Гломерулонефрит у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Определение понятия и терминология гломерулонефрита у детей

1.1 Признаки гломерулонефрита у детей

1.2 Причины острого гломерулонефрита у детей

1.3 Патогенез острого гломерулонефрита у детей

1.4 Патоморфология острого гломерулонефрита

1.5 Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

2. Сестринский процесс при гломелонефрите у детей

2.1 Диагностика острого гломерулонефрита у детей

2.2 Лечение гломерулонефрита у детей

2.3 Профилактика гломерулонефрита у детей

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Это поражение клубочков почек, обусловленное аутоиммунными механизмами. В развитии первичного иммунного ответа при этом имеет решающее значение поражение почек болезнетворными микроорганизмами. Заболевание протекает волнообразно с периодами обострений и стихания клинических проявлений. Начало быстрое, неожиданное. У большинства больных имеются такие основные признаки, как примеси значительного количества крови в моче, повышение артериального давления и отеки. Заболевание среди детей встречается не очень часто, но в детском возрасте оно протекает тяжелее, чем у взрослых. Мальчики болеют значительно чаще.

Заболевание всегда начинается через 1--3 недели после перенесенного фарингита, ангины, скарлатины, инфекций кожи. При этом имеют значение только те инфекции, которые вызываются определенными микроорганизмами. Если вспышка происходит среди большого количества детей (детские сады, ясли), то впоследствии заболевания почек выявляются примерно у одной десятой переболевших. При хронических инфекциях дыхательных путей у ребенка переохлаждение и стрессы могут приводить к активации возбудителей и развитию гломерулонефрита у детей.

Как уже говорилось, основное значение в развитии заболевания имеет появление после перенесенной инфекции в крови ребенка иммунных комплексов, которые, откладываясь впоследствии в почках, приводят к их поражению. В результате отложения в почечной ткани большого количества иммунных белков туда «притягиваются» иммунные клетки крови, ответственные за уничтожение чужеродных клеток. Только в данном случае как чужеродные распознаются клетки, входящие в состав почечных клубочков. В итоге стенки капсулы клубочка истончаются, рвутся, и через них в мочу попадают составляющие компоненты крови. Одновременно происходит образование кровяных сгустков в мелких капиллярах клубочка, ответственных за образование мочи. Это приводит к еще большему усугублению возникших нарушений.

Таким образом, в ходе заболевания поражается большая часть рабочих структур почки, что в той или иной степени приводит к глубоким расстройствам ее функции.

Данная схема является очень упрощенной и лишь в незначительной степени объясняет причины и механизмы развития заболевания. На самом деле они намного сложнее и до настоящего времени до конца не изучены. Например, точно известно, что патогенные микроорганизмы играют непосредственную роль в процессе запуска всего заболевания. Но их конкретное значение и механизм развития в последующем аутоиммунных процессов не установлены. Не выяснено также, почему именно в почечной ткани в последующем оседают возбудители, почему именно по отношению к клеткам клубочков почек развивается иммунная агрессия. Таким образом, многие аспекты развития данного заболевания у больного остаются неясными и представляют значительный исследовательский интерес.

гломерулонефрит патоморфология диагностика лечение

1. Определение понятия и терминология гломерулонефрита у детей

Гломерулонефрит (ГН) - приобретенное двустороннее заболевание почек, характеризующееся преимущественным поражением гломерул и наличием мочевого синдрома (вместе с экстраренальных симптомами). ГН считается острым при длительности течения менее одного года. Если клинико-лабораторные проявления наблюдаются более 6 месяцев документируют затяжное течение заболевания. Согласно классификации, кроме остроты процесса, ГН характеризуется активностью и наличием нарушений функции почек. В детский практике чаще используют классификацию, утвержденную в 1982 году.

Гломерулонефрит считается первичным, если заболевание возникло впервые и не имеет в своей основе других патологических состояний, которые поражают почку. ГН считается вторичным при развитии на фоне почечных заболеваний не гломерулярного происхождения. При наличии системного заболевания соединительной ткани гломерулонефрит рассматривается как его клинической синдром. Поэтому в этих случаях термин "вторичный" в современной литературе не употребляется.

