Менингиты. Причины, признаки, профилактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное агентство по образованию

Красноярский Государственный Педагогический Университет им. В.П. Астафьева

Факультет биологии, географии и химии

Курсовая работа на тему:

Менингиты. Причины, признаки, профилактика

Выполнил:

Алгазина Дарья

Красноярск 2013

Содержание

Введение

1. Причины менингита

2. Симптомы менингита

3. Виды менингита

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Некоторые учёные полагают, что Гиппократу было известно существование менингита. Другие врачи до ренессансного периода, например, Авиценна, скорее всего, знали об этой болезни. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768 году шотландским врачом Робертом Виттом (англ. Robert Whytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века. Эпидемический менингит -- относительно недавнее явление. Первая задокументированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке -- в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905?1908 годах.

Первая статья о бактериальной инфекции как причине менингита была написана австрийским бактериологом Антоном Вайксельбаумом (нем. Anton Weichselbaum), который в 1887 описал менингококка. В конце XIX века были также описаны многие клинические признаки менингита. В России наиболее достоверный признак болезни был описан в 1884 году врачом Обуховской больницы В.М. Кернигом. Он указал, что «симптом контрактуры коленных суставов» является ранним признаком воспаления мозговых оболочек. Владимир Михайлович Бехтерев в1899 году описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Позже польским врачом Юзефом Брудзинским были описаны четыре менингеальных симптома.

Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям семейства микоплазм.

Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарный хориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызвана автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных.

В 1953 году С.Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял ещё первооткрыватель болезни А.Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году.

До XX века смертность от менингита достигала 90%. В 1906 с помощью иммунизации лошадей, были получены антитела против возбудителей менингита, развитие этой идеи американским учёным Саймоном Флекснером (Simon Flexner) позволило значительно сократить смертность от менингита. В 1944 было показано, что пенициллин может быть использован для лечения этой болезни. В конце XX века использование вакцин против гемофильной палочки привело к уменьшению числа заболеваний, связанных с этим патогеном, в 2002 году было предложено использовать стероиды для улучшения течения болезни при бактериальном менингите.

Симптомокомплекс менингита включает в себя широкий спектр клинических проявлений - от слабо выраженных проявлений при некоторых формах вирусного менингита до фульминантного течения заболевания при бактериальной этиологии. Раннее распознавание и активное лечение менингита способствуют более мягкому течению заболевания и снижению смертности. При не леченом бактериальном менингите смертность превышает 90%; при ранней адекватной терапии она может снизиться до 10-20%. Заболевание имеет значительные осложнения (почти у 70% больных с бактериальным менингитом), однако при своевременном лечении их частота также существенно уменьшается.

В США этиология менингита в основном бактериальная и вирусная (по данным ЦКЗ, ежегодно регистрируется примерно 5000 случаев, однако действительное число заболевших значительно выше). Реже менингит вызывается грибками, воздействием тех или иных химических агентов и опухолевыми процессами.

1. Причины менингита

Мозговые оболочки (менингес) представляют собой как бы чехлы из соединительной ткани, надетые один на другой и надежно укрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку, прилегающую к костям черепа, паутинную и сосудистую, или мягкую, обращенную к мозгу.

Между твердой мозговой оболочкой и костями свода черепа имеется щелевидное эпидуральное пространство, заполненное особой мозговой (цереброспинальной) жидкостью.

Паутинная оболочка натянута над извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. В этой оболочке нет кровеносных сосудов, она состоит из особых клеток и пучков коллагеновых волокон, толщина и количество которых варьируются на различных участках. На поверхности паутинной оболочки имеются особые структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, ворсин и грануляций, на которых «подвешен» головной мозг в полости черепа.

Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, через нее проходят в мозг артерии и выходят венозные сосуды.

