Прогноз и лечение диабетической ретинопатии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Общие сведения о диабетической ретинопатии

1.1 Понятие диабетической ретинопатии, и ее диагностика

1.2 Прогноз и лечение диабетической ретинопатии

Глава 2. Структурный анализ проявлений диабетической ретинопатии у первично обследуемых пациентов, и факторы, влияющие на течение и осложнения заболевания

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Глазные осложнения сахарного диабета, в частности диабетическая ретинопатия, являются основной причиной слепоты в индустриально развитых странах. Сахарный диабет в последнее время все более распространенным заболеванием. Диабетом болеют, как взрослые, так и дети. Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия наличествует у 80-99 % пациентов.

Актуальность: В последние годы наметился определенный прогресс в лечении сахарного диабета, однако частота диабетической ретинопатии и ее осложнений (диабетического макулярного отека, неоваскулярной глаукомы, тракционной отслойки сетчатки, гемофтальма) к сожалению не стала меньше. На сегодняшний день проблема диабетической ретинопатии остается одной из актуальных в медицине. Так, например, ежегодно в Тюмени около 50 человек, страдающих сахарным диабетом, становятся инвалидами I и II группы вследствии диабетической ретинопатии.

Цель данной работы - изучить различные методы диагностики, а так же последние достижения в лечении диабетической ретинопатии и ее осложнений. Установить факторы, влияющие на течение и осложнения заболевания.

Задачи:

1. Изучить понятие диабетической ретинопатии, средства ее диагностики;

2. Обозначить перечень осложнений, возникающих вследствие диабетической ретинопатии;

3. Изучить способы лечения диабетической ретинопатии;

4. Изучить последние тенденции и научные достижения в области лечения диабетической ретинопатии.;

5. Провести структурный анализ проявлений диабетической ретинопатии у первично обследуемых пациентов.

6. Проанализировать факторы, влияющие на течение и осложнения заболевания

Структура курсовой работы. Работа состоит из введения, двух глав, трех параграфов, заключения и списка использованной литературы.

Глава 1. Общие сведения о диабетической ретинопатии

1.1 Понятие диабетической ретинопатии, и ее диагностика

Термин диабетическая ретинопатия охватывает широкий спектр связанных с сахарным диабетом изменений на глазном дне экссудативного, геморрагического, ишемического, пролиферативного и тракционного характера. Этот состояние принято разделять на непролиферативную и пролиферативную формы.

Эпидемиология и этиология. Диабетическая ретинопатия -- ведущая причина слепоты взрослого населения в возрасте до 55 лет в США и в Западной Европе. Заболевание поражает мужчин и женщин всех рас. У афроамериканцев это заболевание встречается чаще и протекает в более тяжёлой форме, чем у лиц европеоидной расы.

Факторы риска. Наиболее значимым фактором риска развития диабетической ретинопатии является длительность основного заболевания. Для пациентов с сахарным диабетом I типа риск развития ретинопатии в течение 5 лет после установления диагноза минимальный. Через 10 лет после установления диагноза у 50% пациентов появляются признаки диабетической ретинопатии, а через 15 лет они есть у 95% страдающих сахарным диабетом. При давности сахарного диабета менее 10 лет пролиферативная ретинопатия -- редкость. По прошествии 25 лет после установления диагноза 40% больных страдают пролиферативной формой диабетической ретинопатии. У пациентов с диабетом 2-го типа тенденция в целом сходная. Однако у многих пациентов диабет протекает бессимптомно, в скрытой форме, в течение нескольких лет до постановки диагноза, и поэтому ретинопатия может диагностироваться одновременно с выявлением сахарного диабета. Возраст -- следующий важный фактор риска диабетической ретинопатии, которая очень редко встречается до пубертатного периода. Частота развития ретинопатии резко возрастает после периода полового созревания: более чем у 50% пациентов ретинопатия развивается в возрасте около 20 лет.

Патофизиология. Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии считают гипергликемию. Механизм развития ретинопатии связан с:

* относительной гиперкоагуляцией;

* патологическими свойствами эритроцитов;

* избыточным гликозилированием протеинов; ферментативными преобразованиями избытка глюкозы альдоредуктазой.

Патогистологически отмечается утолщение базальной мембраны ретинальных капилляров и исчезновение в них перицитов.