Первичный гломерулонефритом

Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Критерии диагноза мочевой синдром в виде протеинурии, эритроцитурии и цилиндрурии разной степени; отсутствие экстраренальных проявлений заболевания.

Лечение базисная терапия, которая предусматривает назначение режима, диеты (стол 5), противомикробным, или противовирусных препаратов в течение 2 недель; патогенетическая терапия: ИАПФ или дилтиазем (или АРА) в течение 3-6 месяцев. С целью ускорения снижения протеинурии назначается нимесулид в терапевтической дозе два раза в день 2-4 недели. В случае выраженной эритроцитурии применяют делагил, выраженной протеинурии - цитостатики (желательно нефробиопсия).

В современное время первичный ГН более в 65% случаев развивается после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции. Развитие вторичной бактериальной флоры существенно не влияет на патологический процесс в почках. Поэтому назначение антибиотиков целесообразно при наличии нефритогенные штамма стрептококка по результатам посева из носоглотки и увеличении титров антистрептолизина-О. В большинстве случаев возможна (но не обязательна) противовирусная терапия.

При сохранении эритроцитурии более 20-40-60 тыс. /мл, или протеинурии до 1 г /л целесообразно назначение делагилу течение 3-6 месяцев в дозе 5-8 мг /кг массы тела в сутки и в течение еще 6 месяцев в дозе 4 мг /кг. Среди ингибиторов АПФ препаратами выбора являются эналаприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл, при повышении креатинина - моноприл или моексиприл в средних терапевтических дозах. С целью антипротеинурический эффекта доза ИАПФ повышается в 2-4 раза от первоначальной.

Дозы ИАПФ на примере эналаприла. Гипотензивный эффект - 0,3-0,4 мг /кг, антипротеинурический - 0,5-0,8 мг /кг, противосклеротический - 0,9-2,0 мг /кг.

Осложнения: возникновение сопутствующей патологии почек.

Критерии достижения полной ремиссии: нормализация результатов анализов мочи.

Критерии прогрессирования: переход в другой синдром; сохранения патологического мочевого синдрома в течение года и переход в хронический гломерулонефрит.

Дискутируется возможность применения цитостатитичнои терапии и лечения циклоспорином при мембранозном ГН. Выбор терапии базируется на анализе течения ГН со стороны нефролога и пациента. Если в течение 6 месяцев от начала наблюдения отсутствуют признаки прогрессирования нефропатии и риск прогрессирования не превышает 10% (нормальный креатинин, мягкая гипертензия и др.), то лечение ГН не предвидится. В группе высокого риска (более 70%) целесообразно назначение циклоспорина в течение 6-12 месяцев. Если риск более 10%, но менее 70%, то для подростков можно применять стероиды и хлорамбуцил, или циклоспорин, который меньше влияет на фертильность. Для больных старше 60 лет показана симптоматическая терапия. Для уменьшения риска всем категориям больных целесообразно поддерживать нормальное артериальное давление, липидемия, и, возможно, уменьшать протеины в питании.

Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

Критерии диагноза мочевой синдром в виде протеинурии, эритроцитурии и цилиндрурии разной степени; наличие экстраренальных проявлений заболевания в виде отеков и (или) гипертензии, нередко нарушения азотовыделительной функции почек.

Лечение базисная терапия, которая предусматривает назначение режима, диеты (стол 7а, 7, 5), противомикробным, или противовирусных препаратов в течение 2 недель; диуретических (2,4% эуфиллин из расчета 1 мл на 10 кг массы в сочетании с лазиксом внутривенно). Патогенетическая терапия: ИАПФ, дилтиазем, АРА (при необходимости) в течение 6-12 месяцев, антикоагулянты прямого действия в сочетании с антиагрегантами или тиклид течение 4-6 недель. При сохранении эритроцитурии более 20-40-60 тыс. /Мл, или протеинурии до 1 г /л целесообразно назначение делагилу течение 6-12 месяцев в дозе 5-8 мг /кг массы тела в сутки и в течение еще 6 месяцев в дозе 4 мг /кг.

Осложнения: ангиоспастическая энцефалопатия нарушение азотовыделительной функции почек; переход в нефротический синдром с эритроцитурией ГН; возникновения сопутствующей патологии почек.

