Заболевания бронхолегочной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания бронхолегочной системы

План лекции

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

2. Бронхиальная астма

3. Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь

4. Воспалительные процессы бронхолегочной системы, сопровождающиеся внезапными ухудшениями состояния здоровья. Первая помощь

5. Закаливание и его виды

Список использованных материалов

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

дыхание бронхиальная астма закаливание

Органы дыхания у детей не только имеют абсолютно меньшие размеры, но, кроме того, отличаются и некоторой незаконченностью анатомо-гистологического строения. Нос ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие; нижний носовой ход в первые месяцы жизни отсутствует совсем или развит рудиментарно. Слизистая оболочка нежна богата кpовеносными сосудами, подслизистая в первые годы жизни бедна пещеристой тканью; в 8--9 лет пещеристая ткань уже достаточно развита, и ее особенно много в период полового созревания.

Придаточные полости носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или даже совсем отсутствуют. Лобная пазуха появляется лишь на 2-м году жизни, к 6 годам достигает величины горошины и окончательно формируется лишь к 15 годам. Гайморова полость, хотя имеется уже у новорожденных, очень мала и только с 2-летнего возраста начинает заметно увеличиваться в объеме; приблизительно то же самое надо сказать о sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis у детей раннего возраста очень мал; до 3-летнего возраста содержимое его легко опорожняется в полость носа; с 6 лет эта полость начинает быстро увеличиваться. В связи со слабым развитием придаточных полостей носа у детей раннего возраста на эти полости очень редко распространяются воспалительные процессы со слизистой оболочки носа.

Слезно-носовой канал короток, наружное отверстие его расположено близко от угла век, клапаны недоразвиты, что очень облегчает попадание инфекции из носа в конъюктивальный мешок.

Глотка у детей относительно узка и имеет более вертикальное направление. Вальдейерово кольцо у новорожденных развито слабо; глоточные миндалины при осмотре зева не заметны и становятся видимыми лишь к концу 1-го года жизни; в следующие годы, наоборот, скопления лимфоидной ткани и миндалины несколько гипертрофируются, достигая максимального разращения чаще всего между 5 и 10 годами. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие, и после периода полового созревания сравнительно очень редко приходится видеть их гипертрофию. Разращения аденоидов наиболее выражены у детей с экссудативным и лимфатическим диатезами; у них особенно часто приходится наблюдать расстройства носового дыхания, хронические катаральные состояния носоглотки, нарушения сна.

Гортань у детей наиболее раннего возраста имеет, воронкообразную форму, позже -- цилиндрическую; расположена она несколько выше, чем у взрослых; нижний конец ее у новорожденных находится на уровне IV шейного позвонка (у взрослых на 1- 1 12 позвонка ниже). Наиболее энергичный рост поперечного и передне-заднего размеров гортани отмечается на 1-м году жизни и в возрасте 14--16 лет; с возрастом воронкообразная форма гортани постепенно приближается к цилиндрической. Гортань у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослых.

Хрящи гортани у детей нежны, очень податливы, надгортанник до 12--13 лет относительно узок и у грудных детей его легко удается увидеть даже при обычном осмотре зева.

Голосовая щель у детей узка истинные голосовые связки относительно короче, рост их особенно энергичен на 1-м году жизни и в начале пубертатного периода; ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежны, богаты сосудами и лимфоидной тканью.

Половые отличия гортани у мальчиков и девочек начинают выявляться лишь после 3 лет, когда угол между пластинками щитовидного хряща у мальчиков становится более острым. С 10 лет у мальчиков уже достаточно отчетливо выявлены черты, характерные для мужской гортани.

Указанные анатомо-гистологические особенности гортани объясняют легкое наступление у детей стенотических явлений даже при сравнительно умеренных воспалительных явлениях. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, обычно зависит не от воспалительных явлений, а от вялости легко утомляющихся мышц голосовой щели.

Трахея у новорожденных имеет длину около 4 см, к 14--15 годам достигает приблизительно7 см, а у взрослых равна 12 см. Она имеет у детей первых месяцев жизни несколько воронкообразную форму и располагается у них выше, чем у взрослых; у новорожденных верхний конец трахеи приходится на уровне IV шейного позвонка, у взрослых -- на уровне VII.

Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует ЙЙЙ-ЙV грудным позвонкам, у детей 5 лет--IV--V и 12-летних--V--VI позвонкам.

Рост трахеи идет приблизительно параллельно росту туловища; между шириной трахеи и окружностью груди во всех возрастах сохраняются почти постоянные взаимоотношения. Поперечное сечение трахеи у детей первых месяцев жизни напоминает эллипс, в последующих возрастах -- круг.