Анамнез. Заболевание часто протекает бессимптомно или может проявляться нечётким зрением или плавающими помутнениями перед глазами. Более серьёзные нарушения зрения возникают при массивных кровоизлияниях в стекловидное тело или при отслойке сетчатки.

Непролиферативная ретинопатия -- более предпочтительный термин для обозначения менее тяжёлых проявлений диабетической ретинопатии. Эту форму дополнительно подразделяют на слабую, умеренную и тяжёлую.

Слабая непролиферативная диабетическая ретинопатия. На глазном дне выявляют самые ранние признаки диабетической ретинопатии, отражающие повышенную проницаемость капилляров сетчатки и включающие: интраретинальные кровоизлияния -- точечные кровоизлияния в средних слоях сетчатки; пятнистые кровоизлияния -- большего размера, с нечёткими границами; кровоизлияния в виде Ѓбязыков пламениЃв -- поверхностные, в слое нервных волокон; микроаневризмы -- мешотчатые расширения ретинальных капилляров; липопротеиновую экссудацию, также известную как твёрдые экссудаты; макулярный отёк -- самую распространённую причину слабовидения, возникающую в результате диабетической ретинопатии. Макулярный отёк лучше всего выявляется при исследовании на щелевой лампе с контактной или бесконтактной линзой, обеспечивающей большое увеличение и хорошее стереоскопическое зрение.

Умеренная непролифсративнная диабетическая ретинопатия.

Для этой степени ретинопатии, по сравнению со слабой ретинопатией, характерно увеличение количества и размером интраретинальных кровоизлияний и более выраженная экссудация, проявляющаяся большим количеством твёрдых экссудатов и отёком макулы. (Для разграничения отдельных стадий непролиферативной ретинопатии существуют стандартизованные фотографии. Однако следует помнить, что данная классификация отражает непрерывный спектр тяжести заболевания). При умеренной непролиферативной ретинопатии могут наблюдаться окклюзионные изменения капилляров, о чём говорят следующие признаки:

- ватообразные очаги;

- о расширение и чёткообразное утолщение вен;

- интраретинальные микроваскулярные нарушения (аномалии) -- плоская сеть интраретинальных кровеносных сосудов неправильной конфигурации. (Иногда достаточно трудно отличить интраретинальные микроваскулярные нарушения от неоваскуляризации сетчатки.) Для дифференцировкиэтих патологических изменений используют флюоресцентную ангиографию. Снижение зрения при умеренной НПДР может быть связано с макулярным отёком и реже -- с нарушением перифовеальной капиллярной сети.

Тяжёлая непролиферативная ретинопатия. При тяжёлой непролиферативной ретипопатии отмечают усиление икссудативного компонента диабетической ретинопатии и более выраженные окклюзионные изменения капилляров. Тяжёлая непролиферативнаяретинопатия отличается более распространёнными интраретинальными геморрагиями, чёткообразностью вен, интраретинальными микроваскулярными нарушениями, отёком и экссудацией. Наличие определённых изменений на глазном дне предвещает переход в пролиферативную ретинопатию.

Другие признаки, сопутствующие непролиферативной ретинопатии:

* роговица: уменьшение корнеальной чувствительности; увеличение риска эрозии роговицы;

* катаракта: хроническая, прогрессирующая, появляется, как правило, в ядерных и кортикальных слоях; при очень высокой концентрации глюкозы в плазме крови формируется острая кортикальная катаракта;

* глаукома: большая частота первичной открытоугольной глаукомы;

* паралич черепно-мозговых нервов; изолированный паралич, как правило, VI пары черепномозговых нервов.

Дифференциальная диагностика

Другие причины окклюзии и повышенной проницаемости капилляров сетчатки:

* гипертензивная ретинопатия; окклюзия вены сетчатки.

* Гемоглобинопатии;

* анемия или лейкемия;

* глазной ишемический синдром;

* радиационная ретинопатия

* идиопатические юкстафовеальные телеангиэктазии;

* болезнь Коатса

* васкулиты (например, при саркоидозе и системной красной Волчанке).