Лечение ангиоспастических энцефалопатии: реанимационные мероприятия, которые предусматривают назначение трех или более препаратов из таких групп - ИАПФ, диуретики быстрого действия (фуросемид, буметанид, торасемид), антагонисты кальция (амлодипин или фелодипин), бета-адреноблокаторы, АРА11, альфа -адреномиметики центрального действия и адреноблокаторы периферического действия.

Лечение нарушения азотовыделительной функции почек гипобилкова диета, инфузионная терапия солевыми растворами с форсированием диуреза, энтеросорбция, применение кетостерил, леспенефрил и их аналогов в (Аминостерил) и через рот.

Критерии достижения полной ремиссии (обратному развитию ГН): нормализация анализов мочи и ликвидация экстраренальных проявлений ГН. Критерии прогрессирования: переход в нефротический синдром с эритроцитурией или ПЗГН; сохранения патологического мочевого синдрома в течение года и переход в хронический гломерулонефрит, развитие злокачественной гипертензии, развитие хронической почечной недостаточности.

При прогрессировании процесса и формировании нарушений функции почек назначается сочетанная терапия ИАПФ и АРА в максимальной дозе (например, на 30 мг массы тела моноприл 5-10 мг дважды в день + Апровель 75 мг в сутки).

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом

Критерии диагноза мочевой синдром в виде протеинурии более 2,5 г /л в сутки; гипопротеинемия; гиперхолестеринемия; отеки; гиперальфа-2-глобулинемия (при наличии высокой активности процесса).

Морфологическая характеристика: ГН с минимальными изменениями, мезангиальных ГН с отложением IgM (IgM нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН) - 1, 11 и 111 типа, МЗПГН.

Лечение базисная терапия, которая предусматривает назначение режима, диеты (стол 7а, 7, 5 с уменьшением количества протеина в случае необходимости), противомикробным, или противовирусных препаратов в течение 2 недель; диуретических препаратов до достижения эффекта. Лечение отечного синдрома: в /в декстран 40-10 мл /кг, или реоглюман или полиглюкин или реосорбилакт, или 20-50% альбумин вместе с введением лазикса 5мг/кг и гидрохлоротиазида 1-2 мг /кг при мониторинге гематокрита. ГКС терапия: преднизолон (метипред) в течение 4-8 недель в максимальной дозе 2-3 мг /кг и поддерживающая в течение 2-8 месяцев. В случае рецидива ГН, частичной или полной гормонорезистентности целесообразно назначение цитостатиков (лейкеран, хлорамбуцил в максимальной дозе 0,2 мг /кг в сутки в течение 8-12 недель, циклофосфамид 3мг/кг и поддерживающей половинной течение

1.1 Признаки гломерулонефрита у детей

Заболевание развивается примерно спустя две недели после перенесенной инфекции или переохлаждения. Все признаки делятся на связанные с нарушениями функции почек и не связанные с ними. Последние всегда выступают на первый план. К ним относят: общую слабость, вялость, отказ от кормления, тошноту и рвоту, бледность кожи, отеки, которые чаще всего возникают по утрам и располагаются на лице. Зачастую повышается температура тела, но до незначительных цифр. Нередко при прощупывании живота печень оказывается немного увеличенной. Повышение артериального давления у ребенка проявляется в виде головных болей, учащения сердцебиения, тошноты, рвоты. При прослушивании сердца определяются побочные шумы. При измерении артериального давления оно повышено. У части больных, напротив, можно выявить урежение пульса, слабость работы сердца. Однако артериальное давление если и повышается, то не до очень высоких значений и быстро возвращается к нормальным показателям.

Проявления, связанные с нарушением функции почек, следующие: уменьшение количества выделяемой в сутки мочи, ее покраснение в различной степени в зависимости от количества примесей крови, болевые ощущения в области почек. У младших детей боль носит более неопределенный характер, она ощущается в животе, точное ее место ребенок указать не может.

Но у больных детей практически никогда не наблюдается всего вышеперечисленного одновременно. Разные проявления патологии выражены по-разному, а многие могут отсутствовать вообще. У маленьких детей, например, почти никогда не бывает повышения артериального давления, но зато очень выражено нарушение общего состояния. Поражения сердца у детей в отличие от взрослых также практически не встречаются.