Оболочки головного мозга несут очень важную защитную функцию, оберегая мозг от повреждений, проникновения инфекции, посторонних клеток. В зависимости от факторов, вызывающих воспаление мозговых оболочек, медики составили длинный перечень, в котором среди прочих значатся: менингит бактериальный, вирусный, клещевой, бруцеллезный, брюшнотифозный, герпетический, грибковый, пневмококковый, туберкулезный.

Как видно из одних только названий, менингит чаще всего имеет инфекционное происхождение. Однако, в отличие от других опасных инфекций, таких, как, например, чума, оспа, туберкулез или грипп, которые вызываются вполне определенным возбудителем (скарлатина - стрептококк, сальмонеллез - сальмонелла, туберкулез - палочка Коха), воспаление мозговых оболочек может быть обусловлено самыми разными болезнетворными бактериями, вирусами, грибками. Так, причиной вирусного менингита у детей могут стать ветрянка, корь, краснуха, свинка. Кроме того, к тяжелому поражению мозговых оболочек приводят энтеровирусы Коксаки и ECHO, вирусы полиомиелита. Иногда менингит оказывается следствием нагноившейся раны лица или укуса таежного клеща. У ослабленных больных и стариков причиной менингита нередко становятся грибки. Одним из самых опасных считается туберкулезный менингит, трудно поддающийся лечению и чреватый тяжелыми последствиями. Если бактериальные формы чаще передаются через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки, то вирусы предпочитают «перелетать» от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем. Заражение может произойти и при купании в водоемах и плавательных бассейнах.

Однако существует микроорганизм, способный чаще других становиться причиной возникновения менингита. Это особый вид бактерий, именуемых менингококками. Источником менингококковой инфекции, которая передается воздушно-капельным путем, является только человек.В зависимости от течения болезни врачи различают молниеносную, острую и хроническую формы менингита. Несмотря на все различия и особенности, имеется свойство, объединяющее все виды и формы менингитов, - смертельная опасность для больного и высокая вероятность тяжелых осложнений.

Последствия менингита как таковых не должно. После перенесенной болезни человек становиться таким же, каким он был до нее, - органы, системы не страдают. Но бывают исключения и довольно серьезные. Может наступить полная слепота, глухота, задержка в развитии и даже кома и смерть. Такие осложнения бывают редко. Если верить статистике, то она утверждает, что в Москве такие последствия бывают лишь в 1-2 процентах случаев. После перенесенного менингита повторного заболевания не происходит, но бывают и исключения.

2. Симптомы менингита

Симптомами менингита, проявляющимися чаще всего, являются головная боль, онемение (ригидность) мышц шеи, лихорадка, нарушения сознания (вплоть до комы), повышенная чувствительность к свету и звуку. У больного наблюдаются тошнота и рвота, общая слабость, нарушение сердечного ритма, мышечная боль. Менингеальный синдром выражается симптомами Кернига и Брудзинского: больной не может сгибать шею, разогнуть ногу в коленном суставе. Гиперестезия проявляется в гиперчувствительности: человек не может выносить яркого света, громких звуков, прикосновений.

Часто предвестником менингита становится инфекция верхних дыхательных путей, но прием антибиотиков может сгладить общую картину заболевания. При ослабленной иммунной системе менингит может протекать или в качестве легкой инфекции с незначительным повышением температуры и головной болью, или быстро перерасти в кому.

Менингит диагностируется благодаря исследованию ликвора, после взятия люмбальной пункции.

Бактериальные менингиты обычно начинаются остро, менингеальные симптомы ярко выражены. Серозный туберкулезный менингит имеет постепенный характер течения.

К поражениям мозговой оболочки часто приводят разнообразные хронические заболевания: туберкулез, сифилис, саркоидоз, токсоплазмоз, бруцеллез.

3. Виды менингита

Различают следующие виды менингита:

1. Асептический (вирусный) менингит

2. Криптококковый менингит

3. Грамотрицательный менингит

4. Менингококковый менингит

5. Пневмококковый менингит

6. Стафилококковый менингит

7. Туберкулезный менингит

Асептический менингит (вирусный)

Причины: Вирусный менингит развивается под действием причин инфекционной (например, риккетсии, спирохеты, паразиты) и неинфекционной природы (например, внутричерепные опухоли и кисты, химиопрепараты, системные заболевания, смотрите таблицу).

