Фитотерапия заболеваний кожи

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО «Тверская Государственная Медицинская академия»

Минздрава России

Кафедра управления и экономики фармации, с курсами ботаники, фармакогнозии, фармацевтической технологии, фармацевтической и токсикологической химии

Зав. кафедрой проф., д.м.н. Демидова М. А.

Курсовая работа

на тему: «ФИТОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ»

по дисциплине: Фармакогнозия

Выполнила: Зыченкова Виктория Александровна

Руководитель: Гальчинская Ирина Леонидовна

Тверь - 2013

Содержание

Введение

Глава 1. Функциональные и анатомические параметры кожи

1.1 Анатомия и физиология кожи

1.2 Причины возникновения кожных заболеваний

1.2.1 Внешние причины болезней кожи

1.2.2 Внутренние причины кожных заболеваний

Глава 2. Классификация кожных заболеваний

2.1 Витилиго

2.2 Крапивница

2.3 Бородавки

2.4 Экзема

2.5 Угревая сыпь

Глава 3. Фитотерапия заболеваний кожи

3.1 Витилиго

3.2 Крапивница

3.3 Бородавки

3.4 Экзема

3.5 Угревая сыпь

Заключение

Список литературы

Введение

Растительный мир подарил человечеству огромное богатство - лекарственные растения, которые всегда были источниками жизни, пищи и здоровья. Многие из них прошли многовековую проверку и составляют бесценный фонд современной фитотерапии, где очень важное место занимает фитотерапия заболеваний кожи.

В настоящее время многие лекарственные растения используются как эффективные средства при лечении различных заболеваний кожи.

Кожа - это показатель нашего образа жизни. Любые заболевания сначала отражаются внутри нас, а затем уже проявляются на кожном покрове в виде различных патологических образований и несовершенств. И соответственно в современном мире проблема дерматитов является особо актуальной. Неправильное питание, влияние окружающей среды, заболевания внутренних органов, авитаминоз - и это ещё далеко не весь перечень причин, способствующих развитию патологических процессов в коже человека. Несмотря на достигнутые успехи в области химического синтеза лекарственных веществ, именно природные биологически активные соединения в настоящее время не только не утратили своего значения, но, наоборот, с каждым годом расширяются перспективы их использования. Актуальность фитотерапии возросла еще и потому, что участились случаи терапевтических неудач, появление аллергических реакций на синтетические медикаменты. Применение фитотерапии по сравнению с использованием химически синтезированных препаратов позволяет повысить результативность лечения, снизить побочные действия химиопрепаратов, увеличить межрецидивный период, повысить качество жизни.

Цель данной курсовой работы - изучить кожные заболевания, причины их возникновения, а также лекарственные растения, применяемые при лечении данных заболеваний и способы их использования.

Задачи:

1. Определить, что такое кожные заболевания, причины их возникновения и симптоматику;

2. Изучить многообразие лекарственных растений, применяемых при лечении кожных заболеваний;

3. Узнать основные принципы применения лекарственного растительного сырья и характеристику лекарственных форм, наиболее эффективных в фитотерапии заболеваний кожи.

кожный заболевание лекарственный растение

Глава 1. Функциональные и анатомические параметры кожи

Здоровая, неповрежденная кожа хорошо защищает организм от всякого рода «нарушителей». Возбудители болезни не могут проникнуть сквозь ненарушенные кожные покровы. Кроме того, здоровая кожа заботится о том, чтобы болезнетворные микробы не имели возможности оккупировать организм. Секрет сальных желез не только поддерживает кожу в эластичном состоянии, но и вырабатывает чрезвычайно ядовитые для многих возбудителей болезней вещества. Помимо этого, на поверхности здоровой кожи обитает большое количество полезных микроорганизмов, изгоняющих возбудителей болезни.

Насколько важна здоровая кожа для защиты организма от инфекционных заболеваний, становится очевидным, когда люди получают ожоги: опасность инфицирования у них возрастает настолько стремительно, что многим пациентам с ожогами, занимающими большую поверхность кожи, приходится довольно продолжительное время находиться в стерильных условиях. Там они отгорожены от любых возбудителей болезни до тех пор, пока их обожженная и поврежденная кожа не заживет и вновь не приобретет свою защитную функцию. Преодолеть барьер, который представляет собой здоровая, неповрежденная кожа, - непосильная задача для бактерий, грибков и вирусов любого вида.[2]

1.1 Анатомия и физиология кожи

Кожа - естественный покров человеческого тела, граница между организмом и внешней средой. Кожа выполняет функции защиты организма от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Многочисленные и сложные по своему строению нервные окончания кожи тесно связывают ее с центральной нервной системой. Эти окончания нервов в коже воспринимают разнообразные воздействия внешней среды и сигнализируют о них в центральную нервную систему.

Общая поверхность кожи у человека достигает 1,5 м². Вес кожи составляет у взрослых около 18%, у новорожденных - около 20% веса всего тела. На поверхности ее имеются поверхностные бороздки и более глубокие складки.

Поверхностные бороздки покрывают всю кожу, образуя при пересечении кожные поля в виде треугольников, ромбов. Складки расположены на местах с повышенной подвижностью кожи (на лице, ладонях).

Кожа состоит из трех слоев: 1) наружного - эпидермиса или надкожицы; 2) собственно кожи или дермы; 3) подкожного жирового слоя.

Эпидермис состоит из эпителиальных клеток, обладающих большой способностью к размножению и замещению различных повреждений. Эпидермис состоит из пяти слоев: 1) зародышевого или базального; 2) шиповидного; 3) зернистого; 4) блестящего; 5) рогового.

Под эпидермисом находится собственно кожа или дерма. Дерма богата соединительноткаными волокнами, образующими пучки, которые переплетаются в разных направлениях. Дерма делится на два слоя: сосочковый и сетчатый. Толщина дерма - 0,5 - 4 мм.