У разных детей гломерулонефрит может протекать по-разному. Чаще всего начинается оно внезапно, с очень выраженными нарушениями со стороны почек. Уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до ее полного отсутствия может держаться до недели. Затем оно постепенно начинает увеличиваться. Но в последнее время все чаще наблюдают другой тип течения заболевания, с минимальными проявлениями. Например, может иметься только уменьшение количества мочи, которое сочетается либо с отеками, либо с повышением артериального давления, а остальные признаки полностью отсутствуют. В этих случаях общее состояние ребенка нисколько не страдает, жалобы отсутствуют, а заболевание выявляется случайно, при проведении общего анализа мочи после перенесенной инфекции.

Осложнения гломерулонефрита у детей следующие.

Острая почечная недостаточность, которая проявляется отсутствием мочи. Считается, что моча не выделяется, если ее количество в сутки составляет менее одной десятой от нормального (примерно менее 15 мл).

Эклампсия -- состояние, обусловленное резким повышением артериального давления, у детей встречается редко. Начинается с возникновения очень интенсивной, практически непереносимой головной боли, которая наиболее выражена в области затылка. Затем появляется тошнота, рвота. Ребенок жалуется на появление «тумана перед глазами». При измерении артериального давления обнаруживают его повышение до очень больших цифр.

Следующая стадия -- возникновения судорог. Сначала они определяются в виде напряжения мышц лица и появления определенной гримасы, а затем распространяются на все тело. Бледная до того кожа приобретает синюшный оттенок в результате нарушения дыхания. Дыхание прерывается судорогами, ребенок издает хрипы. Продолжительность приступа колеблется от 1 до 10 мин. Повторяется несколько раз за день, может возникать по ночам.

Еще реже у детей бывает сердечно-сосудистая недостаточность.

При подозрении на гломерулонефрит у детей необходимо выполнить следующие обследования:

общий анализ мочи не реже одного раза в три дня;

пробы для оценки работы почек;

подсчет количества выпитой жидкости и выделенной мочи каждый день;

определение возбудителей заболевания в моче трижды во время очередного обострения заболевания;

измерение артериального давления каждый день;

исследование состава и свертываемости крови;

иммунологические анализы крови;

консультация офтальмолога и исследование глазного дна, так как там часто обнаруживаются изменения при повышении артериального давления;

электрокардиограмма при признаках поражения сердечно-сосудистой системы;

кислотность мочи и содержание в ней различных вредных продуктов обмена;

ультразвуковое исследование почек и органов малого таза;

другие дополнительные исследования.

1.2 Причины острого гломерулонефрита у детей

Этиологический фактор удаётся установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и лишь в 5-10% - хронического.

Основные этиологические факторы острого гломерулонефрита

Инфекционные.

Бактерии: бета-гемолитический стрептококк группы А, энтерококки, пневмококки, стафилококки, коринебактерии, клебсиеллы, сальмонеллы, микоплазмы, иерсении, менингококки.

Вирусы: гепатита В, кори, Эпштейна-Барр, Коксаки, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирус, реже - вирус простого герпеса.

Паразиты: плазмодии малярии, токсоплазмы, шистосомы.

Грибы: кандида.

Неинфекционные.

Чужеродные белки.

Сыворотки.

Наиболее частая причина развития острого гломерулонефрита у детей - перенесённая стрептококковая инфекция, поэтому во всех руководствах выделяют острый постстрептококковый ГН. Чаще всего за 1-3 нед до острого гломерулонефрита дети переносят ангину, фарингит, кожные инфекции, реже - скарлатину. Эти заболевания вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего М-типа штаммов 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 после инфекций верхних дыхательных путей, а также М-типа штаммов 2, 49, 55 после кожных инфекций. Эти типы называют нефритогенными, из них наиболее часто встречаются штаммы 12 и 49.

Другие бактериальные антигены вызывают заболевание реже.

Вирусные антигены становятся причиной развития острого гломерулонефрита у детей в небольшом проценте случаев. При пункционной биопсии находят антигены вирусов в депозитах при иммунофлуоресценции. Ещё меньшую роль в этиологии ОГН играют заболевания, вызванные простейшими и грибами.

Разрешающими факторами могут быть: охлаждение, чрезмерная инсоляция, физическая травма.