Диагностика

Наиболее важной частью обследования при непролиферативной диабетической ретинопатии является внимательная стереоскопическая биомикроскопия заднего полюса и средней периферии глазного дна на щелевой лампе с использованием непрямой бесконтактной или контактной линзы. Очень важно определить наличие или отсутствие клинически значимого отёка макулы.

Флюоресцентная ангиография -- ценный дополнительный метод исследования для оценки непролиферативной ретинопатии. Показания для проведения ФАГ следующие:

* определение локализации фокального и диффузного просачивания для дальнейшего лечения;

* исключение нарушений перифовеальной капиллярной сети;

* выяснение причины непонятного снижения зрения;

* определение факторов риска потери зрения после проведении фокальной лазеркоагуляции;

* исключение васкулита или других возможных заболеваний.

1.2 Прогноз и лечение диабетической ретинопатии

сахарный диабет ретинопатия ацетонид

Непролиферативная диабетическая ретинопатия имеет тенденцию к постепенному прогрессированию в течение месяцев или лет. С утяжелением ретинопатии увеличивается риск потери зрения. Лечение самого системного заболевания снижает, но не исключает риск прогрессирования ретинопатии и снижения зрения. Новые медикаментозные методы лечения, находящиеся в процессе разработки, возможно, смогут существенно влиять на течение ретинопатии.

Исследование риска осложнений в зависимости от компенсации диабета

Тщательный контроль глюкозы крови снижает:

Риск развития ретинопатии на 76%

Прогрессирование ретинопатии на 80%

Риск развития нефропатии на 60%

Риск развития нейропатии на 60%

Офтальмологическое лечение заключается в лазерной фотокоагуляции в макулярной области по поводу макулярного отёка. В лечении макулярного отёка широко применяют рекомендации группы по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS). Не столь общеприняты целесообразность и сроки повторного лечения, оправданность раннего лечения до достижения порога ETDRS и применение альтернативных методов лечения. Выводы исследования раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) Лечение макулярного отёка по стандартам ETDRS Обычно острота зрения стабилизируется, однако повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. Лечение заключается в прицельном воздействии на фокальные зоны просачивания и нанесении коагуляционной ?решётки?в зонах диффузного просачивания из капилляров; определение областей для лазерного лечения основано в основном на данных флюоресцентной ангиографии Лазерное лечение противопоказано при значительной потере перифовеальных капилляров Регресс отёка может занять месяцы, а обратное развитие экссудатов ещё больше времени.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия является наиболее тяжёлым глазным осложнением при сахарном диабете, возникающим в результате утраты нормального кровоснабжения сетчатки с последующим развитием пролиферативной неоваскулярной ткани на глазном дне. Развитие неоваскулярной ткани отражает нарушение баланса между ингибиторами и стимуляторами ангиогенеза в сетчатке и стекловидном теле. Считается, что в этом процессе участвует множество локальных химических медиаторов (цитокинов).

Неоваскуляризация на диске зрительного нерва (НВД, NVD) Неоваскуляризацию, развивающуюся на поверхности диска зрительного нерва или на расстоянии не более одного диаметра диска от диска зрительного нерва, определяют как неоваскуляризация диска зрительного нерва. НВД легко спутать с шунтирующими сосудами на диске зрительного нерва (например, после тромбоза вены сетчатки). Неоваскуляризация диска обычно имеет вид кружевной сети неправильных сосудов, которые могут быть приподняты над поверхностью диска. Необходимо отличать истинную НВД от гиперемированного отёчного диска при диабетической папиллопатии.

Этот термин используют для описания неоваскуляризации любой локализации на глазном дне, кроме диска зрительного нерва (НВД). Неоваскуляризация сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии чаще развивается в заднем полюсе глаза или на средней периферии, хотя возможно и появление неоваскуляризации сетчатки на крайней периферии сетчатки. Как правило, неоваскуляризация сетчатки возникает на границе перфузируемой и неперфузируемой сетчатки, что хорошо выявляется с помощью флюоресцентной ангиографии.

Появление неоваскуляризация радужки является крайне неблагоприятным признаком. Вовлечение в патологический процесс угла передней камеры может повлечь за собой развитие неоваскулярной глаукомы (НВГ, NVG), привести к слепоте и появлению болей в глазу.