Подкожный жировой слой играет большую роль в жировом обмене. Он состоит из переплетающихся пучков соединительнотканых волокон и включает также жировые дольки.

Кожа имеет развитую систему кровеносных и лимфатических сосудов, нервных волокон, в коже содержатся мышцы, потовые и сальные железы, волосы и ногти (придатки кожи).[3]

1.2 Причины возникновения кожных заболеваний

Болезнь кожи всегда следует рассматривать как общее заболевание всего организма. В свою очередь, и заболевания кожи могут оказывать резкое и глубокое влияние на весь организм.

Причины кожных болезней можно разделить на внешние и внутренние.

1.2.1 Внешние причины болезней кожи

К числу внешних причин заболеваний кожи относятся следующие:

· Патогенные микробы. Ряд кожных заболеваний имеет инфекционное происхождение. Патогенные микробы внедряются в кожу непосредственно из внешней среды. К инфекционным кожным заболеваниям относятся гнойничковые болезни, туберкулез, проказа, сибирская язва, сап;

· Растительные паразиты - патогенные грибки. При внедрении в кожу патогенных грибков возникают трихофития, парша и т.д.;

· Животные паразиты. Ими могут быть чесоточный клещ, личинка бычьевого овода, вши, блохи, клопы, комары;

· Механическое воздействие на кожу - трение, ушибы, давление - могут вызвать потертости, отек, омозолелости;

· Температурные воздействия на кожу, вызывающие ожоги разной степени;

· Источники лучистой энергии (солнце, ультрафиолетовые лучи, лучи Рентгена);

· Химические вещества (кислоты, щелочи, соли, краски и др.).

1.2.2 Внутренние причины кожных заболеваний

Внутренними причинами болезней кожи могут быть:

· Нарушения обмена веществ. Примером являются отложения солей в коже при подагре, холестерина при нарушениях липоидного обмена;

· Нарушение функции желез внутренней секреции, которые вызывают себорею, обыкновенные угри, иногда диабет;

· Заболевания внутренних органов. Кожные заболевания нередко развиваются у лиц с глистными заболеваниями, болезнями печени, желудка и т.д.;

· Состояние авитаминоза;

· Употребление некоторых пищевых продуктов, например, шоколада;

· Аллергические состояния, т.е. повышенная чувствительность кожи к некоторым веществам-аллергенам, например, продуктам (яйца, раки, земляника) или химическим веществам (краски, смолы).[2]

Глава 2. Классификация кожных заболеваний

Список кожных болезней довольно велик, и лишь опытный эксперт может поставить четкий диагноз.

На возникновение и течение заболеваний кожи оказывают влияние как физиологические процессы, которые происходят в организме, так и неправильное функционирование органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, желез внешней и внутренней секреции и др.

В любом слое кожных покровов может проявляться дисфункция. К возникновению различных лишаев, псориазу, приводит нарушение в выработке главных составляющих эпидермиса - кератоцитов и меланина. В прослойке между эпидермисом и дермой появляются дерматиты, вызванные внутренними заболеваниями. Отягощенная наследственность также является причиной заболеваний кожи.

Также существуют такие заболевания кожи, которые характерны для определенного возраста. К ним относится экзема, которая возникает в пожилом возрасте и протекает на фоне варикозного расширения вен последней стадии, атопический дерматит, возникающий у детей младшего возраста, а также изменения, происходящие в пролиферации клеток, которые приводят к опухолям.

Микозы, туберкулез кожи, лепра возникают у людей, которые проживают в неблагополучных в гигиеническом плане условиях, в климатических поясах с теплым и влажным климатом.

Заболевания кожи, которые развились из-за патогенного воздействия паразитов, грибов, бактерий и вирусов, а также заболевания, которые спровоцированы вредным воздействием ультрафиолетовых лучей, подчиняются отдельной классификации.

Нейродермиты являются заболеваниями, которые вызваны патологическими изменениями в центральной нервной системе.

Невус, ихтиоз являются генетическими заболеваниями кожи.

Довольно часто люди страдают от дерматита, который подразделяют на аллергический и контактный. Простой или контактный дерматит возникает из-за непосредственного контакта с внешними факторами биологической, химической или физической природы. Соприкосновение с раздражающим фактором вызывает местную реакцию организма: ее могут вызвать химические реагенты, солнечные лучи, растения, бытовая химия, лекарства и т.д. Контактный дерматит возникает, в отличие от аллергического дерматита, мгновенно. Аллергический дерматит проявляется постепенно: аллерген накапливается в организме долгое время.

Экземы, заболевания кожи, вызванные действием внешних и внутренних факторов у людей с повышенной чувствительностью кожи. Экзема может быть истинной и микробной.

При истинной экземе образуются микропузырки, которые сопровождаются изъязвлением и зудом кожных покровов лежащих рядом. Характер заболевания непредсказуем, оно может то затихать, то вновь вспыхивать, переходя в агрессивную форму, при которой образуются трофические язвы. Такая экзема зачастую появляется вследствие аллергического дерматита. При таком дерматите больной расчесывает пораженную кожу, провоцируя образование микровезикул, которые после прорывания образуют корочки. Заражения нумулярией и стрептококковой инфекцией приводят к возникновению микробной экземы. Экзема начинает развиваться в месте инфицирования стрептодермии. Далее заболевание микробная экзема переходит в истинную экзему.

Кожные заболевания могут быть как приобретенными, так и наследственными. Такими заболеваниями являются ихтиозы различных форм. При ихтиозе появляются серо-черные, похожие на рыбьи, чешуйки.