В преобладающем большинстве случаев возбудителями являются энтеровирусы, прежде всего ЕСНО-вирусы и вирусы Коксаки. Во многих странах частым возбудителем является вирус эпидемического паротита, в США он стал редкостью благодаря программам вакцинации. Энтеровирусы и вирус эпидемического паротита проникают через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и диссеминируются гематогенным путем. Менингит Молларе -- это доброкачественный серозный рецидивирующий менингит, характеризующийся появлением больших атипичных моноцитов (ранее считавшихся клетками эндотелия) в ЦСЖ; причиной заболевания предположительно является вирус простого герпеса II типа или другие вирусы. Вирусы, вызывающие энцефалит, обычно приводят к развитию и слабовыраженного серозного менингита.

В качестве возбудителей вирусного менингита могут фигурировать и некоторые бактерии, в частности спирохеты (возбудители сифилиса, лаймоборрелиоза и лептоспироза) и риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки скалистых гор и эрлихиоза). Патологические изменения в ЦСЖ могут быть транзиторными или персистирующими. При ряде бактериальных инфекционных заболеваний -- мастоидите, синусите, абсцессе мозга и инфекционном эндокардите -- наблюдают реактивные изменения в ликворе, характерные для асептического менингита. Это происходит в силу того, что генерализованный воспалительный процесс индуцирует развитие системного васкулита и реактивного плеоцитоза в ЦСЖ и в отсутствии бактерий.

Среди неинфекционных причин воспаления мозговых оболочек можно указать опухолевую инфильтрацию, прорыв содержимого внутричерепных кист в ликвороциркуляцию, эндолюмбальное введение препаратов, отравление свинцом и раздражение средствами для контрастирования. Возможно развитие реактивного воспаления на системное введение лекарств по типу реакции гиперчувствительности. Чаще других реакцию гиперчувствительности вызывают НПВП (особенно ибупрофен), противомикробные препараты (особенно сульфаниламиды) и иммуномодуляторы (внутривенные иммуноглобулины, моноклональные антитела ОКТЗ, циклоспорин, вакцины).

Симптомы: Асептический менингит вслед за преморбидным гриппоподобным синдромом (без насморка) проявляется повышением температуры тела и головной болью. Менингеальные знаки менее выражены и развиваются медленнее, чем при остром бактериальном менингите. Общее состояние больного удовлетворительное, преобладают системные или неспецифические симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. У пациентов с неинфекционным воспалением оболочек мозга температура тела обычно нормальная.

Диагностика и лечение: Подозрение на вирусный менингит обосновано при наличии лихорадки, головной боли и менингеальных симптомов. Перед выполнением люмбальной пункции необходимо сделать КТ или МРТ черепа, особенно при подозрении на объемный интракраниальный процесс (при наличии очаговой неврологической симптоматики или отека дисков зрительных нервов). Изменения ЦСЖ при асептическом менингите сводятся к умеренному или значительному повышению внутричерепного давления и лимфоцитарному плеоцитозу в диапазоне от 10 до более 1000 клеток/мкл. В самом начале заболевания возможно обнаружение небольшого количества нейтрофилов. Концентрация глюкозы в ЦСЖ находится в пределах нормы, белка -- в пределах нормы или умеренно повышена. Для идентификации вируса проводят ПЦР с образцом ЦСЖ, в частности менингит Молларе подтверждается при обнаружении в образце ЦСЖ ДНК вируса простого герпеса II типа. Реактивный асептический менингит на введение лекарственных препаратов является диагнозом исключения. Диагностический алгоритм формируется, исходя из клинических и анамнестических данных, предполагающих целенаправленный поиск в ряду возможных возбудителей (риккетсиоз, лаймоборрелиоз, сифилис и т.д.).