Слизистая трахеи нежна, богата кровеносными сосудами и сравнительно суха вследствие недостаточной секреции слизистых железок. Мышечный слой перепончатой части трахеальной стенки развит хорошо даже у новорожденных детей, эластическая ткань находится в сравнительно малом количестве.

Детская трахея мягка, легко сдавливается; под влиянием воспалительных процессов легко наступают стенотические явления. Трахея до некоторой степени подвижна и может под влиянием одностороннего давления (экссудата, опухоли) смещаться.

Бронхи. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, левый отходит под большим углом; этим и объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх. Бронхи узки, хрящи их мягки, мышечные и эластические волокна развиты относительно слабо, слизистая оболочка богата сосудами, но относительно суха.

Легкие у новорожденного весят около 50 г, к 6 месяцам вес их удваивается, к году -- утраивается, к 12 годам достигает 10-кратного первоначального веса;

у взрослых легкие весят почти в 20 раз больше, чем при рождении. Правое легкое, как правило, несколько больше левого. У детей раннего возраста легочные щели часто выражены слабо, лишь в виде неглубоких борозд на поверхности легких; особенно часто средняя доля правого легкого почти сливается с верхней. Большая, или главная, косая щель отделяет справа нижнюю долю от верхней и средней долей, а малая горизонтальная проходит между верхней и средней долями. Слева имеется только одна щель.

От роста массы легких надо отличать дифференцировку отдельных клеточных элементов. Основной анатомо-гистологической единицей легкого является ацинус, имеющий, однако, у детей до 2 лет сравнительно примитивный характер. С 2 до 3 лет энергично развиваются бесхрящевые мышечные бронхи; с 6--7-летнего возраста гистоструктура ацинуса в основном совпадает с таковой у взрослого; попадающиеся еще иногда саккулюсы (sacculus) не имеют уже мышечного слоя. Интерстициальная (соединительная) ткань у детей отличается рыхлостью, богата лимфатическими и кровеносными сосудами. Детское легкое бедно эластической тканью, особенно в окружности альвеол.

Эпителий альвеол у не дышавших мертворожденных - кубический, у дышавших новорожденных и у более старших детей -- плоский.

Дифференцировка детского легкого, таким образом, характеризуется количественными и качественными изменениями: уменьшением респираторных бронхиол, развитием альвеол из альвеолярных ходов, увеличением емкости самих альвеол, постепенным обратным развитием внутрилегочных соединительнотканных Прослоек и нарастанием эластических элементов.

Объем легких уже дышавших новорожденных составляет 70 см3, к 15 годам объем их увеличивается в 10 раз и у взрослых - в 20 раз. Общий рост легких происходит главным образом за счет увеличения объема альвеол, тогда как число последних остается более или менее постоянным.

Дышащая поверхность легких у детей относительно больше, чем у взрослых; контактная поверхность альвеолярного воздуха с системой сосудистых легочных капилляров с возрастом относительно уменьшается. Количество крови, протекающей через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.

Дети, особенно раннего возраста, склонны к легочным ателектазам и гипостазам, возникновению которых благоприятствует богатство легких кровью и недостаточное развитие эластической ткани.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых; в верхней своей части оно заключает трахею, крупные бронхи, зобную железу и лимфатические узлы, артерии и крупные нервные стволы, в нижней его части находятся сердце, сосуды и нервы.

Лимфатические узлы. Различают следующие группы лимфатических узлов в легких: 1) трахеальные, 2) бифуркационные, 3) бронхо-пульмональные (у места вхождения бронхов в легкие) и 4) узлы больших сосудов. Указанные группы лимфатических узлов связаны лимфатическими путями с легкими, медиастинальными и надключичными узлами (рис. 49).

Грудная клетка. Относительно большие легкие, сердце и средостение занимают относительно больше места в детской грудной клетке и предопределяют некоторые ее особенности. Грудная клетка все время находится как бы в состоянии вдоха, тонкие межреберья сглажены, а ребра довольно сильно вдавливаются в легкие.

Ребра у детей наиболее раннего возраста стоят почти перпендикулярно позвоночнику, и увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер почти невозможно. Этим и объясняется диафрагмальный характер дыхания в данном возрасте. У новорожденных и детей первых месяцев жизни передне-задний и боковой диаметры грудной клетки почти равны, а эпигастральный угол -- очень тупой.

С возрастом ребенка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную или почкообразную форму.

Фронтальный диаметр увеличивается, сагиттальный относительно уменьшается, и значительно усиливается кривизна ребер; эпигастральный угол становится более острым.