Зашлакованность организма, сбой в функционировании иммунной системы, воздействие аллергенов, могут вызывать нейродермит. Основные проявления нейродермита - это сыпь, которая появляется на локтях, шее, суставных впадинах. Заболевание сопровождается зудом.[1]

К заболеваниям кожи, которые в современной медицине эффективно лечатся с помощью лекарственных растений, лечебных трав и фитопрепаратов на их основе, относятся:

· Витилиго;

· Карпивница

· Кандидозы;

· Псориаз;

· Экзема

· Бородавки

· Угревая сыпь

Рассмотрим подробнее некоторые приведенные выше заболевания кожи с применением в их лечении фитотерапии.

2.1 Витилиго - пигментная аномалия

Витилиго (от латинского Vitium - порок, порча), синонимы - песь, пегая кожа, приобретенная лейкодерма, лейкопатия - одна из разновидностей дисхромии кожи, хроническое заболевание, характеризующееся появлением белых резко отграниченных пятен, склонных к периферическому росту. Это заболевание распространено во всех странах мира. По данным Всемирной Организации Здравоохранения число больных витилиго в мире составляет 1% населения, а в южных странах и регионах достигает 3-4%. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста. Витилиго никогда не бывает врожденным.

При этом заболевании разрушаются окрашенные клетки кожи - меланоциты, образуются белые пятна. В них отсутствует пигмент, придающий коже естественный цвет. Заболевание начинается с появления мелких депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Очертания их неправильные. Начало заболевания обычно малозаметное, в ряде случаев - иногда внезапное. Число пятен иногда достигает многих десятков. Волосы на пораженных участках часто обесцвечиваются. Локализация витилиго различна. Заболевание встречается в любом возрасте и поражает оба пола. Течение длительное, обычно прогрессирующее.[4]

Этиология витилиго

В настоящее время однозначного понятия о возможных причинах и условиях возникновения витилиго нет. Главными внешними факторами, провоцирующими возникновение витилиго, являются нервные стрессы, постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение и химические агенты. К внутренним факторам относят различные инфекционные и токсические агенты.

Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

Может возникнуть витилиго и профессиональное, например, у рабочих, занятых на производстве формальдегидных смол или в резиновой промышленности. У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания. [4]

Патогенез витилиго

В настоящее время существует множество теорий, направленных на то, чтобы объяснить механизм развития витилиго, и каждая из них имеет свои убедительные научные данные как за, так и против.

Наиболее популярные и обоснованные теории: нейрогенная (нейроэндокринная), аутоиммунная (иммунная), аутодеструкции (саморазрушения), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс), генетическая.[5]

Нейрогенная теория возникновения витилиго является одной из первых, которой ученые пытались объяснить механизм возникновения данного заболевания. Основным аргументов в пользу этой теории является то, что нервные клетки и меланоциты происходят из одного нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта один и тот же исходный материал - тирозин.

Несмотря на то, что начальный этап (тирозин - ДОФА) синтеза меланина и катехоламинов сходен, не все так просто. В первом случае реакция катализируется медьзависимым ферментом - тиразиназой, а во втором - медьнезависимой тирозин-гидроксилазой. Различия в ферментах и конечных результатах говорят о том, что в начальной стадии биосинтеза катехоламинов участвуют L-формы тирозина и ДОФА, тогда как синтез меланина начинается их D-формой. В настоящее время вопрос о связи нарушений меланогенеза при витилиго с центральной и вегетативной нервной системами остается открытым.

Согласно аутоиммунной (иммунной) теории имеются два варианта развития витилиго. Первый вариант основан на наличии у больного первичного дефекта в иммунной системе, ведущего к аутосенсибилизации с образованием антител против меланина, тирозиназы или меланинпродуцирующих клеток. Второй вариант основан на первичном повреждении или перерождении меланоцитов в результате различных неблагоприятных воздействий, которые ведут к образованию патологически измененных субстанций и последующей аутосенсибилизации. Имеющиеся в настоящее время данные изучения иммунного статуса больных витилиго весьма противоречивы и требуют продолжения работы в этом направлении.

Теория аутодеструкции (саморазрушения) предполагает, что токсические продукты, образующиеся в процессе биосинтеза меланина, повреждают меланоциты. При этом клетки Лангерганса вызывают лизис меланоцитов и фагоцитируют их. В настоящее время эта теория, не имеющая никаких клинических и экспериментальных подтверждений, практически не рассматривается.

Теорию биохимических нарушений (оксидативный стресс) подтверждает ряд интересных работ, показывающих, что при витилиго важную роль играет нарушение между окислительными поражениями и антиоксидантной защитой. Существует мнение, основанное на большом количестве научных работ, что избыточное накопление в коже больных витилиго свободных радикалов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты приводит к повреждению меланоцитов и соответственно к возникновению депигментации. Многие исследователи выявили избыточное накопление у больных витилиго эпидермальной перикиси водорода, ассоциированное со снижением активности и концентрации эпидермальной каталазы - мощного фермента-антиоксиданта. Косвенным подтверждением патологического участия оксидативного стресса в развитии витилиго также служат данные о положительном эффекте применения антиоксидантов при лечении витилиго.

Генетическая теория основывается на ассоциации витилиго с локусами генов HLA II класса: HLA-A2, HLA-DR3, HLA-DR4 при обследовании семей больных витилиго. В 2007 году английскими исследователями было сделано сообщение об открытии гена витилиго NALP1, что открывает большие возможности для дальнейших исследований в этом направлении.[5]

2.2 Крапивница

Крапивница (крапивная лихорадка, крапивная сыпь, уртикария) -кожное заболевание, дерматит преимущественно аллергическогопроисхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей, сходных по виду с волдырями от ожога крапивой.

Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания.