Дифференциальная диагностика бактериального менингита, требующего экстренного специфического лечения, и вирусного менингита, такового не требующего, иногда проблематична. Выявление даже незначительного нейтрофилеза в ликворе, допустимого в ранней стадии вирусного менингита, следует интерпретировать в пользу ранней стадии бактериального менингита. Параметры ЦСЖ также аналогичны в случаях частично пролеченного бактериального менингита и асептического менингита. Представители Listeria spp. с одной стороны, практически не идентифицируются при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка, но с другой -- индуцируют моноцитарную реакцию в ликворе, которую следует трактовать скорее в пользу асептического, нежели бактериального менингита. Общеизвестно, что туберкулезную палочку очень сложно выявить бактериоскопически и что изменения параметров ликвора при туберкулезе практически идентичны изменениям при асептическом менингите; тем не менее, для верификации диагноза туберкулезного менингита опираются на результаты клинического обследования, а также на повышенный уровень белка и умеренно сниженную концентрацию глюкозы в ЦСЖ (см. далее). Иногда под маской асептического менингита дебютирует идиопатическая внутричерепная гипертензия.

В большинстве случаев диагноз асептического менингита очевиден, терапевтический алгоритм включает обязательную регидратацию, обезболивание и прием жаропонижающих препаратов. Если в процессе обследования не удалось полностью исключить вероятность листериозного, частично пролеченного или бактериального менингита в ранней стадии, до получения окончательных результатов исследования ликвора больному назначают антибиотики, эффективные в отношении традиционных возбудителей бактериального менингита. В случае реактивного асептического менингита отмена причинного препарата обычно приводит к быстрому купированию симптомов. Для лечения менингита Молларе назначают ацикловир.

Криптококковый менингит

Причины: Cryptococcus neoformans - повсеместно встречающийся дрожжевой грибок, который может быть изолирован главным образом из экскрементов птиц. Менингит, обусловленный С. neoformans, наблюдается исключительно у пациентов со сниженным Т-клеточным иммунитетом. В прошлом эта инфекция наблюдалась у пациентов после трансплантаций, которые получали лечение глюкокортикостероидами или тимоцитарным иммуноглобулином; у части пациентов невозможно было указать предрасполагающие факторы. В настоящее время криптококковый менингит наблюдается, главным образом при ВИЧ-инфекции. Криптококковый менингит встречается в Голландии у 4-10% больных СПИДом и является болезнью-индикатором для диагностики СПИДа. Инфекция возникает аэрогенно, однако первичная пульмональная инфекция часто протекает бессимптомно. Мягкие мозговые оболочки и мозг являются местом преимущественной локализации, так же как предстательная железа, откуда часто могут происходить рецидивы.

Симптомы: в основном определяется не спецификой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового поражения затрудняется наличием предшествующего основного заболевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации.

Симптомы, указывающие на поражение вещества мозга - менингоэнцефалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания. Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в ЦСЖ делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом. Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans.

Патогенез этого заболевания во многом напоминает туберкулез. Проникновение возбудителя в оболочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости ГЭБ. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кровоизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бугорки, напоминающие бугорки, развивающиеся при туберкулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Диагностика и лечение: Применяют амфотерцин В (0,25-0,6 мг/кг в сутки внутривенно в течение 10 нед) или комбинацию амфотерицина В (0,3 мг/кг в сутки внутривенно) и флуцитозина (150 мг/кг в сутки внутрь) в течение 6 нед. Вначале назначают пробную дозу амфотерицина В - 1 мг (препарат очень токсичен). Лечение начинают с дозы 0,25 мг/кг в сутки, затем ее постепенно увеличивают до терапевтической. Основной побочный эффект - токсическое действие на почки, которое проявляется у 80 % больных. В течение 1-го месяца лечения функцию почек (общий анализ мочи, уровень креатинина и мочевины в крови) проверяют 2-3 раза в неделю, затем еженедельно. В тяжелых случаях или при токсическом поражении почек прибегают к эндолюмбальному введению амфотерицина В. Во время введения амфотерицина могут возникнуть лихорадка, озноб, артериальная гипотензия. Добавление флуцитозина позволяет снизить дозу амфотерицина В и уменьшить его нефротоксическое влияние. Однако сам флуцитозин может вызвать угнетение костного мозга и гепатит. Нередко нужны повторные курсы лечения. У больных СПИДом амфотерицин В назначают в дозе 1 - 1,5 г/сут в течение как минимум 6 нед, затем на длительный период назначают флуконазол (200 мг/сут). Лучший индикатор эффективности лечения при криптококковом менингите - клиническое состояние больного. К повторному исследованию ЦСЖ обычно прибегают в том случае, когда отмечается ухудшение состояния или рецидив.

