Епідеміологічна характеристика інфекції дихальних шляхів

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Епідеміологічна характеристика інфекції дихальних шляхів

Аерозольні або дихальні інфекції передаються через повітря:

І стадія передачі збудника (виділення збудника з організму відбувається при видосі, розмові, вдосі).

ІІ реалізується через краплинну, краплинно-ядерцеву та пилеву фазу аерозолю.

ІІІ стадія (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фізіологічному вдосі.

Краплинна фаза аерозолю передає збудника на відстані 1-2 метри, краплі підсихають в найближчі 20 хвилин після виділення і зберігаються при певній температурі, вологості до 2 годин (кір, грип, менінгококова інфекція). При підсиханні краплинна фаза аерозолю переходить в краплинно-ядерцеву. При цьому зберігаються більш стійкі збудники (вітряна віспа, легіонельоз, вірусні контагіозні геморагічні гарячки) вони можуть в цій фазі пересуватися з конвенційними потоками повітря, по вентиляційних ходах. Краплини осідають повільно і створюється вторинна пилева фаза аерозолю. Повітряно - пилевим шляхом частіше передається туберкульоз, дифтерія. Загально прийнято, що розвиток епідемічного процесу при аерозольних інфекціях визначається інфекційно-імунологічними взаємовідносинами популяцій в паразитарній системі. В даний час відмічається нелінійний характер інфекційно-імунологічних взаємовідносин. Під впливом циркуляції збудника імунологічна структура колективу діє на якість цього збудника. Вірулентність зростає при пасажі через сприйнятливі організми і знижується при пасажі через імунні, що дозволяє збуднику зберігатися в між епідемічний період. Соціальними факторами, які впливають на розвиток епідемічного процесу аерозольних антропонозів, є щільність населення, скупченість розміщення, народжуваність, формування колективів, організація щеплень. Більшість інфекцій цієї групи є керованими інфекціями, які керуються засобами імунопрофілактики. Інфекції дихальних шляхів-велика група, до неї відносять як вірусні, так і бактеріальні інфекції.

І. Вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, віспа мавп, вірусні контагіозні геморагічні гарячки, мононуклеоз, ентеровірусна інфекція, герметична інфекція. ГРВІ в свою чергу поділяється на: аденовірусну інфекцію, парагрип, рино вірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальну.

ІІ. Бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк, паракашлюк, скарлатина, ангіна, орнітоз, легіонельоз, а також, повітряно-капельним шляхом передаються орнітоз (збудник хламідія) і респіраторний мікоплазмоз.

Найбільш розповсюджені - ГРВІ. Останнім часом є спалахи ентеровірусної інфекції, яка передається як повітряно-крапельним шляхом, так і фекально-оральним. Так, в 1998 році в Одеській обл. зареєстровано 383 випадки (переважно серед дітей) захворювань на аденовірусну інфекцію та Коксакі В.

2. Дифтерія

дихальна інфекція епідемічний імунопрофілактика

Із бактеріальних захворювань з повітряно-крапельним механізмом передачі найбільш небезпечні - дифтерія та менінгококова інфекція.

На початку 90 років на Україні розпочалася епідемія дифтерії. У 91-му році вибухово збільшилась захворюваність в 10 разів, яка впродовж 5 років трималась на високому рівні, кількість хворих значно зменшилась після проведення масових щеплень.

У 1997-1998 роках основною причиною поширення інфекції в Україні можна вважати зниження числа щеплених нижче 60%, знизився колективний імунітет серед дітей і дорослих. Багато відводів від щеплень були пов'язані з необгрунтованим розширенням протипоказань, некомпетентною пропагандою в пресі про шкідливість щеплень, що зумовили перебільшення загрози ускладнень від щеплень. Спостерігалися численні відмови від щеплень батьків, фальсифікація щеплень, особливо в сільських районах.

Джерелом інфекції є людина, яка хворіє на дифтерію або носій. Механізм передачі - повітряно-крапельний, але у зв'язку із стійкістю збудника у зовнішньому середовищі можливий і контактно-побутовий шлях передачі (поцілунок, посуд, іграшки). У виняткових випадках може передаватися через харчові продукти.

Збудником дифтерії є Corynebacterium diphtheriae, відомий також під назвою палички Клебса-Лефлера. Грам (+), добре зберігається при висушуванні та на холоді. Гетерогенність популяції проявляється у культурально-біологічних властивостях. Існує 3 варіанти коринебактерій дифтерії - gravis, mitis, intermedius. По здатності виділяти токсин - токсигенні і нетоксигенні штами.

Дифтерійний екзотоксин за дією на організм поступається тільки правцевому і ботулінічному. Синтез токсину у дифтерійних коринебактерій детермінований локалізованим у ДНК лізогенним фага геном tox+. Не токсигенні штами дифтерійних коринебактерій під впливом бактеріофагів можуть стати токсигенними. Можна сказати, що “хворіють дифтерійні палички, а страждає людина”. Деякі автори вважають, що виникнення спалахів дифтерії на фоні тривалого попереднього благополуччя пов'язане з фаговою конверсією збудника у природі. Крім екзотоксину дифтерійні бактерії виділяють первинний некротизуючий фактор, гіалуронідазу, гемолітичний фактор і нейрамінідазу. Гіалуронідаза сприяє проникненню токсину в тканини, токсин блокує дихальні ферменти клітин (цитохроми) і пригнічує синтез білка. Нейрамінідаза бере участь у підготовці клітин до наступного зв'язування їх з токсинами.

Патогенність дифтерійної коринебактерії поряд з токсигенністю визначається вірулентністю збудника, тобто здатністю розмножуватись на місці проникнення і викликати патологічний процес. Вірулентні штами навіть при незначній токсигенності можуть бути патогенними для організму: посилення розмноження збудника компенсує недостатню токсигенність.