Эпидемиология

Крапивница -- это очень распространенное заболевание. Крапивницей, как минимум один раз, болеет около 20% населения Земли, а у четверти больных образуется хроническая форма. Крапивница может быть в любом возрасте. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

Клинические формы крапивницы

Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Проявляется данная разновидность заболевания внезапно и характеризуется резкой сильно зудящей сыпью, состоящей из элементов разных размеров. Как правило, волдыри в большинстве случаев имеют правильную округлую форму, но так же встречаются волдыри неправильной продолговатой формы. В этом случаем может появится повышенная температура тела и озноб (так называемая «крапивная лихорадка»), расстройство желудка, и общее недомогание.

Острая крапивница проявляется на руках, ногах, ягодицах, туловище, реже на слизистой оболочке губ, языка, гортани, мягкого неба, носоглотки, что часто затрудняет дыхание и глотание.

При острой крапивнице сыпь появляется на 1-2 часа и исчезает бесследно. Так может продолжаться в течении нескольких дней. В большинстве случаев данная форма заболевания проявляется в виде защитной реакции организма на аллергию от лекарства или пищи, а так же ответной реакцией на различные вакцины, сыворотки и даже переливание крови.

Острая крапивница чаще вызывается лекарствами, пищевыми продуктами, инфекцией или укусом перепончатокрылых насекомых.

Хроническая крапивница начинается также как острая и продолжается месяцами со вспышками и ремиссиями различной длительности. У больных хронической крапивницей трудно, а иногда почти невозможно, определить аллерген, но от этого во многом зависят результаты лечения. Причинами хронической крапивницы могут быть хроническая инфекция (бактериальная, в том числе Helicobacter pylori, грибковая, паразитарная), дисбактериоз и энзимопатия.

Хронические формы крапивницы нередко связаны с нарушениями функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции (в миндалинах, зубных гранулемах, желчном пузыре и протоке и пр.), токсикозом беременных, продуктами распада злокачественных опухолей.

Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.

Гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке

Данная разновидность опасна для здоровья и жизни человека. Проявляется она в виде отека кожи, который длится от нескольких часов до нескольких дней, при этом кожа становится белой, реже розоватого оттенка. Отек может образоваться на любом участке кожи человека. При отеке Квинке пациенты могут жаловаться на жжение в местах отечности.

Опасен отек Квинке тем, что может развиваться на слизистой оболочке гортани, что в свою очередь может привести к серьезным осложнениям, таким как стеноз и асфиксия. Если отек расположился на территории глазниц, то он может вызвать ухудшение зрения, а так же отклонение глазного яблока

Этиология крапивницы

Крапивница - это классическое полиэтиологическое заболевание. Это означает, что причин одних и тех же симптомов может быть множество. Факторы, которые обуславливают развитие крапивницы, делятся на экзогенные, к которым относятся: физические и температурные, механические, химические и другие факторы и эндогенные, к ним относятся: патологические процессы во внутренних органах и нарушения нервной системы.

Этиологические факторы вызывают скопление в тканях химически активных веществ, повышающие проницаемость сосудистых стенок и расширяющие капилляры, после чего появляется отек сосочкового слоя дермы, который обуславливает появление волдырей.

Патогенез крапивницы

Патогенетически выделяют две основные формы крапивницы - аллергическую и псевдоаллергическую. Такое разделение обусловлено тем, что общим патогенетическим звеном обеих форм крапивницы является повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека окружающей соединительной ткани, которые вызываются воздействием на эндотелиоциты сосудов физиологически активных веществ, содержащихся в базофильных лейкоцитах, тучных клетках, тромбоцитах, плазме крови (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, комплемент, кинины). Дегрануляция клеток, высводождение и активация этих веществ осуществляется вследствие как аллергических, так и неаллергических механизмов.

Аллергические механизмы патохимических стадий в развитии крапивницы проявляются, в первую очередь, в реакциях реагинового типа (I тип аллергических реакций), при которых дегрануляция базофилов и мастоцитов возникает вследствие взаимодействия аллергена с IgЕ и IgG4-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток.

К другой аллергической причине развития крапивницы относятся реакции III типа (повреждения иммунными комплексами), при которых С3а, С4а и С5а-фрагменты комплемента играют роль анафилотоксинов, стимулируя высвобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов. Кроме того, активируя калликреин-кининовую систему, они инициируют образование кининов, также вызывающих расширение сосудов и повышение их проницаемости. К аллергенам, провоцирующим аллергическую крапивницу, относятся антибиотики, антитоксические сыворотки, гамма-глобулин, некоторые пищевые продукты.

Наследственный отек Квинке связан с наследственным дефектом активности ингибитора С1-эстеразы, фермента, инактивирующего С1-фрагмент комплемента, а также активированный фактор Хагемана, калликреин и плазмин, что, в свою очередь приводит к избыточной продукции кининов.

Псевдоаллергические механизмы в патогенезе крапивницы проявляются вследствие того, что различные химические вещества могут быть как либераторами гистамина из мастоцитов и базофилов, так и активаторами комплемента и калликреин-кининовой системы. К таким веществам относятся антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, гельминты, пищевые продукты, особенно содержащие ксенобиотики. Кроме того, возможен и нейрогенный путь происхождения заболевания, при котором из кожных нервов выделяется субстанция Р, содержащая серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины и другие вещества, участвующие в механизмах формирования волдыря.

2.3 Бородавки

Бородавки -- это доброкачественные новообразования кожи, вызываемые различными типами вируса папилломы человека. Бородавки встречаются у 7--10% населения. Преобладающий возраст развития бородавок -- детский, юношеский.

Виды бородавок:

I. Обыкновенные (простые, вульгарные) бородавки могут появляться в любом возрасте, но чаще возникают у детей, юношей и девушек. Бородавки обыкновенные обычно локализуются на кистях, стопах, реже на лице. Характерным является серовато-розоватый цвет бородавок, что делает их незаметными на общем фоне поверхности кожи. При ощупывании чувствуется некоторая шероховатость кожи над ними. Болезненность, жжение бородавки обыкновенные вызывают только при травмировании и воспалительных процессах.