Эти соотношения характеризуются грудным показателем (процентное соотношение между передне-задним и поперечным диаметрами грудной клетки): у плода раннего эмбрионального периода он равен 185, у новорожденного--90, к концу года--80, к 8 годам -- 70, после пубертатного периода он снова несколько увеличивается и колеблется около 72--75.

Угол между реберной дугой и медиальным сечением грудной клетки у новорожденного равен приблизительно 60°, к концу 1-го года жизни--45°, в возрасте 5 лет--30°, в 15 лет--20° и после окончания периода полового созревания--около 15°.

Меняется с возрастом и положение грудины; верхний край ее, лежащий у новорожденного на уровне VII шейного позвонка, к 6--7 годам опускается до уровня II--III грудных позвонков. Купол диафрагмы, достигающий у грудных детей верхнего края IV ребра, с возрастом опускается несколько ниже.

Из изложенного видно, что грудная клетка у детей постепенно из инспираторного положения переходит в экспираторное, что и является анатомической предпосылкой для развития торакального (реберного) типа дыхания.

Строение и форма грудной клетки могут значительно видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. На форме грудной клетки у детей особенно легко сказываются перенесенные заболевания (рахит, плеврит) и различные отрицательные воздействия окружающей среды. Возрастные анатомические особенности грудной клетки обусловливают и некоторые физиологические особенности дыхания детей в различные периоды детства.

Первое дыхание новорожденного. В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается исключительно за счет плацентарного кровообращения. В конце этого периода у плода появляются правильные внутриматочные дыхательные движения, указывающие на способность дыхательного центра реагировать на раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.

Физиологическим возбудителем дыхательного центра являются недостаток кислорода и углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не столько избыток в крови новорожденного углекислоты, а главным образом недостаток в ней кислорода.

Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев появляется у новорожденного сразу -- как только заканчивается прохождение плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание. Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ новорожденного.

После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается правильное и большей частью довольно равномерное дыхание; отмечаемая в некоторых случаях в течение первых часов и даже дней жизни ребенка неравномерность дыхательного ритма обычно быстро выравнивается.

Частота дыхательных движений у новорожденных около 40--60 в минуту; с возрастом дыхание становится более редким, постепенно приближаясь к ритму взрослого. По нашим наблюдениям, частота дыханий у детей следующая.

Возраст детей

До 8 лет у мальчиков дыхание чаще, чем у девочек; в препубертатном периоде девочки по частоте дыхания обгоняют мальчиков, и уже во все последующие годы дыхание у них остается более частым.

Для детей характерна легкая возбудимость дыхательного центра: легкие физические напряжения и психическое возбуждение, незначительные повышения температуры тела и окружающего воздуха почти всегда вызывают значительное учащение дыхания, а иногда и некоторое нарушение правильности дыхательного ритма.

На одно дыхательное движение у новорожденных в среднем приходится 2'/2 --3 пульсовых удара, у детей конца 1-го года жизни и более старших --3--4 удара и, наконец, у взрослых -- 4--5 сердечных сокращений. Эти соотношения обычно сохраняются при учащении пульса и дыхания под влиянием физических и психических нагрузок.

Объем дыхания. Для оценки функциональной способности органов дыхания обычно учитывают объем одного дыхательного движения, минутный объем дыхания и жизненную емкость легких.

Объем каждого дыхательного движения у новорожденного в состоянии спокойного сна равен в среднем 20 см3,у месячного ребенка он повышается приблизительно до 25_см3, к концу года достигает 80 см3, к 5 годам--около 150 см3 к 12 годам -- в среднем около, 250 см3 и к 14--16 годам повышается до 300--400 см3; впрочем, эта величина, по-видимому, может колебаться в довольно широких индивидуальных пределах, так как данные различных авторов сильно расходятся. При крике объем дыхания резко увеличивается -- в 2--3 и даже 5 раз.

Минутный объем дыхания (объем одного дыхания, умноженный на число дыхательных движений) с возрастом быстро увеличивается и приблизительно равняется у новорожденного 800-900 см3, у ребенка в возрасте 1 месяца--1400 см3, к концу 1-го года -- около 2600 см3, в возрасте 5 лет--около 3200 см3 и в 12--15 лет -- около 5000 см3.

Жизненная емкость легких, т. е. количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха, может быть указана только в отношении детей, начиная с 5--6 лет, так как самая методика исследования требует активного участия ребенка; в 5-- 6 лет жизненная емкость колеблется около 1150 см3, в 9--10 лет--около 1600 см3 и в 14--16 лет--3200 см3. У мальчиков жизненная емкость легких больше, чем у Девочек; наибольшая емкость легких бывает при торакоабдоминальном дыхании, наименьшая -- при чисто грудном.

