаться только во рту. СОПР при МЭЭ поражается примерно у 1/3 больных; изолированное поражение СОПР наблюдается примерно у 5% больных.

Тяжесть течения в основном обусловлена поражением СОПР. Часто патологический процесс распространяется на слизистую губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба, преддверия полости рта. В полости рта МЭЭ начинается с внезапного появления разлитой гиперемии и отека слизистой или ограниченной отечной эритемы (особенно на губах). На фоне их спустя 1--2 дня возникают субэпителиальные пузыри, которые существуют 2--3 дня, затем вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги, иногда захватывающие значительную часть СОПР и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает кровотечение. Возможно вторичное инфицирование эрозированных поверхностей.

Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи, речь. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. При присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет. По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белыеобрывки эпителия, при потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). На СОПР разрешение высыпаний происходит в течение 3--6 недель.

У некоторых больных приступ МЭЭ сопровождается лишь единичными, весьма ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллезными высыпаниями. У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый, приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения заболевания соответствует острому воспалительному процессу -- повышается количество лейкоцитов, СОЭ и др.

Инфекционно-аллергическая МЭЭ имеет длительное рецидивирующее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В редких случаях заболевание принимает персистирующее течение, когда высыпания рецидивируют почти не­прерывно в течение нескольких месяцев и даже лет (Машкиллейсон Л.Н., Шеклаков Н.Д. и др.). В периоды между обострениями изменений на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этиологическим фактором -- лекарственным аллергеном. По характеру высыпаний похожа на инфекционно-аллергическую форму. Высыпания могут иметь распространенный характер. Слизистая оболочка поражается почти у всех больных. Если же процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; однако они могут отмечаться и на других участках. СОПР является наиболее частой локализацией высыпаний при фиксированной разновидности токсико-аллергической формы. На СОПР при этом нередко появляются пузыри на внешне неизмененном фоне. Эрозии, возникающие на месте пузырей, заживают очень медленно. Иногда воспалительные явления присоединяются позднее, после вскрытия пузырей. Поражения полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетаются с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.

Токсико-аллергической форме несвойственна сезонность рецидивов, обычно ее развитию предшествуют общие симптомы. Ее возникновение и частота рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором, характер которого наряду с состоянием иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них.

Л.Н. Машкиллейсоном, Н.Д. Шеклаковым и др. изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была инфекционно-аллергическая форма и у 7% -- токсико-аллерги­ческая. У 32% больных детей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 59% больных детей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнаружен выраженный Т-клеточный иммунодефицит.

3.7 Синдром Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса--Джонсона -- острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными пузырными высыпаниями на коже и слизистых оболочках (др. названия: острый слизисто-кожно-глазной синдром, эктодермоз эрозивный плюриорифициачьный Фиссанжера--Рандю, пемфигоидная многоформная эритема).

Этиология и патогенез заболевания не установлены. Предполагают, что причиной синдрома являются вирусы и бактерии.

Многие дерматологи рассматривают его как одну из форм медикаментозной токсикодермии, как проявление сверхчувствительности по аллергическому механизму. Некоторые ученые считают синдром злокачественной формой МЭЭ. Существует мнение, что МЭЭ, болезнь Рейтера, некролиз эпидермальный токсический и синдром Стивенса--Джонсона представляют собой клинические варианты одного и того же забо­левания. Болеют подростки, дети школьного, реже дошкольного возраста преимущественно весной и осенью.

Заболевание начинается внезапно, остро, с повышения температуры тела, сильной головной боли, озноба, ломоты в конечностях, миалгии, боли в суставах, горле, насморка, конъюнктивита. К 5-му дню температура тела повышается до 40°С, а общее состояние больного прогрессивно ухудшается. Дети пассивны и адинамичны. Имеет место учащение пульса до 100 ударов в минуту и более, дыхание частое и поверхностное. К концу 1-х, на 2--3-й сутки на слизистых оболочках полости рта (языке, мягком, твердом небе, зеве), гортани, глаз, половых органов, в заднепроходной области, на губах появляется большое количество пузырьков и пузырей, которые вскрываются, образуя обширные, нередко кровоточащие эрозии. Поверхность их частично покрыта псевдомембранозным налетом, местами обрывками покрышек пузырей или серозно-кровянистыми корками. На губах наблюдается сильный отек, массивные кровянисто-гнойные корки. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

Носовые ходы изъязвлены, нередки носовые кровотечения. Отмечается дисфагия и обильное слюнотечение. Возникает конъюнктивит с псевдомембранозными бело-желтыми налетами, веки резко отекают. Нередко изъязвляется роговица с последующим ее помутнением и развитием слепоты.