II. Плоские (юношеские) бородавки чаще всего бывают у детей и подростков и представляют собой множественные, безболезненные слабо возвышающиеся над уровнем кожи гладки плотные узелки в одних случаях бывают цвета нормальной кожи, в других - желтовато-розового. Локализуются на коже лица, шеи тыльных поверхностях кистей. Появлению плоских бородавок способствует раздражение кожи (возникают нередко по ходу царапин, порезов и т. п.). Субъективных ощущений не вызывают.

III. Подошвенные бородавки являются разновидностью обыкновенных и появляются в местах давления обуви, особенно у сильно потеющих людей. Очень плотные, ороговевшие, серо-грязного цвета подошвенные бородавки отличаются сильной болезненностью, препятствующей ходьбе; иногда вызывают временную потерю трудоспособности. Они трудно поддаются лечению.

IV. Остроконечные кондиломы являются самой болезненной и неприятной формой бородавчатых образований, представляют собой мельчайшие розового цвета узелки, которые, сливаясь, образуют сосочкообразное разрастание мягкой консистенции, основанием бородавчатых разрастаний является тонкая ножка, прочно сросшаяся с кожей или слизистой оболочкой. Данный вид бородавок располагается в местах, где кожа переходит в слизистую оболочку: на половых органах, мочеиспускательном канале, в паховых и межъягодичной складках при нечистоплотном содержании кожи. Ввиду того, что кондиломы появляются в местах постоянного механического раздражения кожи, высока вероятность их эрозирования, изъязвления. На месте бородавок появляются трещины. Присоединение вторичной инфекции вызывает появление воспалительного процесса с гнойным отделяемым неприятного запаха из эрозированных участков бородавок. Механическое раздражение кондилом вызывает покраснение вокруг пораженного места.

Этиология и патогенез.

Возбудитель -- фильтрующийся вирус папилломы человека (ВПЧ) - широко распространен во всех возрастных группах. Этот вирус переносится только от одного живого организма другому. Вирус папилломы населяет исключительно базальный слой кожи, размножение же его происходит в верхних слоях кожи. Находясь длительное время в клетках, он вызывает нарушение их деления. Весь жизненный цикл вируса проходит только внутри клеток организма, но некоторое время он может существовать и во внешней среде. Некоторые типы папилломавирусов живут в организме птиц и животных.

Типы вируса

На сегодняшний день изучено больше ста разновидностей вируса. Причем приблизительно сорок из них вызывают развитие кондилом на половых органах у представителей обоих полов, большое количество разновидностей вируса вообще не вредны для человека, но есть среди папилломавирусов и онкогенные (провоцирующие развитие злокачественных клеток).

ВПЧ типа 1, 2, 3 и 4 вызывают подошвенные бородавки, похожие на мозоли. ВПЧ типа 10, 49 и 28 вызывают развитие плоских бородавок.

ВПЧ 27 вызывает рост обычных бородавок, а также «бородавок мясников». ВПЧ 11, 13, 6, 16, 18, 31, 33, 35 провоцируют развитие на половых органах у женщин и у мужчин остроконечных кондилом и папиллом.

Пути инфицирования

Заражение вирусом ВПЧ происходит в результате контакта с инфицированным или больным человеком, а так же при контакте с больными животными. Нередки случаи заражения бытовым путем, через вещи, игрушки и предметы общего пользования. После проникновения в организм человека вирус начинает активно размножаться в поверхностных слоях кожи.

Аутоинокуляция (самозаражение) встречается довольно часто; бородавки в околоногтевой области связаны с привычкой грызть ногти или покусывать пальцы, а появление плоских бородавок на лице связано с бритьем, пилингом и другими косметическими процедурами, в результате которых возможно повреждение кожных покровов.

Вирус папилломы проникает в организм человека через микротравмы кожи; люди, активно посещающие бассейны, спортзалы, бани и сауны наиболее подвержены заражению. В группу риска попадают так же работники птицефабрик и занятые разделкой мяса или рыбы, у них бородавки поражают кисти рук и предплечья.

Инкубационный период обычно от полутора до пяти месяцев, но даже при инфицировании внешних проявлений вируса может не быть.

2.4 Экземы

Экзема - это острое или хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание поверхностных слоев кожи, очаговое или распространенное, проявляющееся полиморфными высыпаниями ( пятна, пузырьки, гнойнички), которые сопровождаются зудом. В большинстве случаев экзему считают одним из аллергических заболеваний. Выделяют несколько видов экзем: рефлекторная, невропатическая, околораневая, себорейная, микробная и другие виды экзем. [1]

Этиология и патогенез экзем

Возникновению экземы способствуют разнообразные внешние (механические, химические, термические и др.) и внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной системы и др.) факторы.

На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощённости и иммунной недостаточности. Сейчас считается, что экзема является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам.

Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, количество В-лимфоцитов увеличено. Возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов. Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности.

В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.[1]

2.5 Угревая сыпь (акне, прыщи)

Угревая сыпь (акне, прыщи) - хроническое рецидивирующее заболевание, преимущественно лиц молодого возраста, возникающее вследствие повышенной продукции кожного сала, закупорки сальных желез и их последующего воспаления. Проявления этого заболевания, как правило, имеют вид обычных прыщей.