Крім дифтерійних існують псевдодифтерійні коринебактерії або дифтероїди. Особливу увагу заслуговує C.ulcerans, що виділяє токсин і може викликати запальні ураження слизової оболонки носа та ротоглотки. З'ясовано, що C.ulcerans виділяє 2 екзотоксина: один з них близький до дифтерійного, інший - до токсину бактерій псевдотуберкульозу.

Сприйнятливість до дифтерії висока серед неімунних людей. Спостерігалися сімейні спалахи, хворіли і діти і дорослі на різні форми захворювання. Індекс контагіозності захворювання 0,15-0,2, серед родичів більше. Якщо в попередні епідемії дифтерії у 50-х роках серед хворих переважали діти, то зараз 70-90% випадків дифтерія реєструється серед дорослих та дітей старшого шкільного віку, припинилась природня імунізація в роки епідемічного благополуччя, в кінці 60 років було зменшено кількість ревакцинацій, відповідно збільшувалися проміжки між ними, застосували АДП-М - анатоксин зі зменшеним антигенним навантаженням. Із соціальних умов сприяли розповсюдженню погані екологічні умови (промислові міста), незадовільні матеріально-побутові умови у породіть (часто у багатодітних сім`ях), велику частку складали алкоголіки, наркомани. Несприятливо перебігала дифтерія на фоні імунодефіцитних станів, гіповітамінозів, анемії.

В останні роки для визначення сприйнятливості до дифтерії застосовується метод визначення протидифтерійного анатоксину в одиниці об'єму крові. При достатньому напруженні протидифтерійного антитоксичного імунітету в 1 мл крові міститься не менше ніж 0,03 МО антитоксину, який визначається за методом РПГА (1:40 захисний титр антитіл). РПГА придатна для оцінки стану колективного імунітету. Але клінічний досвід та повідомлення літератури показали, що хворіють і щеплені люди навіть з достатнім титром антитіл.

Виникнення та розвиток хвороби значною мірою детерміновані функціональною здатністю локальних захисних механізмів (місцевий імунітет) та станом неспецифічної резистентності організму. Крім того, потенційно небезпечні для виникнення дифтерії так звані “провали” імунітету у вакцинованих та можливість захворювання після переохолодження, перенесення частих вірусних інфекцій, стресів). У деяких людей є рефрактерність щодо дифтерійного анатоксину, і навіть при дотриманні правил імунізації, антитіла після вакцинації не виробляються. Сезонність - осінньо-зимова (в період епідемії може бути цілий рік). Летальність збільшилась у 18 разів за останнє десятиріччя. Серед дітей в 3 рази вище, ніж серед дорослих, багато залежить від своєчасності звертання (при важких формах пізно було вже на 3-4 день).

Лабораторна діагностика - посів з носа і зіва на кровяний телуритовий агар. Виявлення антитоксичних протидифтерійних антитіл в динаміці.

Протиепідемічні заходи: обов'язкова ізоляція хворих, виписка після 2-ох від'ємних посівів мазків з носа і ротоглотки. Заключна дезінфекція в осередку виявленняі і санація носіїв. Спостереження за контактними особами 7-10 днів, однократне обстеження контактних (посів з носа і ротоглотки на дифтерію). Активна імунізація АКДП вакциною згідно календаря щеплень проводиться в 3 міс 3-кратно з інтервалом 1 міс., І ревакцинація в 1,5 роки, ІІ в 6 років, ІІІ в 11 р., IV в 14 р., V в 18 р. проводиться АДП. Дорослим ревакцинація проводиться з інтервалом 10 років до 50 років, після 50 років - за епідемічними показаннями. Якщо немає відомостей, то вакцинація робиться двократно з інтервалом 1,5 міс, ревакцинація через 6-12 міс. У дітей, що перехворіли гострими інфекціями, вакцинація проводиться через 2 тижні після одужання. Дітей, що мають хронічну соматичну патологію, вакцинують в умовах стаціонару, або денного стаціонару після огляду спеціалістами. Абсолютні протипокази до щеплень - новоутвір, лімфогрануломатоз, ураження ЦНС, колагенози, гемобластози, лейкемія, злоякісні лімфоми.

Грип А

Є найбільш вивченим захворюванням з групи ГРВІ. Епідеміологічно він характеризується розвитком епідемій, які набувають пандемічного характеру. Клінічно проявляється вираженим токсикозом і ураженням дихальних шляхів, дає тяжкі ускладнення. Інкубаційний період 1-2 доби.

Популяція віруса гриппу А неоднорідна за антигенною структурою і вірулентністю та ряду інших ознак. Це РНК-вмісний вірус, з родини Orthomyxoviridae. Вірус грипу А має два основних типи антигенів - гемаглютин H (11 підтипів) і нейрамінідазу N (8 підтипів). З них у людини -H, H1, H3, H4; N1, N2. Вірус добре культивується на курячих ембріонах, культурах тканин. В залежності від поєднання гемаглютиніна і нейрамінідази виділено 5 сероваріантів вірусу грипу А. Вони циркулювали в період останніх 5 пандемій. При цьому гемаглютинін змінювався приблизно кожні 10 років, зміна нейрамінідази відмічалася з інтервалом 25 років. В межах одного серовара виявляється гетерогенність і мінливість популяції віруса грипу А за рядом ознак. Згідно даних Українського центру грипу і ГРЗ з 1997 р. циркулює вже вірус грипу А (H4N2).