При кровотечении из неоваскуляризации диска или неоваскуляризации сетчатки может развиться преретинальное кровоизлияние или кровоизлияние в стекловидное тело. Риск кровоизлияния в стекловидное тело выше при обширной неоваскуляризации диска или сетчатки. Кровоизлияния обычно возникают спонтанно и вызывают внезапное появление плавающих помутнений. Преретинальное кровоизлияние обусловлено секвестрацией крови в пространстве между внутренней поверхностью сетчатки и интактной поверхностью задней гиалоидной мембраны. Поэтому чаще такие кровоизлияния наблюдают у молодых пациентов. Преретинальное кровоизлияние может вызвать появление абсолютной скотомы с чёткими границами. В дальнейшем преретинальное кровоизлияние часто распадается, вызывая появление диффузных плавающих помутнений, характерных для кровоизлияния в стекловидное тело. Витреальные кровоизлияния часто рецидивируют и вызывают значительное снижение зрения.

Как показано в исследовании DRS, панретинальная лазерная коагуляция является методом выбора для лечения ПДР. Пациентам с выраженным нерассасывающимся кровоизлиянием в стекловидное тело, фиброваскулярным рубцеванием или их сочетанием может быть показана витрэктомия.

Макулярная ишемия. Эффективных методов лечения диабетической макулярной ишемии нет. Это состояние чаще наблюдаетсяу пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, но может сочетаться и с непролиферативной ретинопатией. При флюоресцентной ангиографии определяют неравномерное расширение фовеальной аваскулярной зоны. Отслойка сетчатки при развитии неоваскулярной ткани возникает необычайно сильная адгезия между стекловидным телом и сетчаткой. При сокращении стекловидного тела и фиброваскулярной пролиферативной ткани увеличивается тракция сетчатки. В конечном итоге при достаточной силе тракции развивается отслойка сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки обычно имеет вогнутую конфигурацию, неподвижна, со складками сетчатки, радиально отходящими от зон с наибольшей тракцией. При вовлечении макулярной области отмечается выраженное снижение зрения. При значительной витреальной тракции, достаточной для образования сквозного разрыва сетчатки, возможно развитие сочетанной тракционно-регматогенной отслойки сетчатки. Подобные отслойки сетчатки, как правило, прогрессируют быстрее, чем тракционные отслойки без регматогенного компонента. При этом сетчатка подвижная, имеет сморщенный вид и колеблется при движении глаз пациента.

Показания к витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии

Абсолютные показания:

* персистирующее или рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело;

* тракционная отслойка с вовлечением макулярной области;

* сочетанная тракционная-регматогенная отслойка сетчатки.

Относительные показания:

* тяжёлая пролиферация, не поддающаяся лечению панретинальной лазерной коагуляцией;

* тракционная отслойка сетчатки с угрозой вовлечения макулы;

* персистирующий макулярный отёк с натянутой задней гиалоидной мембраной.

Фармакологические вмешательства

Современные представления о том, каким образом гипергликемия приводит к ДР, включают активизацию полиолового (сорбитол/альдозоредуктазного) пути окисления глюкозы, гексозаминовый путь, повышенное образование конечных продуктов гликирования (ages), гемодинамические изменения, оксидативный стресс и активацию диацилглицерола и изоформы бета-1/2 протеинкиназы С (PKC). На сегодняшний день патогенетической терапии не существует, однако в исследованиях на животных и/или клинических испытаниях отмечаются некоторые успехи.

Ингибиторы альдозоредуктазы

В исследованиях на животных ингибиторы альдозоредуктазы эффективно предотвращали развитие ДР при назначении с момента манифестации диабета. Однако в долгосрочном исследовании на людях сорбинил был неэффективным, а несколько краткосрочных исследований дали невоспроизводимые результаты. Возможно, более эффективным окажется новое семейство препаратов - пиридазиноны. Новое лекарство, ARI-809, испытано на животных и показало высокую эффективность в предотвращении и/или обратном развитии нейроглиальных аномалий сетчатки у крыс с диабетом.