Тип дыхания меняется в зависимости от возраста и пола ребенка; у детей периода новорожденности преобладает диафрагмальное дыхание при незначительном участии реберной мускулатуры. У детей грудного возраста выявляется так называемое грудно-брюшное дыхание с преобладанием диафрагмального; экскурсии грудной клетки слабо выражены в верхних ее частях и, наоборот, гораздо сильнее--в нижних отделах. С переходом ребенка из постоянного горизонтального положения в вертикальное изменяется и тип дыхания; оно в этом возрасте (начало 2-го года жизни) характеризуется комбинацией диафрагмального и грудного дыхания, причем в одних случаях преобладает одно, в других--другое. В возрасте 3--7 лет в связи с развитием мускулатуры плечевого пояса все отчетливее выявляется грудное дыхание, начинающее определенно доминировать над диафрагмальным.

Первые различия типа дыхания в зависимости от пола начинают отчетливо сказываться в возрасте 7--14 лет; в препубертатный и пубертатный периоды у мальчиков вырабатывается главным образом брюшной тип, а у девочек - грудной тип дыхания. Возрастные изменения типа дыхания предопределяются указанными выше анатомическими особенностями грудной клетки детей в различные периоды жизни.

Увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер у детей грудного возраста почти невозможно вследствие горизонтального положения ребер; оно становится возможным в более поздние периоды, когда ребра несколько опускаются книзу и кпереди и при поднимании их происходит увеличение передне-заднего и бокового размеров грудной клетки.

Особенности регуляции дыхания

Как известно, акт дыхания регулируется дыхательным центром, деятельность которого характеризуется автоматичностью и ритмичностью. Дыхательный центр располагается в средней трети продолговатого мозга по обе стороны от средней линии. Возбуждение, ритмично зарождающееся в клетках дыхательного центра, по центробежным (эфферентным) нервным путям передается дыхательной мускулатуре. Различные раздражения, воздействующие на экстеро - и интерорецепторы организма человека, по центростремительным путям поступают к дыхательному центру и влияют на возникающие в нем процессы возбуждения и торможения; особенно велика роль импульсов, поступающих со стороны самих легких при раздражении многочисленных рецепторов, заложенных в бронхиолах и альвеолах;

возбуждение, возникающее при вдохе в этих интерорецепторах, по волокнам блуждающего нерва передается к дыхательному центру и тормозит его деятельность; заторможенный центр не посылает возбуждающих импульсов к дыхательным мышцам, и они расслабляются, наступает фаза выдоха; в спавшемся легком афферентные окончания блуждающего нерва не возбуждаются, следовательно, устраняется поступающее по его волокнам тормозящее влияние, дыхательный центр снова возбуждается, возникающие импульсы поступают к дыхательной мускулатуре и наступает новый вдох; происходит саморегуляция: вдох вызывает выдох, а последний вызывает вдох. Конечно, сказывается влияние и состава альвеолярного воздуха.

Следовательно, регуляция дыхания и у детей осуществляется главным образом нервно-рефлекторным путем. Раздражение окончаний центростремительных нервов кожи, мышц, сосудистых рефлексогенных зон, окончаний синокаротидного нерва и т. д. таким же рефлекторным путем оказывает влияние на ритм и глубину дыхания. Состав крови, содержание в ней кислорода и углекислоты, реакция крови, накопление в ней молочной кислоты или различных патологических продуктов обмена сказываются также на функции дыхательного центра; эти раздражения могут передаваться к нему в результате влияния состава крови на рецепторы, заложенные в стенках самих сосудов, а также в результате и непосредственного воздействия на дыхательный центр состава омывающей его крови (гуморальное влияние).

На функцию дыхательного центра продолговатого мозга оказывает постоянное регулирующее влияние кора головного мозга. Ритм дыхания и глубина его меняются под влиянием различных эмоциональных моментов; взрослый человек и более старшие дети могут произвольно изменять и глубину и частоту дыхания, на некоторое время могут задерживать его. В экспериментах на животных и наблюдениями у людей доказана возможность условно рефлекторных влияний на дыхание. Все это говорит о регулирующей роли коры головного мозга. У детей наиболее раннего возраста часто приходится наблюдать нарушения ритма дыхания, даже кратковременную полную остановку дыхания, например у недоношенных детей, что надо объяснить морфологической незрелостью у них центральной и периферической нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Легкое нарушение ритма дыхания во сне и у более старших детей надо объяснить своеобразием взаимоотношений коры и подкорковой области головного мозга.