Популяція людей характеризується неоднорідністю за ступенем сприйнятливості до вірусу. Типоспецифічний імунітет до вірусів окремих сероваріантів зараз рахується вираженим і тривалим. Людина заразна від кінця інкубаційного періоду, найбільше в перші 2 дні захворювання. Вірус здатний персистувати у вигляді імунних комплексів з антитілами, що і підтримує циркуляцію збудника у популяції людей, а також тварин і їх якісну перебудову.

3. Менінгококова інфекція

Актуальність менінгококової інфекції визначається значним поширенням її у всіх країнах світу, важкістю перебігу, високою летальністю. Найвищу захворюваність на менінгіт визначають у країнах Африки (``менінгеальний пояс``)--200-500 випадків на 100 тис. населення, на інших контингентах захворюваність підтримується на невисокому рівні 0,5-4,0 на 100 тис. населення. Летальність при менінгіті і менінгоенцефаліті досягають 10%, при несвоєчасній діагностиці-50%.

Збудник - Neisseria Meningitidis-10 серологічних груп А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, 135 W i N. Грам (-) диплококи, аероби, морфологічно-гетерогенні: овальної, круглої форми; z-форми на фоні лікування а/б. Нестійкі у зовнішньому середовищі, чутливі до висушування, фенолу і хлораміну. Менінгококи мають спільні білкові антигени з непатогенними нейсеріями, які постійно перебувають в носоглотці, у тому числі N. laotamica. Антропоноз. Сприйнятливість до зараження менінгококами є загальною. Але генералізовані форми розвиваються не більше ніж у 0,1 % інфікованих. Після перенесеної інфекції залишаються специфічні антитіла. Імунітет формується не тільки у хворих але й у носіїв збудника.

Джерело інфекції хвора людина або бактеріоносій. Епідеміологічно найбільш небезпечний хворий на назофарингіт, він у 2,1 рази більше виділяє збудника ніж носій. Заразний хворий 2-4 тижні.

Механізм передачі-краплинний. Менінгококовій інфекції притаманна періодичність з великою між епідемічною амплітудою 4-11 років - 15 - років. Сезонність лютий-березень (зимово - весняна) серед усіх вікових груп. Основну групу складають діти до 14 років. Носійство менінгококів частіше у дорослих. Жінки хворіють більше, ніж чоловіки.

Протиепідемічні заходи. Обов'язковій реєстрації з надсиланням термінового повідомлення до санепідстанції підлягають випадки генералізованої форми менінгококової інфекції (менінгококовий менінгіт, менінгококовий сепсис) і бактеріально підтверджений назофарингіт. При виявленні 5 i > випадків генералізованої форми менінгококової інфекції в одному осередку подають позачергове донесення в МОЗ країни. Обов'язкова негайна госпіталізація хворих з генералізованими формами менінгококової інфекції. Хворих з назофарингітом, виявлених в осередках, можна лишити дома, якщо є умови для ізоляції (немає дітей дошкільного віку, осіб що працюють в дитячих дошкільних закладах). Виписка із стаціонару при клінічному одужанні без бактеріологічного обстеження на носійство. Реконвалесценців допускають у дошкільні заклади, школи, інтернати, санаторії після одного (-) результату, проведеного через 5 днів після виписки із стаціонару. Профілактичні щеплення реконвалесцентам можна робити через 2-6 місяців після перенесеного назофарингіту, генералізованої форми менінгококової інфекції, носіям через 1 місяць. Всім контактним - огляд ЛОР - лікаря, медичний огляд. Карантин в закритих колективах 10 днів від моменту ізоляції останнього хворого, госпіталізації тих, у кого є патологічні зміни в носоглотці, температура, висип. Бактеріальне обстеження проводять: а) в дитячих закладах - дітям, які спілкувалися з хворим, обслуговуючому персоналу.

б) у школах - учням та викладачам класу, в якому виявлено хворого. в)в інтернатах - учням та викладачам класу, вихователям, які спілкувалися з хворими, учням з одної спальної кімнати.

г) у вищих навчальних закладах, ПТУ - І курс - викладачам, і студентам усього курсу, на старших курсах обстежують- тільки тих, хто спілкувався в навчальній групі та в кімнаті гуртожитку.

У дитячих закладах бактеріологічне обстеження контактних осіб проводять не менше, як 2 рази з інтервалом 3-7 днів, в інших колективах - одноразово. Носіїв менінгококу, виявлених при бактеріологічне обстеженні в дитячих дошкільних закладах, в школах - інтернатах виводять із колективу і санують, носіїв дорослих не ізолюють. Носіїв менінгококу, дітей і дорослих, виявлених у сімейних осередках не допускають у дитячі дошкільні заклади, школи, інтернати, санаторії. При виявленні носія менінгококу серед хворих соматичної лікарні треба його ізолювати в бокс, провести курс санації. Персонал відділення підлягає 1 кратному бакобстеженню, виявлених осіб не допускають до роботи на час проведення санації. При тривалому носійстві (> 1 місяць) і відсутності вогнищевих змін в носоглотці носія допускають в колектив. Заключну дезінфекцію в осередках не проводять. Застосовують вологе прибирання, провітрювання, УФО.

Кір

Гостре антропонозне інфекційне захворювання з краплинним механізмом передачі, яке проявляється різким підвищенням температури тіла, катаральними явищами, висипкою на шкірі, слизових оболонках щік у вигляді плям Філатова - Копліка.

Збудник - вірус, який належить до родини Paramyxoviridae роду Morbillivirus. Імунологічні та антигенні властивості усіх штамів ідентичні - незалежно від того, у яких регіонах та колективах вони були виділені. Вірус термолабільний, повна інактивації за температури 560С - протягом кілька хвилин. Вірус краще виживає у живильних середовищах, до яких додано протеїн. За температури 4…60С він зберігається протягом 4-5 тижні. Без протеїну вірус виживає за цієї температури до 2 тижнів у ліофілізованому стані. Стійкий за температури -200С і особливо -700С зберігає свої біологічні властивості протягом року і довше. У разі додавання до культуральної рідини 0,25% розчину желатину або 5% сироватки крові телят терморезистентність вірусу значно підвищується. Вірус швидко знешкоджується спиртом, ефіром та іншими дезинфекційними розчинами.

