Общая патологическая физиология

Размещено на http://allbest.ru

Введение

Гипертрофия - чрезмерный прогрессивный рост клеточной ткани или органа тела. Под простой Гипертрофия в тесном смысле слова должно понимать исключительное увеличение размеров тканевых элементов, без увеличения их числа. В более обширном смысле Гипертрофия - увеличение органа за счет нарастания и размеров и числа клеток, т. е. гиперплазии. Гипертрофические процессы, вызываются повышенной созидательной способностью клеточных элементов, патологически вызванной и являющейся чаще всего следствием усиленного даже чрезмерного питания, откуда и произошло слово гипертрофия. Причиной роста тканей за пределы нормы являются, кроме усиленного питания или повышенной способности усвоения, и особое раздражение трофических нервов и специальное влияние в большинстве случаев невыясненных агентов, вызывающих рост отдельных клеточных колоний; при некоторых новообразованиях, также под влиянием низших организмов или продуктов их отделений и выделений.

В клиническом отношении гипертрофические процессы делятся на, более или менее, физиологические, развивающиеся обыкновенно в организме для восстановления правильной деятельности органов и отвечающие разумным требованиям природы, и патологические, не имеющие никакой целесообразности и законченности, к последнему роду принадлежат - опухоли, новообразования, разнообразные уродства и пороке последнего, когда им приходится усиленно работать.

Гипертрофия сердца обыкновенно останавливается, когда его мышцы увеличиваются настолько, что сила их достаточна, что бы справиться с затрудненным кровообращением. Почка увеличивается, когда другая больна или удалена и на нее одну падает работа выведения всей мочи. Точно также гипертрофируются отдельные мышцы при усиленном питании, когда они систематически стремятся преодолевать определенные сопротивления. Если же усиленно работающая мышца недостаточно питается - она перерождается. Например: при сужении кишки мышечные пучки, лежащие над сужением, значительно гипертрофируются и т. п.

Гипертрофия отдельных мышц можно вызвать искусственно, поставив их в условия хорошего питания и систематического упражнения прогрессивному росту, напр., рост опухолей у стариков; иногда толчок к гипертрофии получается еще в периоде внутриутробной жизни, и ребенок родится с чрезмерно большею какой-либо частью тела.

Усиленный рост тканей также вызывается изменением состава крови или введением в нее особых раздражающих агентов; например, при кормлении молодых животных мышьяком, фосфором наблюдается усиленный рост костей; при употреблении спирта - обильное отложение жира. - Г. сердца, мышц, печени, почек, мозга, когтей, кожи.

Классификация

Классификация гипертрофии небных миндалин: Выделяют три степени гипертрофии небных миндалин. При I степени гипертрофии небные миндалины занимают наружную треть расстояния от небной дужки до средней линии зева, при II степени - 2/3 этого расстояния, и при III степени миндалины соприкасаются, а иногда заходят друг за друга. По этиопатогенетическому признаку выделяют три формы гипертрофии небных миндалин: гипертрофическую, воспалительную и гипертрофически-аллергическую.

Классификация гипертрофии левого желудочка: Гипертрофия левого желудочка сердца - разрастание сердечных камер, изменение конфигурации и геометрии сердца. Гипертрофия левого желудочка может быть вызвана не только гипертонией, но и большими (частыми, чрезмерными) физическими нагрузками. Как известно, гипертрофия левого желудочка миокарда (ГЛЖ) возникает при устойчивом высоком артериальном давлении (АД выше 145/100 мм.рт.ст).

Однако установлено, что такие изменения сердечной мышцы (гипертрофия) могут развиваться и при значительных физических нагрузках, когда сердце испытывает пограничную нагруженность (спортсмены с нестабильно распределенной нагрузкой, грузчики; так же опасно резкое интенсивное нагружение миокарда у ведущих сидячий образ жизни, курящих, при ежедневном употреблении алкоголя). Гипертрофия левого желудочка сигнализирует об усложненных условиях, в которых находится миокард - это своего рода предупреждение: необходимо стабилизировать артериальное давление, распределить нагрузку (ввести тренировочные прогулки, снизить интенсивность пиковых нагрузок).

Классификация гипертрофии легочного сердца: По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

Доклиническую - проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;

Компенсированную - характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;

Декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Признаки гипертрофии

Признаки гипертрофии - возникают в результате нарушений функций эндокринной системы. Физиологические проявления Гипертрофии, имеющие приспособительный характер носит увеличение матки при беременности. При развитии дисфункции яичников в слизистой тела матки также наблюдаются признаки Гипертрофии, развивается гиперплазия маточных желез, очень часто с кистозным их расширением - железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, проявляющаяся маточными кровотечениями. У мужчин также можно обнаружить признаки гипертрофии имеющие нейрогуморальное происхождение, это гинекомастия.

