Ранее эту форму, вызываемую зооантропофильными грибами, называли глубокой трихофитией (Tr. profiindus), так как для нее характерным считали образование глубоких нагноительных узлов. В настоящее время установлено, что зооантропофильные грибы у человека способны вызывать клиническую картину с разной степенью выраженности воспалительных явлений. При диагностике трихофитии рекомендуют не ограничиваться только микроскопией (для подтверждения грибкового характера заболевания), а производить и бактериологическое (культуральное) исследование для определения вида возбудителя, что имеет большое эпидемиологическое значение.

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается, главным образом, Trichophyton verrucosum и Trichophyton raentagrophytes var. gypseum.

В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более 50 % по отношению ко всем вместе взятым больным поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом. При этом отмечается нарастание роли гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным.

Заражение человека происходит при контакте с животными с трихофитией или с инфицированными этими возбудителями предметами. Источником заражения служат больные животные, реже - больной человек. Возможна эпидемическая цепочка: мыши - скот - человек. Обычно возбудители паразитируют на грызунах, в том числе лабораторных, - при Тг. gypseum, реже на коровах, телятах, лошадях, овцах - при Тг. verrucosum. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов, работников с пушным зверем (норка, соболь, лисицы и др.).

В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, о которых уже говорилось, обращают внимание на насекомых, (переносчики грибов), а также на возможность развития зооантропофиль-ных грибов в соломе, кукурузных стеблях. Интенсивно изучают роль почвы в цикле развития, сохранения (резервуар) и передаче зоофильных дерматофитов и вопрос о миконосительстве зоофиль-ных трихофитонов среди животных. Способствуют заражению микротравмы, длительность и массивность контакта здорового человека с инфекционным материалом, вирулентность штаммов возбудителей, состояние реактивности организма, часто определяющие форму и течение микоза.

Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес.) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, наполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов - винные ягоды. В некоторых случаях наблюдается появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарла-тиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает менее остро. Преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Последовательно пустулы вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании.

Гистопатология. Обнаруживаются внутрифолликулярные абсцессы и перифолликулиты, содержащие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, в последующем - единичные гигантские клетки. Полости абсцессов заполняются грануляционной тканью с эпителиодными и гигантскими клетками. Грибы обнаруживают в эпидермисе и даже в гранулемах.

Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.

Дифференциальный диагноз инфильтративно-нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-нагноительной формой микроспории. Последняя вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно протекает длительно, без бурно выраженных воспалительных явлений. Фолликулярный характер поражения и острота течения процесса позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Лечение: санация пораженных волос, без которой невозможны полное излечение и предупреждение рецидивов. Назначают гризе-офульвин и низорал внутрь. Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее еще 2 недели 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5-7 дней. Тербизил назначают взрослым и подросткам по 250 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста до 125 мг. Продолжительность лечения до 2-3 мес. Критерии излеченное™ те же, что и при лечении гризеофульвином. Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2-5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно (10%) - салициловую (3%), серно (5 %) - дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

Профилактика зоонозной трихофитии сводится, главным образом, к выявлению и лечению больных животных и проведению дератизации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой.

Фавус (син.: парша, tinea favosa, tinea lupinosa, trichophytia fa-vosa) - хроническое грибковое заболевание кожи, волос, ногтей и иногда внутренних органов. Без лечения болезнь тянется годами и десятилетиями. Известны случаи, когда больные страдали фавусом с раннего детства до глубокой старости.

Заболевание чаще встречается в странах Европы, Азии, Северной Америки. В России оно регистрируется в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель фавуса был открыт Remak в 1837 г., а его грибковая природа установлена Schonlein в 1839 г.

По современным представлениям возбудителей заболевания относят к-роду Трихофитов. Среди них выделяют антропофилы - Tr. schonleinii (Ashorion schonleinii), поражающие людей, и зоофи-лы - Tr. quinskeanum Zopf, поражающие кошек, мышей, собак, птиц, лошадей, реже - человека.

Возбудитель фавуса человека, в отличие от других, не обладает стойкой вирулентностью и контагиозностью. Несмотря на тесный контакт больных со здоровыми в семье и школе, заболевают далеко не все. При наличии больного в семье "цепочка" инфекции тянется годами с интервалами в несколько лет. Это связано с особенностями самого гриба, динамикой его патогенности, а также с условиями его внедрения и размножения в коже. Имеются сведения о том, что возбудитель фавуса в пораженных и выпавших волосах может жить годами. Это диктует необходимость постоянно проводить санитарно - эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции до его ликвидации. Тем не менее, для передачи инфекции необходим длительный и тесный контакт. Опасность представляет как сам больной, так и предметы его обихода (одежда, головные уборы, меховые воротники, расчески, игрушки, постельное белье). Поэтому заболевание, как правило, имеет характер семейных очагов. Фавусом чаще болеют дети, но нередко и взрослые, являющиеся основным источником заражения. Причем обычно инфекция передается по женской линии.