Сприйнятливість до кору тих, хто не перехворів і не щеплений, майже тотальна. Свідченням можуть бути сполохи на острівних територіях, на які корову інфекцію не завозили десятиліттями. У разі завезення джерела збудника не імунізоване населення хворіло у 99,9% випадків. Імунітет після перенесеної інфекції напружений в осіб, які перехворіли на кір, потім знижується протягом 5-7 років. Занесення збудника у населені пункти до початку масових щеплень відбувалося кожних 3-5 років. Масовими обстеженнями доведено, що повторна зустріч з вірусом індивіду зі зниженим імунітетом супроводжується значною стимуляцією продукування специфічних антитіл без клінічних проявів інфекції. Джерелом збудника у природі є хвора людина. Епідемічний процес підтримується лише в людському суспільстві. Заражена людина починає виділяти вірус в останню добу інкубаційного періоду. Найбільше виділяється збудник у продромальний період, його кількість різко зменшується під час висипаннь. Період інкубації триває 6-18 діб, у середньому 10 діб. У разі введення гамаглобуліну, період інкубації може тривати до 21 діб.

Механізм передачі збудника краплинний.

Особливості епідемічного процесу. Якщо врахувати той факт, що діти після народження швидко втрачають материнський імунітет, а також у довакцинальний період збудник широко циркулював, висока ураженість дітей кором у перші роки життя стає зрозумілою. Щеплення живою коровою вакциною захистили дітей від захворювання і ураженість дітей дошкільного віку різко зменшилася. Однак післявакцинальний імунітет з роками знижується, тому захворюваність школярів і підлітків зростає. Через осіб, які захворіли протягом останнього десятиліття, щеплені діти становлять70-80%.

У перші дні гарячкового періоду діагноз кору поставити важко, а саме в цей період хворий найбільш активно виділяє збудника. Коли розпочинаються висипання і діагноз встановити не складно, виділення збудника різко зменшується і на 3-тю - 4-ту добу хворий вже не становить небезпеку для оточуючих. Іншими словами, коли хворий є небезпечним джерелом збудника, діагностика утруднена, а коли можна поставити діагноз, хворий перестає виділяти збудника і вже немає потреби ізолювати його.

Лабораторна діагностика. Важливою є диференційна діагностика кору і краснухи. Розроблено серологічну діагностику кору, але для постановки високоспецифічної реакції гальмування гемаглютинації потрібні еритроцити мавп, що значно лімітує її використання в практиці. Доступною є РНГА, але за наявності значної кількості хворих дослідження парних сироваток крові також створює певні труднощі (ІФА). Оскільки вірус термолабільний і протягом кількох годин руйнується при кімнатній температурі, то потраплення його на предмети побуту, одяг практичного значення немає (дезинфекції не потрібно). Передача через сльози, сечу не відбувається.

Специфічна профілактика - щеплення живою коровою вакциною Смородинцева (високо імуногенний штам віруса), всю країну забезпечували успішною вакцинацією, після 70 років застосовували вакцинальний штам Ленінград - 16 (Л - 16). Епідеміологічні спостереження засвідчили, що захисний титр щеплень значно знижується протягом 5-7 років, тому одноразового щеплення недостатньо, згідно нового календаря щеплення проти кору проводять у 11-15 місяців, ревакцинація в 6 років, 11 років (при відсутності в 6 років) разом з краснухою, та епідпаротитом. Дітям, що були в контакті можна дати в інкубаційному та на початку про дромального періоду -г -глобулін для полегшення перебігу кору та запобігання ускладнень.

Протиепідемічні заходи: госпіталізації підлягають хворі з важким перебігом, особливо з ускладненнями. Хворий заразний до 4 дня від початку висипань при наявності пневмонії - до 10 дня. У дитячих колективах, щеплених ЖКВ термін карантину становить 17 днів, а в колективах, у яких хоча б частина дітей отримала імуноглобулін, карантин продовжується до 21 дня. У колективі де виявлено хворого, забезпечують медичне спостереження за дітьми, які спілкувалися з хворим. В осередках інфекції дітей не щеплених ЖКВ, якщо не має протипоказань - терміново вакцинують, за наявності протипоказання уведіть г -глобулін. Посилюють термінове повідомлення про всі випадки кору.

4. Краснуха

В США у 1964 - 1965 р. р. виникла епідемія краснухи під час якої перехворіло понад 12 млн. людей. Після неї зареєстровано близько 20 тис. мертвонароджених дітей і таку ж кількість новонароджених з дефектами розвитку. Згадана епідемія завдала астрономічних економічних збитків.

Краснуха - це захворювання, що уражає, в основному, дітей. При зараженні дорослих захворювання частіше має легкий перебіг. У заражених вагітних жінок, (особливо у І триместрі вагітності), вірус краснухи через плаценту може потрапляти у кровоток плода викликаючи тератогенну дію. Народжуються діти з різними дефектами розвитку органів.

Джерелом збудника - є хворі краснухою, яка перебігає в маніфестній або скритій формі і триває від 15 до 24 днів. Вірус виділяється за кілька днів до висипаннь аерозольним шляхом, а також протягом ще 5 днів з моменту висипань. Імунітет після перенесеної інфекції зберігається декілька років.