Рубоксистаурин, специфический ингибитор PKC-бета- 1/2

Исследования, возглавляемые Джорджем Кингом (Джослинский Центр Диабета), продемонстрировали, что индуцированная диабетом активация PKC-бета-1/2 играет важную роль в развитии и прогрессировании ДР, в т.ч. Путем участия в клеточном действии VEGF (сосудисто-эндотелиальный фактор роста), фактора роста сосудов и изменения их проницаемости.
На животных высокоселективный ингибитор PKC-бета-1/2 рубоксистаурина мезилат (Arxxant™, Eli Lilly, USA), оказался эффективным средством для предотвращения ДР. После получения этих результатов были проведены два мультицентровых плацебо-контролируемых исследования (третья фаза клинических испытаний) с обнадеживающими результатами в отношении предотвращения снижения зрения. На основании этих результатов FDA обязала разработчиков выполнить дополнительное клиническое исследование третьей фазы для принятия решения о регистрации препарата.

Бенфотиамин

Жирорастворимый дериват тиамина, который активирует фермент пентозофосфатного пути транскетолазу, оказался эффективным средством для профилактики ДР у крыс с диабетом. Исследования на людях уже начались.

Противовоспалительные агенты

В патогенезе ДР принимают участие процессы воспаления и активации микроглии, макрофагов и иммунокомпетентных клеток. Получены первые доказательства того, что миноциклин, антибиотик с противовоспалительными свойствами, способен блокировать активацию микроглии и предотвращать ДР.

Кроме описанных механизмов, получены новые свидетельства того, что увеличение адгезии лейкоцитов к стенке эндотелия и лейкостаза является ключевым механизмом развития ДР.

На людях были проведены 2 крупных исследования эффективности аспирина в лечении ДР. Одно из них показало некоторую эффективность высоких доз аспирина у пациентов с ранними стадиями ДР. В другом исследовании принимали участие пациенты с выраженными формами ретинопатии, у которых эффективность аспирина не подтвердилась.

Стероид медленного высвобождения, триамцинолона ацетонид, обещает стать эффективным средством в лечении диабетического макулярного отека - он подавляет воспаление, уменьшает проницаемость сосудов и ингибирует фиброваскулярную пролиферацию. Отек часто уменьшается после инъекции, а острота зрения - увеличивается. Однако эффект от лечения наблюдается в течение примерно 6 месяцев. Осложнения этой терапии включают повышение интраокулярного давления и инфицирование.

Хорошие результаты получены и при исследовании эффективности флуоцинолона ацетонида (имплант Ретисерт, Control Delivery Systems and Bausch and Lomb, USA). Создана также новая имплант- форма дексаметазона.

Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС)

Недавно полученные данные говорят о важной роли РАС в развитии ДР. РАС активируется гипергликемией, у пациентов с ДР и макулярным отеком повышается интравитреальный уровень ангиотензина II, который вносит свой вклад в изменение сосудистой проницаемости и ангиогенез; существует также функциональная связь с VEGF. Уже получены результаты исследования блокатора ангиотензиновых рецепторов кандесартана в профилактике и замедлении прогрессирования ретинопатии.

Анти-VEGF агенты

Экспериментальные данные, собранные в течение последних 10 лет, свидетельствуют о том, что центральная роль в развитии ДР принадлежит сосудисто-эндотелиальному фактору роста (VEGF). Биологический эффект опосредован связыванием со специфическими рецепторами на поверхности клеток.

В последнее время большой интерес уделяется разработки анти-VEGF препаратов для лечения пролиферативной ДР и возраст-ассоциированной макулярной дегенерацией. Проведено исследование II клинической фазы с пегаптонибом (Macugen®, OSI Eyetech, Pfizer, USA), селективным блокатором VEGF, который продемонстировал стабилизацию или улучшение остроты зрения, уменьшение процессов неоваскуляризации и снижение потребности в лазерофотокоагуляции.

Бевацизумаб (Avastin®, Genentech Inc., USA) представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, которое связывается со всеми изоформами VEGF. Интравитреальные инъекции этого препарата вызывают регрессию новообразованных сосудов при пролиферативной ДР. Обнадеживающие результаты показали и другие анти-VEGF рекомбинантные антитела - бевасираниб и ранибизумаб.

Аналоги соматостатина

Проводились исследования пролонгированных аналогов соматостатина в профилактике ДР. В экспериментальных моделях соматостатин продемонстрировал ингибирование неоваскуляризации и улучшение остроты зрения, однако требуются дальнейшие более крупные исследования.

