Физиологическая и посттравматическая регенерация костной ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Физиологическая и посттравматическая регенерация костной ткани. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру»

План

Введение

1. Физиологическая регенерация костной ткани

2. Посттравматическая регенерация

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на структуру костей

1. Физиологическая регенерация костной ткани

В костной ткани постоянно происходят два противоположно направленных процесса - резорбция и новообразование. Соотношение этих процессов зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Перестройка костной ткани осуществляется в соответствии с действующими на кость нагрузками. регенерация пролиферация клеточный

Процесс ремоделирования костной ткани происходит в несколько фаз, в каждую из которых ведущую роль выполняют те или иные клетки (рис. 6). Первоначально участок костной ткани, подлежащий резорбции, «помечается» остеоцитами при помощи специфических цитокинов (активация). Разрушается протективный слой на костном матриксе. К оголенной поверхности кости мигрируют предшественники остеокластов, сливаются в многоядерную структуру - симпласт - зрелый остеокласт. На следующем этапе остеокласт деминерализует костный матрикс (резорбция), уступает место макрофагам, которые завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости и подготавливают поверхность к адгезии остеобластов (реверсия). На последнем этапе в зону разрушения прибывают предшественники остеобластов, синтезируют и минерализуют матрикс в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость (формирование).

Описанный выше способ перестройки характерен для губчатой кости. В ходе перестройки последовательно протекают фазы остеогенеза: активации, резорбции, реверсии, формирования (остеогенеза). Содружественное функционирование клеток осуществляется механизмом сопряжения, в основе которого лежат взаимовлияния всех задействованных клеток - остеогенных, преостеобластов, остеобластов, остеоцитов, преостеокластов, остеокластов посредством локальных сигналов виде факторов роста и других цитокинов. Одновременно в губчатом веществе всех костей скелета действуют около 15 млн. подобных клеточных групп, названных базисными (основными) многоклеточными единицами (БМЕ, Basic Multicellular Unit (BMU)) или костными ремоделирующими единицами (Bone Remodeling Unit (BRU)). Полностью цикл ремоделирования занимает около 40 дней.

Механизм физиологической регенерации компактного вещества кости также рассматривается с позиций функционирования базисных многоклеточных единиц. БМЕ формируются в локусе перестройки костной ткани и представляют собой группу из согласованно функционирующих клеток (рис. 7).

БМЕ имеет форму цилиндра с двумя конусовидными вершинами, в центре которого проходит кровеносный капилляр, окруженный остеогенными клетками. Вершина цилиндра - режущий конус, выстлана остеокластами, которые разрушают компактную кость, образуя в ней резорбционный канал. Средняя часть БМЕ - реверсивная зона, представляет собой резорбционную полость, выстланную клетками типа макрофагов и сменяющими их преостеобластами. Дистальный отдел БМЕ - замыкающий конус, выстлан остеобластами, которые заполняют резорбционный канал концентрически располагающимися костными пластинками. Подсчитано, что одномоментно в компактном веществе функционирует порядка 20 млн. БМЕ. По существу концепция БМЕ отражает формирование новых остеонов на месте старых. Некоторые авторы склонны рассматривать БМЕ как надклеточную форму интеграции и функционирования клеточных ассоциаций - гистион.

2. Посттравматическая регенерация

В месте перелома образуется гематома. После ее организации из мягких тканей, окружающих отломки в нее прорастает соединительная ткань с сосудами, что и является началом репаратиной регенерации. Развитие капиллярного восстановительного русла в зоне перелома является основой в регенерации кости. Клеточные элементы соединительной ткани «выстраиваются» вдоль вновь образованных сосудов, трансформируются и получают способность откладывать вокруг себя остеогенную ткань, замуровываясь в ней и образуя первичную костную балку. Так начинается первичное костеобразование. После того, как концентрация минеральных солей в зоне повреждения кости достигает определенного предела аморфная остеоидная ткань становится костной. Она подвергается перестройке с замещением незрелых костных структур более зрелыми и перестраивается соответственно функциональным требованиям. Перестройка мозоли продолжается месяцы и даже годы в зависимости от положения отломков, величины мозоли и т.д. При хорошем сопоставлении отломков восстанавливается костно-мозговой канал, при значительном смещении он может и не восстановиться.

При сохранении подвижности между отломками консолидация начинается с образования между отломками не остеоидной, а хрящевой ткани, которая в дальнейшем метаплазирует в костную. Так происходит т.н. «вторичное» сращение отломков. Оно более длительное по времени и первичная мозоль при этом менее прочная.

При заживлении костной раны условно выделяют 4 последовательные стадии репаративного остеогенеза:

I стадия -- начало пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза поврежденных клеток и тканей.

II стадия -- образование и дифференцировка тканевых структур.

III стадия -- образование костной структуры.

IV стадия -- перестройка первичного регенерата.

Виды костной мозоли

Различают следующие виды костной мозоли:

? периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы;

? эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста;

? интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков.

Все виды мозоли развиваются у каждого отломка, соединяясь между собой, образуют общую «муфту» мозоли, скрепляющую отломки.

Если отломки правильно и надежно фиксированы, то сращение происходит в основном за счет интермедиарной мозоли.

Периостальная и эндостальная мозоль -- временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Наличие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани.
Периостальная мозоль характеризует нестабильную фиксацию отломков, а размеры ее отражают степень этой нестабильности. Губчатая кость всегда срастается за счет эндостальной.

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на структуру костей

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов, как на месте разрушения, так и со стороны периоста. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются, и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia -- рассасывание) костной ткани.В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций (вставочные пластинки). Процесс перестройки остеонов не приостанавливается и после окончания роста кости.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее, так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Первая заряжается отрицательно, а вторая -- положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжительная иммобилизация, пребывание в состоянии невесомости и др.) обусловливают повышение функций остеокластов и выведение солей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

Размещено на Allbest.ru