Регулирующая роль центральной нервной системы обеспечивает целостность организма и объясняет зависимость дыхания от функции других органов -- системы кровообращения, пищеварения, системы крови, процессов обмена веществ и т. д. Тесная зависимость функции одних органов от функции других особенно отчетливо сказывается у детей с менее совершенной регуляцией кортико-висцеральных связей.

Защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей-чихание и кашель--выражены, хотя и менее отчетливо, уже у детей периода новорожденности.

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание органов дыхания, характеризующееся повторяющимися приступами экспираторной одышки, вызванной нарушением проходимости бронхов. Причиной приступов является спазм мышечных волокон мельчайших бронхов - бронхиол и сужение их просвета. Приступы бывают разной интенсивности и повторяются без определенной закономерности.

Этиология. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям и возникает у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам, которые бывают инфекционной и неинфекционной природы.

В возникновении бронхиальной астмы, вызванной инфекционными аллергенами, важную роль играют микробы, вызывающие аллергическую перестройку организма, развивающуюся на фоне хронических заболеваний органов дыхания или других воспалительных процессов. 201

Неинфекционные аллергены, вызывающие бронхиальную астму, могут быть животного и растительного происхождения. К аллергенам животного происхождения относятся шерсть, перья, конский волос, чешуя рыб и др. Встречается аллергия к насекомым - клопам, тараканам, клещам, бабочкам и др. К аллергенам растительного происхождения относится пыльца растений. Приступы бронхиальной астмы, вызванной аллергенами растительного происхождения, возникают в период цветения растений (апрель-июль).

В возникновении повторных приступов бронхиальной астмы может играть роль нервно-рефлекторный механизм. Известны случаи, когда у больных, имеющих аллергию к запаху розы, приступ удушья начинался только при виде искусственной розы. Вызывать повторные приступы могут отрицательные эмоции, напряженная работа, климатические факторы. Болезнь часто обостряется весной и осенью, в ветреную погоду, при изменениях температуры, атмосферного давления, повышенной влажности воздуха.

Клиническая картина. Основным проявлением болезни является приступ удушья, который начинается, как правило, внезапно, чаще ночью. Больной мучительно ощущает недостаток воздуха. Дыхание замедлено - 8-12 раз в минуту, вдох короткий, выдох затруднен и удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение - стоячее или сидячее, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая дыхательные мышцы. В конце приступа дыхание становится спокойнее, появляется кашель с мокротой, приступ прекращается. Продолжительность приступа - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Во время приступа температура тела остается нормальной, в редких случаях она может подниматься, но не выше 38 °С. С прекращением приступа температура снижается до нормы.

При осмотре во время приступа заметно, что грудная клетка расширена и как бы застыла на высоте вдоха. Над- и подключичные ямки не наблюдаются. При перкуссии над легочными полями отмечается коробочный звук, экскурсия края легких ограничена. При аускультации в фазе выдоха обнаруживается большое количество сухих свистящих хрипов.

При исследовании мокроты больного во время приступа находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

В первый период болезни после приступа все обнаруженные при объективном исследовании симптомы исчезают. В последующем с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения сердечной деятельности и эмфизема легких.

Лечение. Во время приступа нужно обеспечить приток в помещение свежего воздуха и освободить больного от стесняющей одежды. Срочный вызов врача.

Для снятия приступа удушья применяют средства, снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают в таблетках, аэрозолях или инъекциях. С этой целью подкожно можно ввести 0,1 % раствор адреналина - 0,5-1 мл, 5 % раствор эфедрина - 1 мл, 0,1 % раствор атропина - 1 мл. Адреналин действует быстро, но кратковременно. Эфедрин действует медленнее, но более продолжительно. Атропин понижает возбудимость блуждающего нерва. Для получения быстрого и длительного эффекта их вводят вместе.

Хорошее действие при снятии приступа удушья оказывает эуфиллин при внутривенном введении 5-10 мл 2,4 % раствора. Эффект наступает быстро и продолжается 9-10 ч.

При лечении продолжительных приступов применяют десенсибилизирующие средства в виде стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.).

Для снятия легких приступов удушья рекомендуется эфедрин в таблетках по 0,025 г 3 раза в день или в инъекциях 5 % раствора по 1 мл 1-2 раза в день. С этой же целью с помощью карманных ингаляторов могут применяться ингаляции изадрина, алупента и др.

Во время приступа рекомендуются также отвлекающие средства - банки, горчичники, горячие ручные и ножные ванны.