Таким образом, в последнее время получены многообещающие результаты в плане возможностей медикаментозного предотвращения и лечения ДР. Возможно, в будущем лазерные методы будут оттеснены комбинированной медикаментозной терапией. Новые препараты, назначенные в комбинации на ранних стадиях заболевания, будут предотвращать прогрессирование (а возможно, даже развитие) ДР.

Глава 2. Структурный анализ проявлений диабетической ретинопатии у первично обследуемых пациентов, и факторы, влияющие на течение и осложнения заболевания

Мной было проведено исследование с целью выясниения степени выраженности диабетических изменений глазного дна и вовлеченности в процесс макулярной зоны у первично обследуемых пациентов, в зависимости от типа, тяжести течения СД, и стажа заболевания.

В ходе исследования были проанализированы данные 10 историй болезней пациентов (20 глаз), с различным стажем заболевания СД, впервые обратившихся в офтальмологический кабинет. Среди обследованных больных СД 1 типа был у 4 человек, СД 2 типа -- у 6 человек. Длительность СД от 3 до 10 лет.

Всем пациентам проводились визометрия, тонометрия по Маклакову, биомикроскопия переднего отрезка глаза, стекловидного тела и сетчатки. Отдельно была проанализирована вовлеченность в процесс макулярной зоны сетчатки.

Результаты:

При СД 1 типа частота встречаемости пролиферативной ДР более высокая (29,6%), чем при СД 2 типа (13,5%). Из всех исследованных больных диабетические изменения на сетчатке различных стадий были обнаружены у 7 пациентов. У двух пациентов диабетических изменений выявлено не было. Еще у одного пациента структуры глазного дна не офтальмоскопировались из-за непрозрачности оптических сред. В прилагаемой табл. 1 представлены результаты частоты выявления признаков ДР.

Из полученных результатов следует:

Из 7 пациентов с выявленной диабетической ретинопатией у 5 имелась непролиферативная ДР, у одного-- препролиферативная ДР и у оного -- пролиферативная стадия ДР. Среди 7 пациентов с выявленной ДР у 3 изменений в макулярной зоне обнаружено не было. Диабетическая макулопатия обнаруживалась у 4. Из них «влажные» макулопатии без наличия тракций определялись у трех пациентов, и у одного -- «влажная» макулопатия с наличием тракций. Среди пациентов с «влажной» макулопатией без наличия тракций у двух пациентов был обнаружен фокальный макулярный отек и у одного -- диффузный макулярный отек.

Таким образом, по отношению к общему числу глаз с выявленной диабетической макулопатией частота встречаемости отдельных ее видов была следующей: фокальный макулярный отек -- 50%, диффузный макулярный отек -- 25%, «влажная» макулопатия с наличием тракций -- 25% и «сухая» макулопатия -- 0%.

Учитывая, что показаниями к лазерному лечению сетчатки при диабетической ретинопатии из перечисленных выше форм ДР являются препролиферативная и пролиферативная стадии, а также фокальный и диффузный макулярный отек, необходимость в выполнении панретинальной лазерной коагуляции имелась у 3 пациентов и в выполнении различных модификаций фокальной лазерной коагуляции-- у 1 пациента

Таблица 1. Результаты выявления признаков ДР

Степень изменения глазного дна при СД по стадиям	СД 1 типа	СД 2 типа
	Кол-во больных (глаз)	Частота проявления	Кол-во больных (глаз)	Частота проявления
Изменений не выявленно	1 (2)	10%	1 (2)	10%
Непролиферативная ДР	2 (4)	20%	3 (6)	30%
Препролиферативная ДР	1 (2)	10%	0	0%
Пролиферативная ДР	1 (2)	10%	0	0%

Анализируя данные табл. 2, можно сделать заключение: При СД 2 типа чаще встречалась ДР, осложненная диабетическим макулярным отеком (15,2%). ДМО встречался на всех стадиях ДР.В 14,28% случаев развивался гемофтальм у пациентов с пролиферативной стадией ДР.