Акне представляет собой болезненные локальные воспаления на коже красного цвета, а также безболезненные черные точки - комедоны. В основном возникает угревая сыпь на лице, на коже груди, шеи и спины, причем чаще всего проявляется угревая сыпь у подростков. Это заболевание является хроническим и характеризуется тяжелыми эмоциональными переживаниями.[2]

Анатомо-физиологические данные

Сальные железы являются производными кожи и представляют собой простые альвеолярные железы. Стенка каждой железы состоит из нескольких слоев клеток. Накопив необходимое количество сала, клетки самого внутреннего слоя, обращенного в просвет железы, постепенно разрушаются и в просвете железы смешиваются со своим секретом (табл. 1). Такой тип секреции, когда клетка, продуцирующая секрет, полностью погибает, называется галокриновым (галокринным).

Сальные железы располагаются почти на всей поверхности тела, за исключением ладоней и подошв. Наибольшее скопление желез находится на лице в области лба, носогубного треугольника, подбородка (так называемая Т-зона), на волосистой части головы, в области ушных раковин, на передней поверхности груди и в межлопаточной зоне. Именно эти участки чаще всего поражаются при угревой сыпи.

Размеры сальных желез меняются с возрастом. Например, в период новорожденности, особенно во время мочеполового криза, сальные железы достаточно крупны и активны, затем их размеры и активность значительно снижаются. В период полового созревания размеры и активность сальных желез резко увеличиваются. Период наивысшей активности сальных желез приходится на возраст 18-35 лет. В течение последующих десятилетий сальные железы постепенно уменьшаются и подвергаются частичной или полной атрофии.

Основные функции сальных желез:

1. Барьерная: кожное сало, смешиваясь с потом, образует водно-жировую мантию, которая покрывает кожу тонким слоем и защищает ее от пересушивания, бактерий, вирусов и грибков. Для сохранения прочности и мягкости рогового слоя достаточно минимального количества кожного сала.

2. Экскреторная: сальные железы богато кровоснабжаются, поэтому вместе с кожным салом возможно выделение жирорастворимых токсических продуктов обмена.

Этиология акне

Причины возникновения угревой сыпи разнообразные, но среди них можно выделить ряд наиболее важных факторов, играющих ведущую роль в образовании угревой сыпи:

*Гиперкератоз (повышенное ороговение кожи) - одна из причин появления прыщей. Нарушение процессов ороговения часто связано с недостаточностью витаминов А и В2. Существует мнение, что чрезмерное употребление некоторых витаминов (особенно В6 и В12) также может вызывать появление угревой сыпи.

*Нарушение баланса липидов (жиров) может быть связано с погрешностями в питании (пища, богатая жирами и легкоусвояемыми углеводами, бедная клетчаткой, белками и витаминами), изменением функции желез внутренней секреции (гипофиза, паращитовидной, коры надпочечников).

*Нарушение работы желудочно-кишечного тракта также может приветси к образованию угревой сыпи.

*Увеличение активности сальных желез часто связано с избытком мужских половых гормонов (андрогенов), а также с нарушением циркуляции некоторых гормонов. Гормонами, провоцирующими акне, являются: тестостерон, дигидротестостерон, а также инсулиноподобный фактор роста 1.

*Использование гормональных контрацептивов или их отмена, прием других гормональных препаратов (глюкокортикоидов) может способствовать появлению угревой сыпи. У девушек за несколько дней до начала менструации может появиться обострение прыщей.

*Также причиной возникновения акне могут быть косметические средства, содержащие ланолин и парафин, и, кроме того, акне может быть побочным эффектом некоторых лекарств.

*Стресс сам по себе не является непосредственной причиной возникновения угрей, может привести к усиленной манипуляции с ранками и травмированию кожи. Очень сильные стрессы могут нарушать гормональный баланс.

*Наследственная предрасположенность. [6]

Патогенез угревой сыпи

Механизм развития угревой сыпи на сегодняшний день представляется следующим образом:

1)Гиперпродукция кожного сала -- возникает под воздействием различных внешних и внутренних факторов, ключевым из которых является влияние на сальные железы активной формы тестостерона (мужского полового гормона)- дигидротестостерона. При повышенном салоотделении изменяется не только колличественный, но и качественный состав сального секрета - в нем уменьшается количество ненасыщенных жирных кислот, а такое качественное изменение значительно снижает «барьерную» функцию сального секрета

2) Повышенное ороговение клеток в верхней части фолликула ведет к ускоренному слущиванию роговых чешуек. При этом своевременная элиминация (удаление) их с поверхности кожи затруднена из-за склеивания их избытком кожного сала.

Эти два процесса ведут к скоплению смеси кожного сала, роговых чешуек, бактерий и внешних загрязнений в устье волосяного фолликула. Окраска верхней части пробки варьирует от грязно-желтого до темно-серого или коричневого цвета и, по последним данным, обусловлена меланином. Так образуются открытые комедоны. Если сало жидкое, образуются небольшие комедоны и поры расширяются незначительно. При густой консистенции сала образуются крупные комедоны до 1,5 мм в диаметре. Если проток сальной железы значительно сужен, то отделяемое вместе с роговыми чешуйками скапливается в протоке, расширяя его и образуя мелкие (0,5-2 мм) просовидные узелки, часто поднимающиеся над поверхностью эпидермиса. Это закрытые комедоны, или milia.

3) В закрытых сверху протоках сальных желез создаются анаэробные условия, благоприятные для размножения и активной жизнедеятельности сапрофитной флоры, в частности Propionibacterium acnes . Эти микроорганизмы выделяют липазы, способствующие расщеплению липидов с выделением большого количества свободных жирных кислот (нормальное содержание свободных жирных кислот указано в табл. 1). Изменение состава кожного сала ведет к повышению рН кожи (сдвигу в норме слабокислого рН в щелочную сторону), что ведет к уменьшению бактерицидных свойств кожного сала и способствует дальнейшему росту и размножению как самих P. acne, так и других представителей сапрофитной и условно-патогенной флоры (Staphylococcus epidermidis, S. aureus).