При гинекомастии признаки Г отмечаются в железистых дольках грудной (молочной железы) мужчин, как ответ на атрофические процессы в яичках. Гиперфункция передней доли гипофиза (как правило в результате развития опухоли) проявляется увеличением внутренних органов и выступающих частей скелета - акромегалия. Все это морфологические проявления гипертрофии соединительной ткани в ответ на увеличенное количество гормонов. Часто гипертрофии и гиперплазии являются фоном для возникновения опухолевых процессов.

Гипертрофические разрастания приводят к увеличению размера ткани или органа. Они часто встречаются при хроническом воспалении (полипы, кондиломы), при нарушениях лимфообращении в конечностях происходит разрастание соединительной ткани (слоновость).

Морфологические проявления Г заключающиеся в разрастании жировой и соединительной ткани, наблюдаются при атрофии органа - так называемая ложная гипертрофия. Это наблюдается при атрофии почки (увеличение разрастания жировой ткани вокруг почки), при атрофии мозга происходит утолшение костей черепа. Все перечисленные процессы гапертрофического разрастания ткани в месте атрофии называется вакатной гипертрофией.

Причина развития

Причины развития гипертрофии предстательной железы? Специалисты считают, что существует связь между увеличением простаты и возрастными гормональными изменениями. Предполагается также, что могут играть роль новообразования, сгустки крови в артериях, воспалительные процессы, расстройства обмена веществ или питания.

Заболевание начинается со структурных изменений в ткани железы. По мере увеличения железы она начинает давить на мочевой пузырь и препятствовать отхождению мочи, поскольку мочеиспускательный канал сдавливается и деформируется. Гипертрофированная простата может также вызывать образование кармана в мочевом пузыре, в котором моча застаивается, тогда как остальная часть мочевого пузыря опорожняется. Эта застойная моча может быть причиной образования камней и кист.

Причины развития гипертрофии аденоидов:- Хроническая инфекция верхних дыхательных путей является самой частой причиной развития гиперплазии аденоидов.

- Любая другая инфекция в организме, особенно хроническая.

- Длительное нахождение в местах с сухим, загрязнённым воздухом.

- Низкий иммунитет.

Причины развития легочного сердца: Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др.

Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Исход

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка.

Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Электрокардиографические заключения при гипертрофии правого желудочка

Если при электрокардиографических признаках гипертрофии правого желудочка высокий R в отведениях V1, V2 сочетается со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т в этих отведениях, то при формулировании заключения говорят о гипертрофии правого желудочка с его перегрузкой. В этих случаях в правом желудочке обычно имеются нарушения обмена (дистрофия) и, как правило, существует дилатация желудочка. Поэтому изредка в таких случаях в заключении пишут о гипертрофии правого желудочка с дистрофией его миокарда. Если при наличии высокого зубца RV1, V2 изменения сегмента ST и зубца Т отсутствуют, то говорят просто о гипертрофии правого желудочка.

Если при гипертрофии правого желудочка высокий RV1, V2 сочетается со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т не только в отведениях V1, V2, но и в других отведениях, например с V1 по V4, то говорят о гипертрофии правого желудочка с его перегрузкой и выраженных изменениях миокарда.

В электрокардиографическом заключении у больных с гипертрофией правого желудочка вслед за описанием характера ритма указывают положение электрической оси сердца и говорят о выраженности гипертрофии, о наличии перегрузки желудочка, по возможности о состоянии миокарда и дают общую характеристику ЭКГ.

гипертрофия миокард простата

Список литературы

1. Горелова Л.В. Основы патологии в таблицах и рисунках. - Ростов на/Д.: «Феникс», 2011.- 312с.

2. Пальцев М.А., Пауков В.С., Патология в 2 томах - М., Медицина, 2010.-642с.

3. Фролов В.А., Билибин Д.П., Дроздова Г.А., Общая патологическая физиология. - М.: ИД «Высшее образование и наука», 2009.-587с.

4. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н. - Патофизиология. - М.: ГЭОТАР -Медиа 2008.- 365с.

5. Михайлов В.П. Общая патология. - Ростов на/ Д.: «Феникс» - 2008.- 437с.

6. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. -М.: ГЭОТАР - Медиа 2007.- 480с.

Размещено на Allbest.ru