Таблица 2. Виды и частота осложнений ДР

Развившееся осложнения ДР	Кол-во больных (глаз)	Частота проявления
Гемофтальм	1	14,28%
ДМО	СД 1 типа	3	42,85%
	СД 2 типа	4	57, 14%

Выводы:

У 70% пациентов с СД, проходящих первичное обследование у офтальмолога, на глазном дне уже имеются проявления ДР в различной стадии заболевания, причем преобладает непролиферативная стадия, не нуждающаяся в панретинальной лазерной коагуляции. Из всех больных с ДР более чем у половины (52,50%) имеется поражение макулярной зоны, требующее фокальной лазерной коагуляции.

Распространенность и течение ДР зависят от Типа СД. При СД 1 типа частота встречаемости пролиферативной ДР выше. При СД 2 типа чаще развивается ДМО. ДМО может осложнить любую стадию ДР. Осложнения развиваются как результат пролиферативной стадии ДР.

Заключение

Диабетическая ретинопатия - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Это ведущая причина слепоты взрослого населения в возрасте до 55 лет в США и в Западной Европе.

Механизм возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии сложен и многообразен. Ясно, что именно повышенный уровень сахара в крови является ведущим пусковым механизмом развития ретинопатии. Поэтому основной задачей медицинского работника является профилактика развития заболевания, а именно максимально стабильная компенсация сахарного диабета, контроль за уровнем артериального давления, состоянием почек и липидного обмена, поскольку именно эти показатели являются основными факторами риска развития диабетической ретинопатии.

В заключение необходимо сделать ряд следующих выводов:

1. Наиболее значимым фактором риска развития диабетической ретинопатии является длительность основного заболевания. Для пациентов с сахарным диабетом I типа риск развития ретинопатии в течение 5 лет после установления диагноза минимальный. Через 10 лет после установления диагноза у 50% пациентов появляются признаки диабетической ретинопатии, а через 15 лет они есть у 95% страдающих сахарным диабетом.

2. Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии считают гипергликемию. Механизм развития ретинопатии связан с:

* относительной гиперкоагуляцией;

* патологическими свойствами эритроцитов;

* избыточным гликозилированием протеинов; ферментативными преобразованиями избытка глюкозы альдоредуктазой.

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия является наиболее тяжёлым глазным осложнением при сахарном диабете, возникающим в результате утраты нормального кровоснабжения сетчатки с последующим развитием пролиферативной неоваскулярной ткани на глазном дне.

4. Панретинальная лазерная коагуляция является методом выбора для лечения ПДР. Пациентам с выраженным нерассасывающимся кровоизлиянием в стекловидное тело, фиброваскулярным рубцеванием или их сочетанием может быть показана витрэктомия.

5. В последнее время получены многообещающие результаты в плане возможностей медикаментозного предотвращения и лечения ДР. Возможно, в будущем лазерные методы будут оттеснены комбинированной медикаментозной терапией. Новые препараты, назначенные в комбинации на ранних стадиях заболевания, будут предотвращать прогрессирование (а возможно, даже развитие) ДР.

6. У 70% пациентов с СД, проходящих первичное обследование у офтальмолога, на глазном дне уже имеются проявления ДР в различной стадии заболевания, причем преобладает непролиферативная стадия, не нуждающаяся в панретинальной лазерной коагуляции. Из всех больных с ДР более чем у половины (52,50%) имеется поражение макулярной зоны, требующее фокальной лазерной коагуляции.

7. Распространенность и течение ДР зависят от Типа СД. При СД 1 типа частота встречаемости пролиферативной ДР выше. При СД 2 типа чаще развивается ДМО.ДМО может осложнить любую стадию ДР. Осложнения развиваются как результат пролиферативной стадии ДР.

Список используемой литературы

1. Сетчатка / Аллен К. Хоу [и др.]; пер. с англ. под ред. С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча. -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

2. Научно-практическое издание Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова М./ Медицина, 2012.

3. Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветистова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой. М. / ГЭОТАР - Медиа, 2008 - 944с.

4. Диабетические поражения органа зрения // Проблемы эндокринологии / Нестеров А.П. - 1997.- Т. 43 №3

5. Сосудистые заболевания глаз / Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я./ М.: Медицина 2006.

6. 21st Century Treatment of Diabetic Retinopathy /Rakesh Chibber; Surina Chibber; Eva M Kohner/ 2011

7. Expert Review of Endocrinology and Metabolism / Volume 2, Number 5, September 2007, pp. 623-631(9)

Размещено на Allbest.ru

...