В межприступный период лечение предусматривает: 1) выяснение и устранение факторов, вызывающих приступ болезни; 2) десенсибилизирующую терапию, заключающуюся в приеме кальция хлорида 10 % раствора по столовой ложке 3 раза в день в течение нескольких недель, натрия бромида 5 % раствора по столовой ложке 3 раза в день, димедрола по 0,03 г или фенкарола по 0,025 г в таблетках 3 раза в день; 3) ультрафиолетовое 203 облучение или другие средства физического воздействия, ослабляющие повышенную чувствительность организма.

Профилактика бронхиальной астмы сводится к оздоровлению окружающей среды, предупреждению инфекционных респираторных заболеваний, исключению других неблагоприятных факторов, способствующих аллергической перестройке организма.

3. Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность -- патогенетический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развивается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышение содержания углекислоты в крови).

Этиология

Острая дыхательная недостаточность -- полиэтиологический синдром. Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами:

· нарушением альвеолярной вентиляции;

· ухудшением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

· нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, форма острой дыхательной недостаточности зависит от преобладания того или иного механизма.

Например, нарушения альвеолярной вентиляции могут возникнуть при коме любой этиологии или черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, то есть при генерализованных мозговых изменениях, что вызывает центрогенную форму острой дыхательной недостаточности.

Нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и спинальных центров (полирадикулоневриты, судорожные синдромы и др.).

Третья форма (торакодиафрагмальная) возникает при плевритах, гемо-, пневмотораксах.

Все эти формы острой дыхательной недостаточности также могут быть при нарушении механики дыхания из-за обструкции дыхательный путей. При этом различают высокую обструкцию (западение языка, ларингоспазм, ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при бронхите, бронхиолите, бронхиальной астме и инородном теле бронхов).

Шунто-диффузионная форма острой дыхательной недостаточности (отек легких, пневмония, врожденные пороки сердца) возникает за счет нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменения вентиляционно-перфузионных отношений при застое, изменениях гемодинамики и при неравномерной вентиляции отдельных участков легких. При пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите возможны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина.

В клинике острой дыхательной недостаточности на первый план выступает острое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Первые проявления острой дыхательной недостаточности выражаются возбуждением, беспокойством или, наоборот, заторможенностью и вялостью ребенка.

Ранним симптомом при этом является локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. У детей появляется напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отмечаются тахикардия, повышенное артериальное Давление. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

I степень (компенсации) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой, тахикардией и повышением артериального давления, возможна одышка без нарушения соотношения между вдохом и выдохом.

II степень (субкомпенсации) характеризуется цианозом, включением в процесс дыхания вспомогательных мышц.

III степень (декомпенсации) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадип-ноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи. Сознание при этом затемнено, могут быть приступы судорог.

IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами -- апноэ, отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля, наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича. Шунто-диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких -- над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепу-зырчатых хрипов, из трахеи выделяется пенистая розовая мокрота, нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Неотложная помощь.

Объем и тактика проведения неотложной помощи на догоспитальном этапе зависят от степени и формы дыхательной недостаточности.

При острой дыхательной недостаточности I степени и наличии компенсации достаточно обеспечить приток свежего воздуха и освободить больного от стесняющей дыхание одежды.

При острой дыхательной недостаточности II степени и появлении признаков субкомпенсации к предыдущим мероприятиям следует добавить дренаж функции дыхания (изменения положения тела ребенка в кровати, легкое поколачивание и сдавливание грудной клетки во время выдоха).

Для устранения бронхоспазма -- внутривенное или внутримышечное введение бронхолитических средств (см. «Бронхиальная астма»).

Для разжижения мокроты применяют отхаркивающие и разжижающие средства (микстуры, ингаляции). Маленьким детям для удаления содержимого из дыхательных путей применяют аспирацию с помощью катетера, вводимого через рот, или шприцем.

При дыхательной недостаточности, явлениях отека легких необходимо ребенку придать полу сидячее положение с опущенными ногами или приподнять головной конец кровати. Ввести диуретики (лазикс, фуросемид, урегит). Для повышения осмотических свойств крови ввести внутривенно 20--40%-ный раствор глюкозы с 2,4%-ным раствором эуфиллина (0,2 мл на кг массы тела ребенка). При отеке легких с признаками артериальной гипертензии внутривенно ввести 1--2 мл 5%-ного раствора пентамина или 0,2--1 мл 2%-ного раствора бензогексония.