Грамотрицательный менингит

Причины: Острый бактериальный менингит может быть вызван грамотрицательными бактериями, которые становятся розовыми при воздействии специальной окраски.К грамотрицательным бактериям относятся: кишечная палочка, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, Serratia marsescens. Грамотрицательный менингит чаще встречается у детей, чем у взрослых, но приобретает все большее значение у взрослых, особенно при наличии одного или нескольких факторов риска.

Симптомы: Помимо основных симптомов менингита могут наблюдаться симптомы со стороны мочевого пузыря, кишечника или легких, и симптомы, наблюдаемые при инфекции почек.

Диагностика и лечение: Антибиотики следует начать принимать как можно скорее. Цефтриаксон, цефтазидим или цефепим являются наиболее широко используемыми антибиотиками для этого типа менингита. Другие антибиотики могут быть использованы, в зависимости от вида бактерий.

Менингококковый менингит

Причины: Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем (например, в общей спальне или при совместном пользовании посудой), способствует распространению болезни. Обычно инкубационный период длится 4 дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней.

N. meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция распространяется через поток крови в мозг. Несмотря на остающиеся пробелы в наших знаниях, считается, что 10%-20% населения являются носителями N.meningitidis в любой момент времени. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше.

Симптомы: Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота. Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 5%-10% пациентов умирают, как правило, через 24-48 часов после появления симптомов. У 10%-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или трудностям в обучении. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс.

Диагностика и лечение: Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам. Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно. Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки с ограниченными инфраструктурой и ресурсами здравоохранения предпочтительными препаратами являются масляный раствор хлорамфеникола или цефтриаксон, одна доза которых оказывается эффективной в лечении менингококкового менингита.

Пневмококковый менингит

Причины: развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага: отиты, гаймориты, пневмонии.

Симптомы: Принято распознавать две главные формы пневмококкового менингита: 1) острую, с вариантом злокачественного синдрома типа Утерхауза - Фридрихсена (молниеносная форма); 2) затяжную и разновидность ее - рецидивирующую. Острые формы пневмококкового менингита встречаются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Они характеризуются внезапным началом с повышением температуры до 38°, пореже до более высоких цифр, томным исходным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями (тремор конечностей, судороги). В ряде случаев в 1-ые дни заболевания выявляется парез черепномозговых нервов, почаще отводящего и глазодвигательного. Изредка встречаются моно- и гемипарезы. Начало заболевания острое. Характерен резкий взлет температуры тела до 39-40 °С, скорое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен однообразный сутопающий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с повышением окружности башки. На 2-3 день болезни обусловливаются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней заболевания протекает как менингоэнцефалит. Характерно скорое подавление сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Равномерно, к 3-4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой недельке, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Но санация ликвора наступает не ранее 2-4 нед. Нередко отмечается затянутое или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный - у половины малышей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28-50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга. Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым процессом и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом процессе болезни возможно возникновение на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Но в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и лишь в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию.

Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22-24 % малышей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.Финалы пневмококкового менингита во многом зависят от своевременной диагностики и адекватно начатого лечения. При несоблюдении этих правил болезнь принимает затяжное течение и нередко заканчивается летально. Выделяют три группы причин летальных исходов.