4) При нарушении оттока сало скапливается внутри протоков сальных желез и в волосяных фолликулах, что ведет к растяжению их стенок и образованию микрокист. Затем стенка кисты самостоятельно или под воздействием внешних механических факторов (например, при попытке выдавить комедон самостоятельно или во время механической чистки в косметическом кабинете, привычке ощупывать лицо, подпирать щеку рукой, слишком тесно прижимать телефонную трубку и т.д.) разрывается, и содержимое выходит в окружающие ткани. В ответ на это возникает иммунная реакция в виде асептического (без участия патогенной флоры) воспаления, формируется узелок (папула). На этом этапе возможно присоединение условно-патогенной или патогенной микрофлоры и формирование гнойничка (пустулы). Длительно существующее воспаление ведет к нарушению трофики окружающих тканей, усиливает процессы склерозирования и приводит к снижению репаративных возможностей кожи. Поэтому даже при легкой или среднетяжелой, но существующей годами и постоянно рецидивирующей угревой сыпи с течением времени снижается интенсивность репаративных процессов, появляются мелкие атрофические рубчики, снижается тонус кожи, появляется неравномерная пигментация, ухудшается текстура кожи.[7]

Глава 3. Фитотерапия кожных заболеваний

В настоящее время многие лекарственные растения используются как эффективные средства при лечении различных заболеваний кожи.

Использование фитотерапии в лечении заболеваний имеет ряд преимуществ: более мягкое и комплексное воздействие, практически отсутствие противопоказаний, возможность применения на фоне любых других методов лечения, состояния пациента, его образа жизни и питания, легкость изменения дозировки и формы употребления (таблетированная, мазевая, жидкая, распыленная).

Лекарственные средства растительного происхождения содержат биологически активные вещества, которые в большинстве случаев не токсичны и сравнительно редко являются причиной аллергических реакций.

Рассмотрим лечение приведенных выше болезней кожи с использованием фитотерапии.

3.1 Фитотерапия витилиго

Наиболее часто используются травы, содержащие фурокумарины.

Фуранокумарины (фурокумарины) --класс кислородсодержащих гетероциклических соединений, преимущественно природного происхождения, в которых фурановый цикл конденсирован с бензольным циклом кумаринового ядра линейно или ангулярно:

Фурокумарины обладают так называемым фотосенсибилизирующим действием, то есть повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению. Поэтому для лечения прием трав сочетают с солнечными ваннами или облучением специальными лампами. Растения применяются внутрь в виде отваров и настоек. [8]

Лекарственное растительное сырье, применяющееся в лечении витилиго:

Плоды Амми большой - Fructus Ammi Maioris.

Амми большая - Ammi majus L.(рис.1)

Семейство Зонтичные - Apiaceae.

Ботаническая характеристика. Однолетнее или двулетнее травянистое голое растение с прямым, бороздчатым ветвистым полым стеблем до 150 см высоты. Листья дважды-, триждыперистые с широкими ланцетными долями, соцветия - сложные зонтики до 10 см в поперечнике на длинных цветоносах. Цветки мелкие, лепестки белые. Плод - вислоплодник, сжат с боков, голый, гладкий. Цветет с конца июня-июля и до сентября. Плоды созревают в сентябре.

Внешние признаки. Сырье представляет собой зрелые плоды, вислоплодники, легко распадающиеся на два полуплодика от серо-зеленого до красновато-коричневого цвета.

Химический состав. В плодах содержатся фурокумарины (до 2,2%): изопимпинеллин, ксантотоксин, бергаптен.

Фармакологические свойства. Основные действующие вещества амми большой - фурокумарины - сенсибилизируют кожу к действию света и стимулируют образование в ней под влиянием ультрафиолетового облучения пигмента меланина. Аммифурин в комбинации с ультрафиолетовым облучением способствует восстановлению пигментации кожи.

Лекарственные средства. Сумма фурокумаринов - "Аммифурин".

Применение. Еще в древнем Египте больные "белыми пятнами" принимали внутрь растолченные семена амми и затем подвергали кожу солнечному облучению. О лечебных свойствах амми большой было известно в XIII веке. Арабские врачи применяли ее для лечения лейкодермии, сочетая с солнечным облучением.

Метод фотохимии возродился в середине нашего столетия, когда был получен ряд малотоксичных фотосенсибилизирующих препаратов и стала доступной методика строго дозированного ультрафиолетового облучения.

В 60-х годах из амми большой был получен аммифурин. Аммифурин (Ammifurinum) содержит смесь трех фурокумаринов - бергаптена, изопимпинеллина и ксантотоксина. Желтый кристаллический порошок горького вкуса. Выпускается в таблетках по 0,02 г и в виде 0,3% раствора во флаконах по 50 мл. Применяют по 1-2 таблетки 3 раза в день с одновременным втиранием в пораженные участки 0,3% раствора и последующим ультрафиолетовым облучением. Таблетки принимают после еды и запивают молоком во избежание раздражения желудка.

Аммифурин применяют при витилиго, гнездном и тотальном облысении, псориазе, нейродермите, красном плоском лишае. [10]

Псоралеи костянковой плоды - Psoraleae Drupaceae frustus.

Псоралея костянковая - Psoralea drupacea Bunge (рис.2).

Сем. Бобовые - Fabaceae.

Ботаническая характеристика. Многолетнее травянистое растение с крепким, иногда многоглавым корнем, уходящим в землю на 2-4 м, с прямыми, наверху разветвленными, при основании слегка деревенеющими стеблями высотой 70-150 см. Нижние листья тройчатые, выше простые, округлые или овальные длиной 3-4 см, шириной 2-3 см, железистоопушенные. Цветки беловато-лиловые длиной 4-7 мм, собраны в рыхлые кисти. Плод - односемянный нераскрывающийся орешкообразный боб на очень короткой ножке. Цветет с мая до июля, плоды созревают с июня до сентября.