При развитии альвеоло-капиллярной блокады ввести антигиста-минные средства (1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина) в возрастных дозировках. Детям старше 7 лет вводят литическую смесь (2,5%-ный раствор пипольфена-- 1,0,1%-ный раствор промедола-- 1,0,2,5%-ный раствор аминазина -- 0,5 мл внутривенно по 0,1 мл на год жизни). Также ввести преднизолон по 1--2 мг на кг массы тела.

При гипоксической коме с явлениями одышки, цианоза наряду с литической смесью внутривенно необходимо ввести обзидан (индерал) -- 0,1%-ный раствор в суточной дозе 0,1 мг на кг.

В экстренных ситуациях на догоспитальном этапе при внезапной остановке дыхания необходимо применять искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» и «рот в нос».

Особенности искусственной вентиляции легких у детей В проведении искусственной вентиляции легких методом «рот в рот» и «рот в нос» детям до года и детям старшего возраста есть существенная разница.

При осуществлении искусственной вентиляции легких детям следует:

вдувать воздух в рот и нос одновременно;

соблюдать осторожность при запрокидывании головы, так как в этом возрасте шея короткая, толстая и, главное, хрупкая;

вдувать неполный объем воздуха в дыхательные пути младенца, так как возможен разрыв альвеол.

Принципы проведения искусственной вентиляции воздуха ребенку до года:

· Уложить ребенка спиной на ровную твердую поверхность.

· Под плечи положить валик.

· Осторожно запрокинуть голову ребенка назад, приподняв подбородок.

· Освободить верхние дыхательные пути от слизи и инородных тел пальцем или с помощью отсоса.

· На рот и нос малышу положить марлевую салфетку.

· Сделать вдох и расположить свой рот над носом и ртом младенца, образовав плотное соединение.

· Вдохнуть воздух в дыхательные пути ребенка в количестве, достаточном, чтобы грудная клетка осторожно приподнялась (чем меньше ребенок, тем меньший объем воздуха ему потребуется).

· Сделать паузу, подождать, пока опустится грудная клетка ребенка.

· Повторять процедуру до появления самостоятельного дыхания или до приезда «Скорой помощи».

Принципы проведения искусственной вентиляции легких детям старше года

· Уложить ребенка спиной на ровную поверхность.

· Под плечи положить валик.

· Запрокинуть голову назад, приподняв подбородок.

· Освободить дыхательные пути от слизи и инородных тел.

· Сделать вдох и расположить свой рот надо ртом ребенка, образовав плотное соединение.

· Вдохнуть воздух в дыхательные пути ребенка в объеме, необходимом, чтобы грудная клетка приподнялась.

· Сделав паузу, подождать, пока грудная клетка опустится.

· Повторять процедуру до появления самостоятельного дыхания или приезда «Скорой помощи».

Проведение непрямого массажа сердца детям различного возраста.

Принципы проведения непрямого массажа сердца сочетают с искусственной вентиляцией легких.

Уложить ребенка спиной на твердую ровную поверхность. Расположиться справа от него.

Поместить соответствующую часть руки (или обеих рук) в зависимости от возраста:

· новорожденному -- ладонную поверхность первой фаланги большого пальца (или больших пальцев обеих рук), остальные пальцы поместить под спину малыша;

· ребенку до года -- указательный и средний палец;

· ребенку 1--7 лет -- проксимальную часть кисти (а не пальца);

· ребенку старше 7 лет -- обе руки, сложенные крест-накрест в виде «бабочки».

Руки расположить на нижней трети грудины, а не на мечевидном ростке.

Надавить на грудную клетку вниз, чтобы она переместилась на:. 1--1,5 см у новорожденных;. 1--2,5 см у ребенка до года; * 3--3,5 см у детей после года и старше. Уменьшить давление на грудную клетку, позволяя ей вернуться в исходное положение.

Проведение непрямого массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких проводить в соотношении 1 : 5 (если помощь оказывают два человека) и 2 : 10; 3 : 15 (если реанимирует один человек).

После проведения реанимационных мероприятий у детей важно проверять восстановление жизненных функций по «Азбуке элементарной реанимации». А -- проверить, есть ли дальнейшая опасность для жизни ребенка. В -- проверить воздухоносные пути (свободны ли они). С -- проверить дыхание (дышит ли ребенок) Для этого надо искать движения грудной клетки, слушать звуки дыхания, чувствовать дыхание на своем лице. Д -- проверить циркуляцию крови (бьется ли сердце). Лучшее место для поисков пульса у детей до года -- плечевая артерия, у детей старше года -- сонная артерия.