Протиепідемічні заходи є обмежувальними, хворих дітей ізолюють вдома і допускають в дитячі колективи не раніше 6 - го дня з моменту висипання. В дитячому колективі вводять карантин на 21 день після ізоляції останнього хворого. У зв'язку з тим, що у дітей, які спілкувалися з хворим, вірус виявляють у слизу верхніх дихальних шляхів з 11 - го до 21 - го дня, вони можуть відвідувати дитячі колективи до 10-го дня, а з 11-го по 21-ий день їх ізолюють у домашніх умовах.

Оскільки вірус нестійкий в умовах кімнатної t0, то у приміщеннях дитячих колективів проводять звичайне вологе прибирання.

Наявність вірогідних даних про зараження вагітної жінки краснухою в першому триместрі після зачаття у всіх країнах є абсолютним показанням для аборту. Можна проводити обстеження на наявність вірусу або антитіл до вірусу краснухи при наявності гарячкових захворювань у вагітних, які були в контакті з хворими на краснуху.

5. Епідемічний паротит

Збудник - РНК-вмісний вірус, який відноситься до роду Paramyхе virus. Вірус паротиту вперше виділений в 1934 році. Клінічне захворювання характеризується ураженням білявушних та інших слинних залоз, іноді статевих залоз, підшлункової залози, нервової системи. Інкубаційний період 12 - 26 днів (середньому 18 днів). Популяція вірусу паротиту однорідна за антигенною структурою, але не однорідна за вірулентністю. Первинна репродукція вірусу відбувається в клітинах епітелію респіраторного тракту звідки проникає у кров слинні та інші залози зовнішньої секреції. Маніфестні форми складають 70 %, у тритини хворих епід. паротит перебігає безсимптомно. Захворювання проводить до розвитку стійкого імунітету. Повторні випадки зустрічаються рідко (1,5-3,0 % випадків)

Джерело інфекції - хвора людина з останніх днів інкубаційного періоду до перших днів хвороби. Вірус виділяється зі слиною аерозольним шляхом (крапельна передача). Епідемічний паротит рахується дитячою інфекцією (95% всіх захворювань). Хлопчики хворіють в 1,5 рази частіше, ніж дівчата. Але в 20 років і старше спостерігається порівняне збільшення захворювань серед жінок (контакти з дітьми). Раніше вважали “Солдатською хворобою”.

Ізоляція хворого на 10 днів від початку захворювання, організованих дітей до 10 років, які не хворіли на епідемічний паротит ізоляція на 21 день, дезінфекцію не проводять. Вакцинація ЖПВ з 12 місяця одночасно з краснухою і кором. Розробляється соційована паротитно - корово -- краснушна вакцина. Зниження захворюваності наступає при обсязі щепленнями 30 % дітей у віці 1 - 14 років, але цього недостатньо для тривалого епідемічного благополуччя.

6. Кашлюк

Це захворювання, яке викликається бактеріями кашлюка Bordetella pertussis. Початкові ознаки характеризуються гарячкою, нежиттю, незначним кашлем. Пізніше з'являється судорожний кашель, який затягується до 6 тижнів. Інкубаційний період 7-10 днів. Популяція бактерій кашлюка гетерогенна за вірулентністю, яку вона швидко втрачає на простих поживних середовищах. (І фаза, ІІ, - ІV), має спільні з іншими бордетелями антигени (В раrapertussis). У вірулентних мікробів є свої видоспецифічні та типоспецифічні антигени: 1,2,3; 1,2; 1,3. Іноді виділяють деградований варіант, який має тільки антиген 1. Вважається, що В parapertussis - це нетоксигенний штам палички кашлюка.

Хворий заразний найбільше в катаральній стадії і стадії спастичного кашлюка всього до 4 тижнів. Зустрічаються легкі, атипові і безсимптомні форми захворювання - носійство. Передача інфекції повітряно - крапельним механізмом. Сприйнятливість до кашлюка висока від народження, немає пасивного імунітету від матері. Захворюваність висока, після введення в медичну практику щеплень- суттєво змінилася і стабілізувалася на показниках 11 - 15 і > на 100 тис. населення. В багаторічній динаміці є підйоми через 3 - 4 роки, сезонність досить характерна--осінньо - зимова. Найбільше хворіють діти до року, серед дорослих виникає дуже рідко.

Профілактика забезпечується активною імунізацією за допомогою асоційованого препарата - адсорбованої кашлюко - дифтерійно - правцевої вакцини, яка містить інактивовану вбиту вакцину проти кашлюка і анатоксини дифтерії і правця. Проводиться з 3-ох місячного віку, 3 кратно 0,5 мл. з інтервалом 30 діб через 1,5 року однократна ревакцинація. Важність захворювання у щеплених знижується. Реактогенна вакцина, приблизно у 64% випадків дає місцеві реакції, у 50% - загальні. Ведуться пошуки отримання хімічної вакцини. Хворі діти підлягають ізоляції до 25 дня від початку захворювання. Бактеріоносії допускаються в колектив після 2 кратного від'ємного посіву не раніше ніж через 14 днів. Для контактних дітей до 7 років карантин 14 днів в домашніх умовах , спостереження 14 днів.

Вітряна віспа

Вітрянка одна з найпоширеніших інфекцій, що уражає переважно дітей в наслідок інтенсивного крапельного механізму передачі. Вітряна віспа відноситься до групи герпес вірусних інфекцій. Етіологія вітряної віспи спільна з оперізуючим лишаєм (вірус varicella-zoster). Деякі дослідники вважають оперізуючий лишай другою стадією вітряної віспи. Інкубаційний період (4 - 17 днів, до 21 дня). Джерелом збудника є хвора на вітряною віспою людина. Період заразності - від 20 год. до появи екзантеми і до 5 днів після появи останнього свіжого елементу висипки (при оперізуючому лишаї - 8 днів). Відпадаючі кірочки не мають значення для передачі інфекції. Хворі на оперізуючий лишай можуть бути додатковими джерелами варицельозної інфекції. В шкірних елементах хворого на оперізуючий лишай виявляються колонії збудника як і при вітряній віспі. Можливий безсимптомний перебіг інфекції. Сприйнятливість дуже висока, бувають спалахи. Імунітет напружений, зберігається все життя, якщо ослабне виникає рецидив -оперізуючий лишай.