Пик заболевания острым гломерулонефритом у детей приходится на осенне-зимний период, при низких температурах и повышенной влажности.

1.3 Патогенез острого гломерулонефрита у детей

В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный.

Большинство истинных гломерулонефритов иммунокомплексные, при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках. Иммунные комплексы могут образовываться в циркуляции крови - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - или на месте в почечной ткани. В основе образования ЦИК лежит защитный механизм, направленный на удаление антигена. В условиях избытка антигена возрастает продукция антител, размер комплексов увеличивается, они активируют комплемент и удаляются из циркуляции мононуклеарной фагоцитирующей системой. Часть иммунных комплексов, которые не подверглись фагоцитозу, заносится током крови в почки и откладывается в капиллярах клубочка, вызывая гломерулонефрит. Существуют и другие факторы, приводящие к отложению ЦИК:

большая эндотелиальная поверхность капилляров клубочка;

большой объём крови, проходящий через клубочки;

положительный электрический заряд антигена, так как на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы с положительно заряженным антигеном. Иммунокомплексные гломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов (ИК), класса иммуноглобулинов и наличия в почечной ткани компонентов комплемента.

Иммунные комплексы могут образовываться и откладываться в почке разными путями и в разных структурах клубочков:

из циркуляции (ЦИК), при этом они располагаются субэндотелиально и/или в мезангии;

И К могут быть сформированы «in situ» антителами к антигенам клубочка или к антигенам, не относящимся к клубочковой базальной мембране. При этом И К располагаются субэпителиально;

это могут быть изменённые иммуноглобулины, а не иммунные комплексы. Например, отложение полимерных форм иммуноглобулина А в мезангии.

Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острого пролиферативного ГН, чаще с клинической картиной ОНС.

При неиммунокомплексных гломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукцию лимфокинов, повреждающих клубочек.

Патологический клон Т-лимфоцитов может существовать как первичный дефект или возникать под влиянием таких иммунных комплексов, которые не локализуются в клубочке, но обладают способностью активировать патологический клон Т-лимфоцитов. Дисфункция Т-клеток способствует гиперпродукции вазоактивного интерлейкина. Объектом воздействия цитокинов служат эпителиальные клетки клубочка, ответственные за синтез отрицательно заряженных протеогликанов и сиалопротеинов, входящих в состав клубочковых базальных мембран. Это приводит к потере отрицательного заряда на базальной мембране (БМ) и подоцитах. Возможно также непосредственное воздействие на БМ нейраминидазы, виротоксина. Утрата отрицательного заряда на БМ и подоцитах приводит к селективной потере больших объёмов мелкодисперсных белков (в основном альбуминов). Выраженная протеинурия служит причиной развития клинико-лабораторного синдрома, называемого нефротическим (НС).

1.4 Патоморфология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей характеризуется диффузным эндокапиллярным пролиферативным процессом. В клубочке выражена пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. Петли капилляров в клубочках выглядят набухшими, с утолщёнными стенками. Просвет капилляров сужен. В первые 4 нед заболевания на территории клубочка присутствуют клетки воспаления: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги. Пролиферация эпителиальных клеток минимальная. Сужается и подкапсульное пространство. БМ утолщены или истончены, в них обнаруживают разрывы.

При электронной микроскопии видны большие депозиты в форме горбиков (ИК+С+), расположенные на внутренней или внешней стороне БМ и, реже, внутри её в виде глыбчатых отложений.

При иммуногистологическом исследовании в депозитах определяют компоненты комплемента, различные иммуноглобулины (в, М, А, Е), антигены стрептококков или другие антигены.

Морфологический вариант острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом чаще всего у детей проявляется минимальными изменениями. Их называют болезнью «малых ножек подоцитов». Световая микроскопия не даёт возможности обнаружить патологию. Только внедрение электронной микроскопии позволило изучить изменения в подоцитах. При электронной микроскопии определяют тяжёлые изменения подоцитов в виде деформации, слияния и утраты малых ножек на всём протяжении стенки капилляров. Сливаясь друг с другом, малые ножки образуют неравномерной толщины слой, который покрывает БМ.