У мальчиков возникают фимоз, эрозивный баланит, эри­тема и отек наружного отверстия мочеиспускательного канала, уретрит с микробным отделяемым, а у девочек -- везикуло-буллезный вульвит. Это дало повод рассматривать синдром как плюриорифициальный эрозивный эктодермоз. На слизистой оболочке заднего прохода и в заднепроходной области нередко наблюдается отек, кровоточащие эрозии, покрытые кровянистыми корками, резкая болезненность при дефекации.

Одновременно на задней поверхности верхних и передней поверхности нижних конечностей, лице, туловище, ягодицах и в области половых органов появляются обильные пятна, папулы, волдыри, пузырьки и пузыри, а также высыпания, похожие, а иногда и идентичные таковым при МЭЭ. В большинстве случаев выздоровление наступает через 3--4 недели. Возможны осложнения в виде плевропневмонии, фарингита, трахеита, бронхита, отита, ларингита с отеком гортани, токсического миокардита, серозного менингита, который в отдельных случаях приводит к летальному исходу.

При аллергическом обследовании ребенка обычно выявляется повышенная чувствительность его к одному или нескольким препаратам сульфаниламидного ряда или к антибиотикам. Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Под эпителием образуются пузыри. Отторгнутый эпителий некротизируется. В соединительной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

3.8 Синдром Лайелла

Крайне тяжелой формой МЭЭ является синдром Лайелла, или эпидермальный токсический некролиз. Характерно острое начало заболевания с быстрым прогрессированием. На фоне тяжелого общего состояния на коже появляются крупные эритематозные пятна и пузыри. Происходит отслойка эпидермиса, что ведет к образованию сплошных эрозированных поверхностей, напоминающих диффузный ожог II--III степени. Имеет место поражение слизистой полости рта, глаз, желудочно-кишечного тракта, половых органов, воздухоносных путей, а также внутренних органов. Симптом Никольского положительный.

В качестве примера приведем клиническое наблюдение.

Ребенок адинамичен, вялый, сонливый, на вопросы не отвечает. Поднялась температура до 37,5°С, и появилось общее недомогание с головной болью и чувством разбитости. Через два дня состояние резко ухудшилось, температура достигла 40°С, появилась пузырная сыпь на коже и в полости рта. При поступлении в стационар на всей поверхности кожи красно-багровая папулезная сыпь и множественные пузыри. На коже лица, шеи, груди, спины, предплечий, голенях -- пузыри диаметром до 4--5 см. Часть из них наполнена серозным и серозногеморрагическим экссудатом. На месте вскрывшихся пузырей обширные эрозии.

Данное наблюдение иллюстрирует чрезвычайную тяжесть течения МЭЭ у ребенка в форме синдрома Лайелла. Без интенсивного современного лечения в высококвалифицированном медицинском учреждении у большинства заболевших детей наступает летальный исход. Диагностика МЭЭ основана на данных анамнеза и на характерных клинических проявлениях; при этом необходимо учитывать поражение кожи, характеризующееся полиморфной сыпью с преимущественной локализацией на тыле кистей, предплечьях, голенях, данные цитологического исследования, при котором выявляют картину острого неспецифического воспаления, и гистологического, при котором обнаруживается субэпителиальное расположение пузырей и отсутствие явлений акантолиза. Кроме того, для МЭЭ характерна сезонность, так как чаще всего она появляется впервые или рецидивирует весной.