Вітрянка належить до тих небагатьох інфекційних захворювань, при яких в окремих випадках можливе поширення інфекції за межі приміщення, де перебуває джерело збудника інфекції: це трапляється в лікарнях, закритих дитячих закладах. Захворюваність 600-900 на 100 тис. населення, особливо в містах. Періодичність підйомів захворюваності через 2, 3, 5, 7 років, 20-22 роки (великі цикли). Є сезонні підйоми в осінній період (дитячі садки, школи) і навесні (перепади температури, зниження імунітету).

Хворих на вітряну віспу ізолюють від дитячого колективу до 5 дня з моменту появи останнього елементу екзантем. Роз'єднання дітей до 7 років, які спілкувалися з хворим, здійснюється протягом 21 дня з моменту спілкування. У разі встановлення точної дати спілкування дітей допускають в дитячі заклади протягом 10 днів інкубації і роз'єднують з 11-го по 21-ий день інкубації. Хворих на оперізуючий лишай слід ізолювати від дітей, які не хворіли на вітряну віспу.

7. Стрептококова інфекція

Викликається стрептококус піогенес b-гемолітичний стрептокок. Сприйнятливість людей до стрептококової інфекції різна. Найбільш розповсюдженою клінічною формою є респіраторні стрептококові інфекції. До них відносяться скарлатина, гострі і хронічні ураження дихальних шляхів, які перебігають з синдромом ГРЗ, хронічного тонзиліту, ангіни. Коли лікар бачить хворого з проявами катару в.д. шляхів, він не повинен ставити діагноз ГРВІ, тому що катар в дихальних шляхах, може бути викликаний стрептококом, іншими бактеріальними збудниками. Треба виставити діагноз ГРЗ до етіологічного підтвердження.

При стрептококовій інфекції виділяють 4 групи клінічних проявів: Респіраторна стрептококова інфекція: куди входить скарлатина, гострі і хронічні ураження дихальних шляхів, які перебігають з синдромом ангіни, ГРЗ і хронічного тонзиліту; Шкірні стрептококові інфекції, які включають різні прояви стрептодермії, бешихи, імперія; Гостра гнійна локалізована і генералізована стрептококова інфекція отит, сепсис, септичний ендокардит; Вторинні негнійні захворювання після перенесеної стрептококової інфекції: ревматизм, гломерулонефрит, деякі форми васкулітів, міокардит;

Протиепідемічні заходи. Про кожного хворого на скарлатину надсилають повідомлення у СЕС (ф. 058у.) Госпіталізацію проводять за клінічними і епідеміологічними показаннями. Обов'язковій госпіталізації підлягають хворі з важким перебігом скарлатини. Епідемічні показання для госпіталізації: 1) тих, що живуть в сімейних гуртожитках; 2) при наявності в сім'ї чи в комунальній квартирі інших дітей віком від 3 місяців до 7 років, що не хворіли на скарлатину; 3) дорослих, що працюють у дошкільних закладах, 1-2 класах школи, хірургічних та пологових відділеннях, лікарнях і поліклініках для дітей, молочних кухнях. Ізоляція хворого продовжується не менше ніж 10 днів від початку захворювання. Реконвалесцентів - дітей, що відвідують дитячі заклади і перші два класи школи, допускають у колективи через 22 дні від початку захворювання. Реконвалесцентів - дорослих з декретованої групи переводять на 12 днів після клінічного одужання на іншу роботу, де вони є епідемічно-небезпечними. Тих, контактних дітей, що спілкувалися з хворими у дома, не допускають у колектив дитячих закладів або 1-2 класів школи протягом 7 днів. За дорослими контактними, що працюють в названих закладах, здійснюють 7-денний медичний нагляд (без усунення від роботи). Якщо хворий залишається вдома, термін нагляду та карантину збільшується до 17 днів. У дитячому колективі встановлюють карантин на 7 днів із щоденним оглядом зіва та шкіри і термометрією. Виявлених хворих ізолюють від колективу на 12 днів, проводять дезінфекцію, екстерну профілактику проводять біциліном, бензилпеніциліном, оксациліном.

8. Туберкульоз

У 2001 році в Україні прийнята перша Національна програма боротьби із захворюванням на туберкульоз. Для раціонального використання сучасних методів боротьби з цією тяжкою недугою важливо мати чітку уяву про епідеміологічний фактор туберкульозу, його патогенез, клінічні ознаки з метою доцільного проведення тих чи інших заходів.

Виділяють декілька основних етапів патогенезу туберкульозу: зараження (контакт з мікобактеріями туберкульозу -- МБТ), початок і перебіг інфекційного процесу, розвиток захворювання, смерть хворого.

Інфікованість зумовлена контактом із потенційно заразним хворим на туберкульоз. Після контакту людини з МБТ в дію вступають фактори, які визначають ризик інфікування, потім -- фактори ризику, що визначають імовірність розвитку захворювання в даної людини, і далі -- фактори ризику, що визначають імовірність смерті від туберкульозу.Головними факторами, що визначають ризик контакту з МБТ, є: а) кількість заразних хворих у суспільстві; б) тривалість контагіозного періоду; в) кількість і характер контактів між заразним хворим і сприйнятливими особами за одиницю часу контагіозності. Ризик контакту більший при тривалому, ніж при короткому контактному періоді. На момент виявлення МБТ у мокротинні хворого частка інфікованих контактних осіб становить лише 30-40 %. Тому залишається велика кількість людей, сприйнятливих до нової інфекції, які ризикують бути інфікованими, якщо не встановити діагноз і не призначити адекватну хіміотерапію. Під неадекватною хіміотерапією розуміють неправильне призначення протитуберкульозних препаратів або недостатні їх дози; розвиток стійкості МБТ до антимікобактеріальних препаратів, нерегулярний прийом пацієнтами призначених ліків.