Внешние признаки. Сырье состоит из серовойлочноопушенных, мохнатых зрелых бобов с остающейся чашечкой.

Химический состав. В плодах и корнях содержатся фурокумарины псорален и изопсорален (ангелицин), стимулирующие образование в коже пигмента при облучении ультрафиолетовыми лучами. В плодах, кроме того, найдено до 15% жирного масла. В корнях обнаружены дубильные вещества (12,34%). В надземной части содержится 0,03-0,4% эфирного масла. В семенах содержится 0,92% фурокумаринов.

Фармакологические свойства. Фурокумарины стимулируют образование в коже пигмента при облучении ультрафиолетовыми лучами (фотосенсибилизирующее действие). Псорален обладает гипогликемизирующими свойствами.

Лекарственные средства. Из бобов псоралеи получают препарат "Псорален".

Применение. Псорален (Psoralenum) выпускается в порошках и таблетках по 0,01 г и в виде 0,1% раствора на 70% спирте для наружного применения. Применяют при витилиго, гнездном и тотальном облысении. Лечение проводят методом фотохимиотерапии: перорально или наружно применяют псорален и одновременно назначают сеансы дозированного ультрафиолетового облучения.[10]

Ряска малая (маленькая) - Lemna minor L. (рис.3).

Семейство Рясковые.

Используемые части: вся трава.

Ботаническое описание. Ряска маленькая - плавающее на поверхности воды мелкое растение с округлым или чечевицеобразным плоским стеблем и с отходящим от него погруженным в воду одиночным корнем. Размножается почкованием. Цветет (редко) в мае - сентябре.Растет в изобилии в стоячих водоемах на всей территории России.

Химический состав: В растении содержатся соли йода и брома, протеин, немного аскорбиновой кислоты, В золе растения найдены кальций, кремний, йод, бром, железо, ванадий, следы радия и другие микроэлементы.

Применение: Ряска эффективно используется при лечении витилиго и в современной научной гомеопатии, среди аптечной продукции для лечения витилиго используется таблетированный препарат «Витилем +». Наружно настой ряски употребляют для обмывания и смачивания гнойных ран, язв и фурункулов. Ряска эффективна при аллергических заболеваниях -- крапивнице, нейродермите, а также при псориазе. Смесь порошка сушеной ряски с мёдом в народной медицине считается также средством, помогающим при импотенции. Настойка ряски рекомендуется при глаукоме для уменьшения внутриглазного давления.[9]

3.2 Лечение крапивницы травами

Фитотерапия крапивницы включает использование для лечения следующих растений с лекарственным растительным сырьем:

Мяты перечной листья - Menthae piperitae folia

Мята перечная - Mentha piperita L.

Сем. яснотковые - Lamiaceae

Ботаническая характеристика. Многолетнее травянистое растение. Стебли четырехгранные, высотой до 80-100 см, заканчиваются супротивными полумутовками мелких красновато-фиолетовых цветков, собранных в колосовидные соцветия. Листья продолговато-ланцетовидные, крупные, длиной до 8 см, шириной около 3 см, с заостренной верхушкой, короткочерешковые, с неравномернопильчатьм краем, темно-зеленого цвета. Цветки почти правильные, венчик четырехлопастный (недвугубый), одинаковой длины. Плод состоит из 4 орешков ("семян") темно-бурого цвета, длиной около 0,75 мм, заключенных в чашечку. Все растение имеет "мятный" запах. Цветет в июле-сентябре. Плоды образует редко, так как это гибрид.

Внешние признаки. Качество листового сырья устанавливается по внешним признакам на основании ГФ XI. Цельные листья короткочерешковые, ланцетовидные или удлиненно-яйцевидные, заостренные по краю, неравномерно-пильчатые. Длина листа до 8 см, ширина до 3 см. Жилки второго порядка отходят от главной под острым углом, анастомозируют между собой дугами параллельно краю листа. Листья голые. По ГОСТу сырье должно быть обмолоченное, в виде кусочков листьев различной формы и размером 1-10 мм, с примесью цветков и бутонов. Край листа пильчатый, с неровными острыми зубцами. Снизу по жилкам встречаются редкие прижатые волоски и блестящие желтые железки, заметные под лупой. Ароматный запах усиливается при растирании листьев. Вкус жгучий, пряный, холодящий. Снижает качество сырья примесь почерневших листьев, стеблей, частей других растений и песка. В сырье не допускается наличие других видов мяты.

Химический состав. Листья мяты перечной содержат до 3% эфирного масла (по ГФ XI требуется не менее 1%), соцветия - 4-6%. Основная составная часть эфирного масла - ментол (до 65%, но не менее 50% в свободном состоянии и в виде эфиров).

Кроме ментола, масло листьев содержит меятон, ментилацетат, пинен, лимонен, цинеол, пулегон, жасмон и другие моноциклические терпены. В листьях обнаружены флавоноиды, урсоловая и олеаноловая кислоты, каротин, гесперидин, бетаин, стеролы. Выделены также азулены, полифенолы, антоцианы и лейкоантоцианы, микроэлементы (медь, марганец, стронций и др.).

Фармакологические свойства. Основное действующее вещество мяты перечной - ментол. При нанесении на слизистые оболочки или втирании в кожу ментол раздражает нервные окончания, вызывая ощущение холода и покалывания. Ментол обладает вазоактивными свойствами: регулирует артериовенозный тонус, предотвращает повышение тонуса внутричерепных вен, вызванное приемом нитроглицерина, способствует оттоку крови по наружным венам. Ментол оказывает также легкое местноанестезирующее действие. Раздражая рецепторы слизистой оболочки желудка и кишечника, ментол усиливает перистальтику. Вместе с тем он оказывает антисептическое действие.

...