Диагностика МЭЭ у детей обычно не вызывает затруднений, так как заболевание проявляется у них преимущественно в тяжелой форме в виде описанных синдромов. В случае возникновения у ребенка симптомов неярко выраженной МЭЭ без типичных кожных поражений диагностика заболевания бывает затруднена.

Многоформную экссудативную эритему следует диффе­ренцировать с акантолитической и неакантолитической пузыр­чаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифи­лисом, кандидозом, острой красной волчанкой, болезнью Дю­ринга, красным плоским лишаем, токсикодермией, развиваю­щейся в ответ на лекарственные и пищевые вещества. В отличие от пузырчатки МЭЭ имеет острое начало, с быстрой динамикой высыпаний. При ней некоторое время сохраняются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток. Острое начало, значительная выраженность воспалительных явлений, цикличность течения отличают эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки СОПР.

От герпетического стоматита МЭЭ отличает более распространенный характер поражения, отсутствие герпетиформно-го расположения высыпаний и полициклического очертания эрозий, образующихся после вскрытия пузырей, и отсутствие в мазках-отпечатках герпетических клеток.

При красном плоском лишае, в отличие от МЭЭ, редко страдает общее состояние больного.

Ограниченные формы МЭЭ имеют сходство с сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг папул, в том числе эрозированных, имеет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка, в то время как при МЭЭ воспаление не только более интенсивное, но и значительно более распространенное. В соскобах с поверхности сифилитических папул обнаруживают бледные трепонемы.

Для диагностики токсико-аллергической формы МЭЭ, вызванной медикаментами, так же как и для выявления повышен­ной чувствительности к различным аллергенам, применяют им­мунологические методы исследования in vitro: тест дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов и цитопатический эффект. Достоверные данные получают лишь при постановке всех трех указанных тестов, так как каждый из них выявляет разные стороны иммунных нарушений, лежащих в основе гиперчувствительности замедленного типа.

Синдром Стивенса--Джонсона имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который возникает как наиболее тяжелая форма лекарственной болезни. Этот синдром, в отличие от синдрома Стивенса--Джонсона, сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напоминают ожог III степени. Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла обычно положительный.

Лечение детей с МЭЭ должно быть комплексным, этиопатогенетическим. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР. Рекомендуется назначение диеты с ограничением острых, копченых, соленых блюд, обильное питье.

Общее лечение:

1. Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин). Для проведения десенсибилизирующей терапии бактериальными препаратами (лучше в период ремиссии) применяют нативный стафилококковый анатоксин (при резко положительной реакции на стафилококковый аллерген) либо соответствующие бактериальные аллергены (стрептококковый, протейный). Аллергены вводят внутрикожно 2 раза в неделю.

2. Антибиотики широкого спектра действия (в случаях инфекционно-аллергической этиологии заболевания).

3. Противовоспалительные препараты -- салицилаты (салицилат натрия по 1 г 4 раза в день).

4. Витаминотерапия (витамины группы В, С, РР).

5. Препараты кальция (хлорид кальция или глюконат кальция).

6. Этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения.

7. Кортикостероиды: преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) по 20--30 мг в день в течение 5--7 дней; затем каждые 2--3 дня дозу преднизолона снижают на 1 таблетку до полной отмены препарата (при синдроме Стивенса--Джонсона доза преднизолона-- 60-80 мг в день).

Противовоспалительный эффект кортикостероидов связан с их стабилизирующим действием на биологические мембраны и уменьшением капиллярной проницаемости. Стабилизируются лизосомальные мембраны, что приводит к ограничению выхода различных протеолитических энзимов за пределы лизосом и тем самым предупреждаются деструктивные процессы в тканях, а также уменьшаются воспалительные реакции. Кортикостероиды угнетают пролиферацию фибробластов и их активность в отношении синтеза коллагена. Иммунодепрессивный эффект зависит от избирательного торможения функции и развития иммунокомпетентных лимфоидных клеток. В отношении детей следует придерживаться принципа, что кортикостероиды внутрь или парентерально назначаются только при тяжелых формах заболевания, таких как синдромы Стивенса--Джонсона или Лайелла, в стационарных условиях по жизненным показаниям.