Кількість і характер контактів між хворим і оточуючими може коливатися залежно від особливості поведінки і можливостей його взаємодії в суспільстві. Очевидними факторами при цьому є щільність населення, чисельність сім'ї, різниця в кліматичних умовах, вік та стать джерел інфекції.

Щільність населення значно відрізняється в різних країнах і на території кожної країни. Умови проживання і кількість людей, які спільно мешкають, істотно впливають на ризик контактів із МБТ, якщо в цьому самому будинку або квартирі проживає хворий на туберкульоз. Кількість можливих контактів хворого за одиницю часу в сільській місцевості може бути значно меншою, ніж в умовах міста. Чисельність родини. Протягом минулого століття чисельність родини в промислово розвинутих країнах і в Україні значно зменшилася. Так, у 1980 р. в середній сім'ї в Україні було двоє дітей, а в 2000 р. -- менше однієї.

Великого значення набуває сімейний побут, а саме -- умови розміщення членів родини для сну і розподіл обов'язків по догляду за дітьми, різниця в кліматичних умовах. У теплому кліматі спілкування між людьми відбувається на відкритому повітрі частіше, ніж у холодному. Мікобактерії туберкульозу, які виділяють хворі не в приміщенні, швидко розсіюються в навколишньому середовищі і під впливом ультрафіолетових променів сонячного світла досить швидко гинуть. А мікобактерії, що знаходяться в закритому, погано провітрюваному приміщенні, можуть тривалий час зберігати життєздатність і сприяти ініціюванню інфекційного процесу. Холодний клімат примушує групи людей збиратись у приміщеннях, збільшуючи вірогідність контакту з МБТ, коли в групі є хворий на туберкульоз. Тривалість перебування людей у закритих приміщеннях зменшується в країнах та регіонах із помірним тропічним кліматом, а вентиляція приміщень покращується, так як вікна можна тримати відкритими більш тривалий час, ніж у країнах із холодним кліматом. Вік джерел інфекції. Інтенсивний контакт із МБТ є більш вірогідним у випадках, коли люди живуть разом або проводять багато часу в одному приміщенні з джерелом інфекції. Батьки піддають своїх дітей впливу МБТ частіше, ніж їх дідусі і бабусі, які рідше живуть з ними разом. Останні роки середній вік хворих на туберкульоз в Україні зменшується, в той час як у розвинутих країнах він постійно збільшується. З віком ризик інфікування підвищується.

Стать. Ступінь соціальних взаємовідносин у різних суспільствах може значно коливатися залежно від статі людини. У деяких країнах чоловіки і жінки майже однаково беруть участь у подіях громадського життя, в той час як в інших країнах жінки ведуть ізольований спосіб життя. Тому вірогідність контакту з хворим на туберкульоз як вдома, так і поза ним, у чоловіків і жінок буде різною.Ризик інфікування МБТ за своєю природою є, в основному, екзогенним. Імовірність інфікування залежить від кількості інфікованих краплин, які виділяють хворі на туберкульоз з органів дихання в одиниці об'єму повітря. Іншими словами -- від щільності інфекційних частинок у повітрі та від тривалості контакту сприйнятливого організму з цими контагіозними частинками.

Ці краплини виділяються у навколишнє середовище під час голосної розмови, кашлю, чихання та співу. R. Loudon і R. Roberts показали, що за кількістю виділених із секретом ядер з МБТ один приступ кашлю еквівалентний 5 хвилинам голосної розмови, і близько половини виділених крапель через 30 хвилин після кашлю все ще будуть знаходитись у повітрі .Необхідною умовою для завершення процесу передачі інфекції є наявність у повітрі інфекційних ядер, маленьких настільки, щоб досягти альвеол. Розмір їх становить від 1 до 5 мкм. Такі частинки можуть залишатись у повітрі у зваженому стані протягом кількох годин. Більші за розміром частинки швидше осідають на землю, а при вдиханні -- на епітелії бронхіального дерева і без шкоди для організму відхаркуються і виводяться з дихальних шляхів, або заковтуються і виділяються із організму через шлунково-кишковий тракт. L. Sonkin показав, що більшість частинок діаметром понад 5 мкм затримуються в порожнині носа, тоді як частинки розміром менше 0,1 мкм залишаються у зваженому стані і можуть сягати альвеол. R. Riley та співавтори провели низку досліджень експериментального туберкульозу, що передається повітряно-крапельним шляхом. Відділення туберкульозу із одномісними палатами, в яких перебували хворі на туберкульоз, були з'єднані за допомогою контрольованої і каліброваної вентиляційної системи із закритим контуром і великою камерою, в якій знаходилися лабораторні тварини -- здорові морські свинки. Спостереження за цими тваринами і вивчення їх внутрішніх органів після умертвіння дозволило кількісно оцінити число інфекційних крапель, які мали знаходитись у повітрі для того, щоб відбулося зараження. У середньому в 340 м3 було одне інфекційне ядро. Був оцінений час, протягом якого медична сестра відділення вдихне цю кількість повітря (і одну інфекційну частинку). За оцінками дослідників, для зараження (тим самим для переходу туберкулінового тесту із негативного в позитивний) необхідно в середньому від одного до півтора років.