БМ остаётся неизменённой, сохраняет свою структуру и толщину. В клетках канальцевого эпителия выражена белковая и жировая дистрофия. Это связано с перегрузкой канальцевого эпителия массивной протеинурией и липидурией. Глюкокортикоидная терапия приводит к нормализации структуры подоцитов.

1.5 Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

Острый нефритический синдром (ОНС) - классическое проявление острого гломерулонефрита. Чаще заболевают дети школь-ного возраста от 7 до 14 лет. ОНС развивается через 1-6 нед после перенесённой инфекции (чаще стрептококковой). В латентном периоде состояние детей остаётся удовлетворительным. Нередко они начинают посещать школу, но затем вновь наступает ухудшение: вялость, недомогание, снижение аппетита.

Основные критерии диагноза острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом:

умеренные отёки при нормальном уровне белка и альбумина на фоне повышенного ОЦК;

артериальная гипертензия;

мочевой синдром в виде макро- или микрогематурии, протеинурия менее 2 г/сут, неселективного характера.

Начало заболевания может быть бурным, острым, с классической триадой симптомов: отёки, артериальная гипертензия, макрогематурия. Дети жалуются на недомогание, головную боль, тошноту, рвоту, изменение цвета мочи, уменьшение её количества. Степень выраженности этих симптомов бывает разная.

Реже происходит постепенное развитие заболевания со скудными клиническими и лабораторными изменениями.

При осмотре всегда обнаруживают отёки век, голени, бледность кожных покровов в результате спазма сосудов. Спазм сосудов выражен и на сетчатке глазного дна. Больные могут жаловаться на головную боль и боль в пояснице, что объясняется растяжением капсулы почек в связи с их отёком.

2. Сестринский процесс при гломелонефрите у детей

Возможные проблемы пациента: боли в поясничной области, отеки, лихорадка, головные боли, олигурия (анурия), дефицит знаний о заболевании.

Медсестра, организуя сестринский уход, выбирает модель В. Хендерсон в вопросах медикаментозной терапии, процедур, обследований. Свои действия она обсуждает с пациентом. Помочь, обучить пациента самоуходу, оказать ему физическую и психологическую поддержку медсестра может, используя модель Д. Орэм. Такая помощь медсестры дополняет возможности пациента осуществлять самоуход. Модель М. Аллеи лучше использовать в вопросах профилактики гломерулонефрита: мероприятия по восстановлению здоровья, обучение членов семьи организации режима, питания и профилактического лечения пациента.

Первичная профилактика состоит в устранении очага хронического воспаления в организме (хронический тонзиллит, гайморит, аднексит, кариес). Важными профилактическими мероприятиями являются борьба с интоксикацией, охлаждением, укрепление реактивности организма.

Вторичная профилактика проводится в процессе диспансеризации. Предусматриваются мероприятия: правильное трудоустройство пациента, соблюдение режима труда и отдыха, лечебное питание, санация инфекционных очагов, предупреждение и лечение интеркуррентых заболеваний.

Людям, страдающим ХНГ, лучше жить в местностях с теплым климатом, но без колебаний влажности. Они должны избегать воздействий влажного холода. Пациенты должны постоянно находиться под наблюдением врача поликлиники по месту жительства.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений и осложнений ХГН. Пациенты постоянно находятся на диспансерном учете и наблюдении. Принципы и мероприятия диспансеризации аналогичны мероприятиям при ОГН. Возможные проблемы пациента те же, что и при ОГН. Кроме итого, пациентов волнует вопрос инвалидизации, утраты любимой работы, отказа от привычного вкуса пищевых продуктов.

2.1 Диагностика острого гломерулонефрита у детей

Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.

Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина - повышено.

В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.

При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.

2.2 Лечение гломерулонефрита у детей

Лечение заболевания всегда проводится в стационарных условиях.

