Изменения полости рта при анемиях и геморрагических диатезах

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. АКАД. И.П. ПАВЛОВА

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ЗАВЕДУЮЩАЯ КАФЕДРОЙ - ПРОФЕССОР И. А. ГОРБАЧЁВА

Реферат

на тему:

«Изменения полости рта при анемиях и геморрагических диатезах»

Преподаватель: Шестакова Л.А.

Подготовила: студентка 5 курса, гр. 579

Бокоева З.В.

Санкт-Петербург

2014

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОЯВЛЕНИЕ АНЕМИИ В ПОЛОСТИ РТА

ГЛАВА 2. ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Проявления в полости рта при заболеваниях крови могут быть либо симптомами, типичными для той или другой нозологической группы болезней крови, либо признаками осложнений, обусловленных вторичными гиповитаминозами, нарушениями обмена веществ или следствием применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, используемых при лечении данной патологии. В связи с этим, больные с заболеваниями кроветворной системы часто, особенно в начале заболевания, обращаются к стоматологу, который несет ответственность за раннее его выявление и своевременное начало лечения. В то же время нарушения, возникающие в полости рта, и особенно неправильно проведенное лечение, основанное на ошибочном диагнозе, могут осложнять течение основного заболевания. Знание клинических проявлений заболеваний органов кроветворения в полости рта у детей является необходимым для своевременной, правильной и ранней диагностики этой тяжелой патологии. К заболеваниям системы крови, имеющим те или иные проявления в полости рта, относятся: анемии, лейкозы, агранулоцитоз, геморрагические диатезы.

ГЛАВА 1. ПРОЯВЛЕНИЕ АНЕМИИ В ПОЛОСТИ РТА

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

· донорство;

· хроническая потеря крови;

· Желудочно-кишечные кровотечения;

· язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

· дивертикул пищевода;

· грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

· дивертикулы и полипоз толстой кишки;

· геморрой;

· прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;

· врожденные геморрагические телеангиэктазии;

· нематодоз;

· маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.

Другие причины:

· пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

· гемосидероз лёгкого;

Опухоли:

· рак прямой и толстой кишки;

· рак пищевода, желудка, тонкой кишки;

· гипернефрома;

· рак мочевого пузыря;

· повышенная потребность в железе;

· беременность и период лактации;

· младенчество;

· подростковый возраст (ювенильный хлороз);

· дифиллоботриоз;

· недостаточное поступление железа;

· гастродуоденит;

· колит;

· гастрэктомия;

· алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;

· ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) - заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

 1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);

3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

 4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови. 

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых-- увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино - и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

ГЛАВА 2. ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ

Геморрагические диатезы объединяют группу различных по своей природе заболеваний, признаком которых является кровоточивость, возникающая самопроизвольно или под влиянием различных травм. Геморрагический диатез может наблюдаться при болезнях крови, печени, почек, инфекционных заболеваниях, авитаминозах, аллергиях, гормональных нарушениях, лучевых поражениях и др. как сопутствующее явление. Изменения сосудистой стенки (сосудистый фактор) и свойств самой крови являются важными факторами, способствующими развитию геморрагического диатеза. Сама эта группа заболеваний может быть обусловлена как нарушениями свёртывающей системы крови, так и сосудистой патологией (геморрагические васкулиты) или патологией ряда кровяных факторов (болезнь Виллебрандта).

Гемофилия представляет собой классическую форму наследственной кровоточивости. Заболевание выявляется обычно после травмы (порез острыми предметами, удаление зуба, прикусывание языка и др.). При развитии гематомы в тканях могут отмечаться компрессионные явления, приводящие к нарушению питания органов вплоть до некроза.

Гематомы нередко нагнаиваются, что приводит к образованию свищей. Характерным признаком заболевания являются гемартрозы - кровоизлияния в суставы, при этом чаше поражаются коленные, локтевые, голеностопные суставы. Кровотечения не всегда связаны с травмой, они могут возникать спонтанно.

В полости рта кровотечения обычно наблюдаются из слизистой оболочки десневых сосочков и при прикусывании языка. С возрастом проявления кровоточивости становятся менее выраженными, однако в отношении выздоровления прогноз неблагоприятный. Необходимо помнить, что для гемофилии феномен нарушенного свёртывания крови не является постоянным: в конце кровотечения и непосредственно после его окончания свёртываемость может оказаться нормальной (очевидно, само кровотечение является фактором, приводящим в действие нормальный механизм свёртывания; по истечении некоторого времени свёртываемость крови вновь понижается, обуславливая готовность к новым кровотечениям).

Тромбоцитопеническая пурпура (рис.1) - синдром, наиболее частый среди геморрагических диатезов, чаще наблюдается в молодом возрасте (5-6 лет). У женщин встречается в период перестройки нейроэндокринной системы в возрасте 15-20 и 40-50 лет.

Рис. 1. Тромбоцитопеническая пурпура

анемия диатез геморрагический

В классификации И.А.Кассирского и Г.А.Алексеева различают несколько форм заболевания: острые (инфекционные, токсико-аллергические, медикаментозные, алиментарные, при эндогенных интоксикациях, коллагенозах, острой лучевой болезни, острой анемии, лейкозах, лимфогранулематозе, при повторных гемотрансфузиях, беременности), хронические (аутоиммунные, симптоматические, при лучевой болезни, хронической интоксикации бензолом и его продуктами, хронической гипопластической анемии), циклические (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - собственно болезнь Верльгофа; В12-дефицитная пернициозная анемия, ряде болезней крови, инфекциях, интоксикациях).

В генезе заболевания имеет значение образование аутоиммунных антитромбоцитарных антител или недостаточность ряда метаболитов (энзимов).