Кількість МБТ, що виявляється в мокротинні, корелює із заразністю хворих на туберкульоз. Для більшої вірогідності позитивних результатів мікроскопічного дослідження мазка мокротиння необхідна наявність близько 5 тис. бактерій в 1 мл секрету, а для того, щоб вірогідность визначення МБТ у мазку становила 95 %, в 1 мл мокротиння має бути близько 10 тис. бактеріальних клітин. Тому бактеріоскопічне дослідження мазків є чутливим методом виявлення найбільш контагіозних випадків, але в діагностиці туберкульозу цей тест не є високочутливим. L. Shaw та співавтори, S. Grzybowski (1975), van Geuns (1975) вивчали відносну контагіозність хворих із різними варіантами туберкульозу (з позитивним мазком, з негативним мазком, з позитивною культурою, з негативною культурою). Кожен з цих авторів показав, що хворі на туберкульоз органів дихання з позитивними результатами мікроскопії мазка мокротиння були значно контагіознішими, ніж хворі з негативними результатами бактеріоскопії мокротиння, але позитивними результатами посіву. Про це свідчив відсоток дітей з позитивним туберкуліновим тестом, що знаходились у тісному контакті з джерелом інфекції. Зазначені дослідження переконливо довели, що хворі, у яких МБТ виявляють методом бактеріоскопії мокротиння, є основним джерелом інфекції в суспільстві. Водночас M. Behr та співавтори у своїх дослідженнях із використанням молекулярно-біологічних методів показали, що 17 % випадків передачі інфекції спостерігалися після контакту з пацієнтами, мазки яких на момент встановлення діагнозу давали негативні результати.

При певній кількості МБТ, які потрапляють у повітря, об'єм повітря, в якому знаходяться бактерії, визначає ймовірність того, що сприйнятлива людина, яка дихає цим повітрям, буде інфікована. Туберкульоз передається не так легко, як інші повітряно-крапельні інфекції. За оцінкою R. Rileу (1983), для зараження студентки-медсестри в дохіміотерапевтичний період необхідно було в середньому від 12 до 18 місяців контакту із хворим на туберкульоз. Вивчення спалаху туберкульозу на кораблі ВМС США довело важливість вентиляції та циркуляції повітря. На цьому судні 139 із 308 чоловік з негативною раніше туберкуліновою пробою заразилися від одного джерела туберкульозної інфекції. Чоловіки, які проживали в одній каюті із хворим, мали найвищу частоту віражу туберкулінового тесту. Водночас багато з тих, хто не жив із хворим в одній каюті, хто мало спілкувався і не працював з ним у тісному контакті, але чиї каюти мали сполучення через єдину систему вентиляції, також були інфіковані. У чоловіків, що мали з ним такі самі соціальні контакти, але жили в каютах, не зв'язаних із каютою хворого через систему вентиляції, віраж туберкулінової проби спостерігався значно рідше. Віраж продовжувався протягом тривалого часу після видалення джерела інфекції, що дозволило зробити припущення, що повітря в замкнених просторах тривалий час може утримувати МБТ. Вентиляція дозволяє значно зменшити концентрацію МБТ у повітрі. Відчинення вікон під час і після процедур, які викликають кашель, а також вікон у лікарняних палатах є одним із найефективніших способів зменшення вірогідності інфікування осіб, які контактують із хворим на туберкульоз.

Усі зазначені вище фактори свідчать на користь гіпотези, що ризик інфікування визначається лише екзогенними факторами. У більш вузькому розумінні це означає, що для розвитку туберкульозної інфекції достатньо, щоб відбулась адгезія однієї МБТ до клітини стінки альвеоли. Проте це не завжди так і в дійсності маловірогідно. Адгезія МБТ на клітині стінки альвеоли може призвести до розвитку латентної туберкульозної інфекції. Однак МБТ можуть бути видалені раніше, ніж розвивається інфекція. Після поглинання альвеолярними макрофагами мікобактерії потрапляють у фагосоми і знищуються за допомогою різних механізмів, у тому числі внаслідок зливання фагосоми і лізосоми, утворення кисневих радикалів і високоефективних азотутримуючих продуктів. Отже, функція макрофагів може бути різною у різних людей, впливаючи, таким чином, на ризик, пов'язаний з імплантацією МБТ, і на їх можливість призводити до розвитку інфекції.

Література

1. Adal K. A., Anglim A. M., Palumbo L. et al. Theuse of high-efficiency air-filter respirators to protect hospital tuberculosis. A cost-effectiveness analisis// N. Engl. J. Med. -- 1994. -- V. 331. -- P. 169-173.

2. Behr M. A., Warren S. A., Salamon H. et al. Transmission of Mycobacterium tuberculosis from patients smear-negative for acid-fast bacilli// Lancet. -- 1999. -- V. 353. -- P. 444-449.

3. Houk V. N. Baker J. H. The epidemiology of tuberculosis infection in a closed environment// Arch. Envirion. Health. -- 1968. -- V. 16. -- P. 26-50.

4. Loudon R. G., Roberts R. M. Droplet expulsion from the respiratory tract// Am. Rev. Respir. Dis. -- 1966. -- V. 95. -- P. 435-442.

5. Nardell E.A. Dodging droplet nuclei. Reducing the probability of nosocomial tuberculosis transmission in the AIDS era// Am. Rev. Respir. Dis. -- 1990. -- V. 142. -- P. 501-503.

6. O'Grady F., Riley R. L. Experimental airborne tuberculosis// Adv. Tuberc. Res. -- 1963. -- V. 12. -- P. 150-190.

7. Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселёва Н.М. Детские инфекционные болезни// Москва. Издательский центр «Академия» - 2009г.- 528 стр.

Размещено на Allbest.ru