Режим. Всегда постельный, до тех пор пока не появятся значительные улучшения в состоянии ребенка и в данных лабораторных показателей. Необходимо постоянно держать ребенка в тепле, так как при этом улучшается кровообращение в почках, что способствует быстрейшей ликвидации воспалительного процесса. Затем ребенок переводится на полупостельный режим, назначается тепло на область поясницы. Охлаждение ног является основной причиной активации возбудителей заболевания, поэтому весь период лечения ребенок должен носить шерстяные носки. Следует помнить, что слишком продолжительное пребывание ребенка на постельном режиме также нежелательно, так как в этом случае сроки выздоровления замедляются. При признаках поражения сердечно-сосудистой системы для уменьшения нагрузок на сердце ребенок должен сидеть на кресле со спущенными ногами. Постельный режим в среднем продолжается не более трех недель, сроки его у каждого ребенка определяются в индивидуальном порядке. Спустя полтора месяца ребенок уже может полноценно двигаться.

Диета. Необходимо свести до минимума потребление ребенком соли и воды. Особенно ограничивается соль. Во время наиболее выраженных проявлений пишу для больного солить запрещается, особенно если у ребенка выявлено повышение артериального давления. После некоторого стихания разрешается ежедневно выдавать по 0,5 г соли, в дальнейшем эти количества увеличиваются. Но к концу лечения пища для больного все равно должна быть немного недосоленной.

Количество жидкости, потребляемое больным в течение суток, должно быть примерно равно количеству мочи, выделенной им накануне. Если подсчитать его не удается, то количество жидкости рассчитывается по формуле 15 мл/кг х массу тела ребенка.

До недавнего времени среди немедикаментозных мероприятий лечения гломерулонефрита у детей очень важная роль отводилась ограничению в суточном рационе белка. Но впоследствии выяснилось, что у большинства больных в этом нет надобности. Это необходимо лишь в тех случаях, когда нарушение функции почек весьма значительно.

В начале заболевания имеется достаточно большой риск повышения содержания в крови калия, что связано с нарушением выделения этих ионов почками. Поэтому в данный период больным запрещаются фрукты и овощи с большим содержанием калия. Напротив, они становятся необходимыми, когда количество отделяемой мочи нормализуется. Необходимо, чтобы в дневном рационе старших детей присутствовали изюм, чернослив, арбузы, апельсины, бананы, картофель, сушеные фрукты и т. д. Для детей грудного возраста назначают соответствующие смеси, обогащенные необходимыми микроэлементами. Не стоит держать ребенка на вышеуказанной диете более месяца.

Во время уменьшения количества выделяемой мочи очень часто развиваются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно у маленьких детей, ввиду незрелости их органов. Объясняется это нарушением обезвреживающей функции печени, в результате чего продукты гниения и вредные продукты обмена веществ всасываются в кишечную стенку. Поэтому больному ребенку показано периодическое проведение очистительных клизм. В более тяжелых случаях применяют промывания желудка раствором столовой соды.

Медикаментозные методы лечения заболевания складываются из назначения витаминов, антибиотиков, лечения хронических инфекционных заболеваний.

Витаминотерапия. Препараты витамина С и витаминов группы В назначают в обычных лечебных дозах. В ряде случаев также назначаются препараты витаминов А и Е.

Антибиотикотерапия обязательна во время обострения для всех больных. Назначают антибиотики широкого спектра действия на срок до одной недели. При наличии хронических инфекционных заболеваний таких курсов назначается несколько. Всегда следует помнить, что многие антибиотики у маленьких детей использовать нельзя из-за их токсического эффекта. Другие вызывают серьезные осложнения при длительном применении в больших дозах. Очень часто на антибиотики широкого спектра действия развивается аллергия, особенно на пенициллины.

Лечение хронических инфекций обязательно, иначе основное лечение будет практически неэффективным, так как не будет устранен основной источник болезнетворных микроорганизмов.

У большинства больных применение вышеуказанных методов лечения является вполне достаточным для успешной ликвидации очередного обострения. Дополнительными являются мероприятия, направленные на улучшение кровотока в почках. В основном с этой целью применяют антиагреганты и антикоагулянты, которые принимают в виде таблеток, вводят в виде инъекций или электрофореза. Данные методики используются только в России.

В ряде случаев бывает необходимым применение мочегонных препаратов. Это происходит в тех случаях, когда среди прочих проявлений гломерулонефрита у больного преобладают большие отеки и значительное повышение артериального давления.

Средства, направленные на снижение артериального давления, применяются в соответствующих случаях при необходимости.