Основной причиной летальных исходов является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. Дбраня причина - выраженная легочно-сердечная дефицитность, развившаяся на фоне поражения ЦНС. И третьей причиной приходит септический процесс с развитием тромбо¬геморрагического синдрома на фоне поражения ЦНС. Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно - воспалительными переменами в цереброспинальной жидкости. Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления. Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

- рвота повторная либо многократная, не связанная с приемом еды, не приносящая облегчения;

- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мускул до генерализованного судорожного припадка);

- выраженная венозная сеть на голове, веках;

- расширение вен на глазном дне. У детей ранешнего возраста: однообразный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Более важными симптомами приходят:

- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

- ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих башку);

- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц ноги);

- симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

- симптом Брудзинского II (этакое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

- симптом Брудзинского III (исследуется сразу с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе 2-ая нога сгибается в колене и приводится к животику);

- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами башку со стороны спины, и поднимают, возникает невольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге); - общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко.

Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже - симптом Кернига. Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 млитр./мин, за сутки - 500-600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 млитр./мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах в1-го столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100-150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в процесс одной минутки (норма - 40-60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), число тот или другой с возрастом уменьшается и сочиняет: у новорожденных - 20-25 клитр. в 1 мкл; в 6 мес- 12-15 клитр. в 1 мкл; с 1 гхвала- 1-5 клитр. в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз. Содержание белка в цереброспинальной воды колеблется от 0,10 до 0,33 г/литр., сахара - 0,45-0,65 г/литр., хлоридов - 7,0-7,5 г/литр.. Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости:

- повышением ликворного давления - вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка либо блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

- возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белоснежный, желто-зеленоватый и др.);

- плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов либо смешанным; - повышением содержания белка; - изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй может быть развитии медицинской картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния - рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Конечный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной воды. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1- 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Диагностика и лечение: При подозрении на менингит необходима срочная перевозка в клинику ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное исцеление, включающее охранительный режим, разумное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений. Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям главного гхвала жизни проводят питание сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

С целью профилактики кандидоза при массивной и долговременной антибактериальной терапии показано направление нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона). С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия ориентирована на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется методом оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.

Сразу назначают дегидратационную терапию (размер определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 день болезни используют лазикс в дозе 1 - 2 мграм/кг/день. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, добивается максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа. Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Продолжительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови. Базой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛитр.), направленная на коррекцию кислотно-главного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство. Обширное распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на разработке осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью.

С данной целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 грам сухого вещества на 1 кграм массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может появиться синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предостережения данного состояния через 2 часа опосля начала введения манитола вводят лазикс.

В качестве этиотропных средств для лечения пневмококковой инфекции применяют бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите - 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, тот или другой удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда приходят тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды.

Стафилококковый менингит

Причины: Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5-1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30-37 °С, реакция среды - слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10-12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков - аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают S. аureus, реже - S. еpidermicus, S. saprophiticus, особенно у ослабленных детей.Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты - каталаза, коагулаза; токсические субстанции - гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А-F.

Эпидемиология Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями. Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место. Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.

Симптомы: Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики. Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются: а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7-10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой; б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения; в) трудности в ликвидации первичного очага.

Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита. Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20-60%. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Диагностика и лечение: Основные диагностические критерии стафилококкового менингита: 1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни. 2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов. 3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами. 4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей. 5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика. Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ. Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3-9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2-1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам. Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12-16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Туберкулезный менингит

Причины: В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду. Туберкулы могут стать причиной: 1. воспаления менингеальных оболочек; 2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга; 3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Симптомы: По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит;менингоэнцефалит; спинальный менингит. Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: 1) продромальный; 2) раздражения; 3) терминальный (парезов и параличей). Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед.) развитием. Сначала появляютсяголовная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского). Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или параличнижних конечностей. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.