Синдром Вискотта- Олдрича (рис. 2) - наследственный Х-сцепленный симптомокомплекс, характеризующийся тромбоцитопенической пурпурой, эк земой и рецидивирующей инфекцией. В полости рта проявляется множественными подслизистыми кровоизлияниями и кровотечениями из участков повышенного травмирования. Кровотечения обычно длительные вследствие тромбоцитопении. На языке возникают множественные подслизистые петехии, в местах наибольшего механического воздействия - длительные кровоточащие эрозии. В крови - лимфопения, тромбоцитопения, резкое снижение титра изоагглютининов.

Рис. 2. Синдром Вискотта-Олдрича

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопения) носит чаще семейный или врождённый характер, проявляется длительным доброкачественным, рецидивирующим течением с хроническими кровотечениями, не связана с каким-либо определённым этиологическим фактором. Клиническими признаками заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и кровотечения из слизистых оболочек, развивающиеся под влиянием мельчайших травм или спонтанно. Наиболее часто экхимозы развиваются на коже передней поверхности туловища и конечностях, реже - на слизистой оболочке рта. В отличие от гемофилии, кровоизлияний в суставы не бывает. Нередко кровоизлияния возникают в местах инъекций.

Профузные кровотечения нередко приводят к анемии. Опасные кровотечения связаны с оперативными вмешательствами в полости рта (удаление зуба, тонзиллэктомия). При повторных длительных кровотечениях развивается железодефицитная анемия. Постоянным признаком тромбоцитопенической пурпуры является симптом "щипка" (на месте щипка появляется подкожное кровоизлияние, увеличивающееся в течение нескольких часов). В полости рта отмечается сухость слизистой, нитевидные сосочки языка в отдельных участках атрофированы. В зонах атрофии чётко определяются петехии.

При дифференциальной диагностике следует помнить о других геморрагических диатезах (геморрагические васкулиты, гемофилии, скорбут и др.) и сходных клинических признаках при аллергических состояниях (тромбоцитопеническая пурпура). Наиболее эффективным методом лечения болезни Верльгофа является спленэктомия. При профузных кровотечениях рекомендовано переливание тромбоцитарной массы. При отсутствии эффекта от спленэктомии и гормонотерапии назначают иммунодепрессивные препараты, инъекции раствора серотонина.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) (рис. 3) характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистую оболочку на почве повышенной проницаемости сосудистой стенки при отсутствии нарушений со стороны самой крови.

Рис. 3.Болезнь Шенлейна-Геноха

Высыпания на коже и слизистых оболочках вначале имеют ограниченный эритематозный, папулёзный или уртикарный характер, в последующем они становятся геморрагическими. В связи с тем, что не все элементы развиваются одновременно, на коже появляются изменения, напоминающие многоформную экссудативную эритему: кожные инфильтраты, уртикарные высыпания.

Для молниеносной пурпуры характерно развитие её в связи с перенесёнными инфекционными заболеваниями. Кожные высыпания принимают сливной характер, образуя возвышающиеся над уровнем кожи геморрагии, в центре которых возникают некротические изменения с последующим развитием язв. На слизистой оболочке полости рта, наряду с петехиальными и геморрагическими изменениями, могут наблюдаться очаги деструкции от поверхностных эрозий до язв, выполненных некротическим налётом. Отмечается их крайне медленная эпителизация. 

Изменения в полости рта могут быть выражены более резко, чем кожные проявления, и не всегда соответствовать стадиям их развития. При лечении следует руководствоваться токсико-аллергической сущностью заболевания.

Другие заболевания, характеризующиеся геморрагическим синдромом. Необходимо помнить, что гематомы языка могут развиваться при травмах последнего, происходящих вследствие прикусывания (приём пищи, эпилептические припадки).

Подслизистые геморрагии - нередкий симптом при ряде ревматических заболеваний множественные петехии и экхимозы описаны у пациентов с остеоартритом. (рис 4).

Медикаментозные геморрагические диатезы. Необходимо помнить, что геморрагический синдром могут давать состояния, обусловленные повышенной чувствительностью к антикоагулянтам или передозировкой их при бесконтрольном приеме.

Рис. 4. Гематомы языка как осложнение антикоагулянтной терапии (гепарином), менении (при длительном лечении ревматических болезней, бронхиальной астмы, анафилактических состояний и др.)

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия). Носит наследственный характер; в генезе заболевания - нарушение капиллярного гемостаза и нарушение свёртывания крови в 1 фазе. В клинической картине характерны обильные кровотечения из слизистых оболочек: носа, дёсен, маточные и желудочно-кишечные. Гематомы и кровоизлияния, как правило, неадекватны травме. Симптомы "жгута", "щипка" и другие резко выражены и проявляются раньше, чем при болезни Верльгофа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Существование тесной анатомо-физиологической взаимосвязи слизистой оболочки полости рта (СОПР) с различными органами и системами организма, и прежде всего с органами кроветворения, несомненно, закладывается еще в эмбриогенезе: известно, что СОПР, возникнув у 12-дневного эмбриона, выполняет ряд функций, в том числе и роль органа кроветворения, вплоть до третьего месяца развития плода. Возможно поэтому нередко первые (преморбидные) симптомы заболеваний органов кроветворения возникают на слизистой оболочке полости рта, губ, языка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. 2.Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-2001.-№6.

2. Тихомиров А.Л., Сарсания  С.И., Ночевкин Е.В. Современные принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

3. Ферро-Фольгамма ® Терапия железом, фолиевой кислотой  и витамином В12.Научный обзор. WORWAY PHARMA.-39c.

4. Харрисон Г.Р. Внутренние  болезни. М.: Медицина.-2002.-т.7.

Размещено на Allbest.ru