Экстренная помощь нужна больному во время любой стадии эклампсии. Необходимо быстрое внутримышечное введение сильного мочегонного, средств, понижающих артериальное давление. Применяют противосудорожные препараты в случае развития у ребенка судорог.

После выписки ребенка из стационара необходимо его долечивание в условиях санатория. Затем ребенок ставится на учет у участкового врача поликлиники и периодически наблюдается там. В первые 3 месяца наблюдения ребенок должен осматриваться не менее чем раз в две недели, при этом происходит оценка его физического развития (рост, масса тела), производятся все необходимые анализы. Затем в течение года ребенок посещает поликлинику раз в месяц, а в последующем -- раз в три месяца. Необходимо показываться врачу не только в установленные сроки, но и каждый раз, когда у ребенка появляются признаки какой-либо инфекции. Также параллельно в поликлинике проводят лечение всех хронических инфекционных заболеваний. В течение года ребенку противопоказано проведение любых профилактических прививок, он освобождается от занятий спортом и физическим трудом. Если после очередного обострения в течение 5 лет у ребенка не возникало никаких жалоб на почки и не выявлялись изменения в анализах, то его признают окончательно выздоровевшим и снимают с учета.

Прогноз при гломерулонефрите у детей почти всегда благоприятный. Выздоравливают практически все дети. Причем чем в более раннем возрасте развивается патология, тем больше вероятность выздоровления ребенка без каких-либо негативных последствий.

Основным профилактическим мероприятием в отношении гломерулонефрита у детей является раннее выявление и своевременное лечение инфекционных заболеваний дыхательных путей. При этом у детей, перенесших гломерулонефрит до этого, лечение должно непременно начинаться с антибиотиков и продолжаться около 10 дней. Для оценки состояния почек всегда делается общий анализ мочи. Дети, состоящие в контакте с больными взрослыми, должны пройти курс антибиотикотерапии. Однако, по уже обсуждавшимся причинам, не стоит злоупотреблять антибактериальными препаратами у детей раннего возраста.

2.3 Профилактика гломерулонефрита у детей

Профилактика острого гломерулонефрита состоит в своевременном выявлении и грамотной терапии стрептококковой инфекции. Скарлатина, ангина, стрептодермия должны быть обязательно пролечены антибиотиками в той дозе и тем курсом, который назначит врач, без самодеятельности.

После перенесенной стрептококковой инфекции (на 10-й день после ангины или на 21-й день после скарлатины) необходимо сдать анализы мочи и крови.

Профилактики хронического гломерулонефрита не существует, тут уж как повезет.

Гломерулонефрит -- тяжелое, серьезное заболевание почек, к нему нельзя относиться легкомысленно. Лечение гломерулонефрита обязательное, проводится в больнице.

Болезнь не всегда начинается остро, явно. Признаки ее порой приходят постепенно, исподволь.

Подозрения на гломерулонефрит у ребенка вызывает:

-- появление отеков: ребенок проснулся с утра -- лицо отекло, глаза, как щелочки или на ножках остаются выраженные следы от резинки носков;

-- красная, «цвета мясных помоев» моча;

-- уменьшение количества мочи;

-- в анализе мочи, особенно, если он сдан после болезни, повышено количество белка и эритроцитов;

-- повышение артериального давления.

При остром, манифестном, начале с нефритическим синдромом (эритроциты в моче, небольшое увеличение белка в моче, отеки, повышение давления) в 95 % случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением.

В хроническую форму переходит в основном гломерулонефрит с нефротическим синдромом (постепенное начало, медленно нарастающие выраженные отеки и большое количество белка в моче).

Хронический гломерулонефрит часто заканчивается почечной недостаточностью, результатом которой является применение аппарата искусственной почки или пересадка почки.

Чтобы обезопасить ребенка от прогрессирования болезни при хроническом гломерулонефрите необходимо строго соблюдать режим, диету и вовремя лечить инфекционные и простудные заболевания.

Заключение

Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.

При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед -- старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) -- 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.

Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.

При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением -- 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.

Список использованной литературы

1. Острый гломерулонефрит -- все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4-9.

2. Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.

3. Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157-162.

4. Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.

5. Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.

6. Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85-87.

7. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995-2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16-22.

8. Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.

9. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21-32.

10. Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855-1864.

11. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021-1026.

Размещено на Allbest.ru

...