Факторы, предрасполагающие к развитию фавуса, условно делят на две группы - экзогенные и эндогенные. Первые в основном приводят к нарушению физиологической барьерной (защитной) функции кожи. К ним относятся, прежде всего, поверхностные и глубокие травмы с нарушением целостности эпидермиса. Эндогенные факторы обусловливают снижение общей резистентное™ организма и его устойчивости к инфекции. Среди последних важное значение имеют эндокринопатии, гиповитаминозы, интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, иммунодефи-цитные состояния и т.п. Необходимо учитывать такие ятрогенные воздействия, как прием глюкокортикоидных гормонов, иммуносу-прессивных и цитостатических средств.

Инкубационный период при фавусе составляет 2-3 недели.

При фавусе в основном поражается волосистая часть головы, в 20 % случаев - ногти и значительно реже - гладкая кожа.

Поражение волосистой части головы характеризуется тремя клиническими признаками:

1) образованием специфического для фавуса, так называемого, щитка - скутулы, которая является чистой культурой гриба;

2) поражением волос с последующим выпадением (при других грибковых заболеваниях волосы обламываются);

3) развитием в местах поражения рубцовой атрофии кожи, приводящей к стойкой алопеции.

Клиническую картину течения фавуса описал Remark, который привил себе эту инфекцию. После проникновения возбудителя фавуса в кожу, и прорастая ее, он дает мощное и компактное сплетение, проникающее в устье волосяного фолликула. Клинически на 14-й день после заражения вокруг волоса возникает пятно ярко-красного цвета с шелушением на поверхности, сопровождающееся зудом. В устье волосяного фолликула появляется просвечивающая желтая пустула, которая представляет собой начальную стадию формирования скутулы. В последующем скутулы приобретают вид сухих корок ярко-желтого цвета, из которых выходят волосы. В месте их выхода имеется западение. Скутулы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 1,5 см в диаметре, и принимают блюдцеобразную форму. Цвет их становится серовато-желтым, иногда с зеленоватым или буроватым оттенком. Скутулы окружены узким, розовым воспалительным ободком. Без лечения скутулы сливаются с образованием сплошных корок, напоминающих запечатанные медовые соты (отсюда название заболевания: фавус - соты). От них исходит "мышиный" (затхлый, амбарный) запах, который возникает за счет метаболитов сопутствующей микробной флоры. При снятии корок образуются эрозии с гладким, влажным дном ярко-красного цвета.

Поражение волос происходит путем проникновения гриба как в корневую, так и стержневую его части. Волосы при этом теряют свой блеск, становятся безжизненными, тусклыми, сухими и приобретают серовато-белый цвет. В противоположность поражению волос при трихофитии и микроспории они не обламываются, а выпадают целиком или же остаются впаянными в толщу скутулы. В последнем случае волосы торчат в разных направлениях, как пакля, напоминая парик (фавозит).

Третьим характерным признаком парши, особенно при длительном течении, является атрофия кожи, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная и почти сплошная. Кожа в области рубцов тонкая, гладкая, блестящая. Волосяные фолликулы разрушены, что приводит к стойкой алопеции.

Наряду с типичной скутулярной формой парши на волосистой части головы встречаются сквамозная (питириазиформная) и им-петигинозная разновидности поражения. Сквамозная форма характеризуется появлением мелких или крупных чешуек серовато-белого цвета, пронизанных тусклыми волосами. Скутулы либо отсутствуют, либо мелкие, точечные. На месте разрешения процесса формируется атрофия и стойкая алопеция. При импетигинозной форме очаги поражения формируются также в устьях волосяных фолликулов. Они представляют собой пустулы, содержимое которых, ссыхаясь, образует массивные сухие корки желтого цвета, напоминающие ипетигинозные. Типичное изменение волос, развитие алопеции и атрофии кожи характерно и для этой формы.

Фавус гладкой кожи встречается на открытых и закрытых частях тела - на лице, шее, конечностях. В начале на коже появляются пятна небольшого размера с возникающими по периферии мелкими пузырьками, сидящими на плотном основании. На месте вскрывшихся пузырьков, в результате ссыхания экссудата, образуются корки желтого цвета, плотно спаянные с кожей. Постепенно они приобретают вид типичных скутул. В результате появления свежих элементов и их слияния происходит образование обшир-ных очагов поражения. Очаги, как правило, расположены на отдельных участках, но возможно и универсальное поражение. При разрешении высыпаний на гладкой коже рубцовой атрофии не остается. Иногда поражение гладкой кожи протекает атипично в виде появления ограниченных, слегка инфильтрированных пятен розового цвета с шелушением на поверхности, более четко выраженным в области волосяных фолликулов.

Пораженные ногтевые пластинки утолщаются, теряют блеск, становятся неровными, прорастают скутулами желтого цвета и крошатся. Обычно поражаются ногти пальцев рук, реже стоп.

Диагностика. Микроскопическое исследование