8. Детоксицирующая терапия (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).

9. При токсико-аллергической форме заболевания на первый план выступает выведение из организма лекарства, вы­звавшего заболевание. По данным A.M. Алиханова, применение иммуномодулятора левамизол а по 150 мг 2 дня подряд за одну неделю быстро купировало высыпания МЭЭ.

Местное лечение. В зависимости от стадии процесса местно в полости рта применяют 0,1% растворы протеолитических ферментов, слизистую оболочку обрабатывают водным раствором красителя, аэрозоль-оксикортом, растворами фурацилина и перманганата калия 1:5000. Применяют полоскания раство­ром календулы, 2% раствором борной кислоты, 10% раствором буры в глицерине, раствором перекиси водорода, настоем ро­машки, а также кортикостероидные мази, кератопластические средства (масляные растворы витамина А, мазь и желе солкосерила). Необходимо проведение гигиены полости рта.

Все манипуляции в полости рта проводятся с применением обезболивающих средств (ванночки из 5--10% раствора анестезина, 1--2% раствора пиромекаина).

Соответствующая местная терапия должна проводиться в области глаз, кожи и слизистой оболочки половых органов.

Корки на красной кайме губ снимают с помощью наложения мазей с бактерицидными веществами (дибиомициновая, эритромициновая). После удаления корок рекомендуют применение кортикостероидных мазей, содержащих бактерицидные вещества («Гиоксизон», «Лоринден С», «Дермозолон»).

Лечение детей с синдромами Стивенса--Джонсона и Лайелла должно предусматривать обязательную госпитализацию в педиатрический стационар (желательно с наличием отделения интенсивной терапии), так как без современного лечения, по данным многих авторов, в 20% случаев наступает летальный исход.

При осложнениях (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, оксациллина натриевую соль, олеандомицина фосфат, цефалоридин, рифампицин и др.) в дозах, соответствующих возрасту ребенка, а также кортикостероидные гормоны (преднизолон) из расчета 2--3 мг/кг массы тела в день (первые 2--3 дня парентерально и внутрь, затем в течение 1,5--2 недель только внутрь). Дексаметазон, триамцинолон и другие препараты назначают в эквивалентных дозах по отношению к преднизолону. Внутривенно капельно вводят растворы Рингера, глюкозы, гемодез, реополиглюкин, нативную плазму. Применяют спленин, адреналина гидрохлорид (при сильном отеке), внутрь -- антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, кальция пантотенат, рутин.

( Местно проводят тщательный туалет пораженных участ­ков, удаляют корки, обрывки эпидермиса, чешуйки, очаги про­мывают растворами перекиси водорода, этакридина лактата, смазывают водными растворами пиоктонина, метиленового синего, жидкостью Кастелани и наносят мази «Гиоксизон», «Лоринден С» и др. Рот нужно полоскать отварами шалфея, цветков ромашки, дубовой коры, растворами натрия тетрабората, калия перманганата и др.

Дети с МЭЭ подлежат наблюдению детского дерматолога и взятию на диспансерный учет с целью проведения комплекса оздоровительных мероприятий.

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установ­лена повышенная чувствительность.

В межрецидивный период рекомендуется прием препара­тов, повышающих иммунологические защитные силы детско­го организма: метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, левомизол, аскорутин, препараты кальция в соответствующих возрасту ребенка дозах. Важно исключить возможность приема медикаментов, которые способствовали возникновению предыдущих рецидивов.



Список использованной литературы

1) Терапевтическая стоматология детского возраста, под редакцией профессора Л.А. Хоменко, изд. Книга плюс, Киев,2007

2) Стоматология детского возраста, Виноградова Т.Ф., 1987, Медицинwа, Москва

3) Интернет-источники: www.stomstudent.ru , www.stomport.ru ,www.stomat.org

4) Заболевания слизистой оболочки рта и губ, Л.А. Цветкова-Аксамит,С.Д. Арутюнов,Л.В. Петрова, МЕДпресс-информ,2009

5) Стоматология детского возраста, А.А. Колесов, Медицина,1985

Размещено на Allbest.ru

...