4. Воспалительные процессы бронхолегочной системы, сопровождающиеся внезапными ухудшениями состояния здоровья. Первая помощь

Острый бронхит

Бронхит - воспаление бронхов. По течению болезни различают острые и хронические бронхиты.

Этиология. Острый бронхит обычно имеет инфекционную природу. Возникновению болезни способствуют переохлаждение организма, курение, неумеренное употребление алкоголя, влияние резких колебаний температуры, ослабление организма вследствие хронических заболеваний. Иногда болезнь возникает после раздражающего действия ядовитых газов, пыли, эфирных масел и др.

Клиническая картина. Начинается болезнь общим недомоганием, возникают мышечные боли, нередко насморк, воспаление глотки, гортани, трахеи, чувство стеснения в груди, саднения за грудиной. Затем появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Вначале кашель может быть сухим. Температура тела может повышаться до 38-40 °С, но чаще бывает нормальной. При перкуссии отклонений от нормы не наблюдается. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и различные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония - без отклонений от нормы. Не выявляются изменения и при рентгенологическом исследовании.

Продолжительность болезни - от нескольких дней до 2-3 недель.

Лечение. При высокой температуре больные нуждаются в постельном режиме в течение 5-7 дней. В случае вирусной этиологии их следует изолировать в отдельной комнате, выделить им отдельную посуду и предметы ухода. При необходимости назначают жаропонижающие средства (амидопирин, ацетилсалициловая кислота и др.), сульфаниламиды (сульфадаметоксин, этазол и т. д.), антибиотики.

Прогноз при обычном течении благоприятный. Профилактика острого бронхита предусматривает мероприятия по закаливанию организма (утренняя гимнастика на свежем воздухе, мытье ног холодной водой, кратковременный холодный душ или купание перед сном), а также предупреждение инфекций и действия других вредных факторов, способствующих заболеванию (проветривание помещений, соблюдение правил личной гигиены, запрещение курения и т. д.).

Острое воспаление легких (пневмония)

Острая пневмония - заболевание легких, характеризующееся воспалительным процессом в альвеолах, в межуточной ткани легкого и бронхиолах. По длительности клинического течения и изменениям в легочной ткани пневмонии бывают острые и хронические. По распространенности воспалительного процесса острая пневмония может быть долевая, или крупозная (поражение целой доли легкого), и очаговая, или бронхопневмония.

Этиология. Возбудителями острой пневмонии являются патогенные микробы (пневмококки, стрептококки, стафилококки, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки и т. д.). Кроме того, острая пневмония может развиваться от воздействия различных физических и химических факторов, не связанных с первичной инфекцией. Развитие болезни обусловливает сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации, а также другие факторы, понижающие сопротивляемость организма. Болезнь не передается от человека к человеку.

Клиническая картина. Острая пневмония возникает внезапно и длится от нескольких дней до нескольких недель и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. При крупозной пневмонии в воспалительный процесс вовлекается прилегающая к легкому плевра, поэтому долевую пневмонию называют еще плевропневмонией.

Крупозная пневмония начинается с сильного озноба, повышения температуры тела до 39-40 °С. Затем появляется сухой кашель, со второго дня он сопровождается выделением ржавой мокроты, содержащей примеси крови. Могут возникать сильные боли в боку, возрастающие при вдохе и кашле.

При осмотре больного отмечается румянец щек, иногда преимущественно с одной стороны, соответствующей стороне воспаления. У пожилых людей появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание учащается до 40-60 дыхательных движений в минуту, одышка сопровождается раздуванием крыльев носа. При одностороннем воспалении пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

При пальпации грудной клетки на больной стороне выявляется усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленный или тупой перкуторный звук, соответствующий положению пораженной доли легкого. При аускультации в первые двое суток выслушивается крепитация, на вторые сутки над пораженной долей легкого выслушивается бронхиальное дыхание и усиление бронхофонии. С развитием болезни возрастает уплотнение легочной ткани и над пораженной долей усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, возрастает тупость перкуторного звука.

При исследовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Рентгенологическое исследование позволяет установить пораженную долю легкого в виде затемнения пораженной части.

Период разрешения болезни начинается со снижения температуры тела больного. Падение температуры может быть критическим, когда она снижется от 39-40 до 36-37 °С за несколько часов, или литическим, когда она нормализуется в течение 2-3 дней. При критическом разрешении болезни возникает опасность развития коллаптоидного состояния, поэтому такие больные подлежат усиленному медицинскому наблюдению и своевременной терапии, предупреждающей развитие сердечнососудистой недостаточности. Кризис без специфического лечения наступает на 7-9-11-й день болезни и всегда сопровождается обильным потом.

Своевременное применение антибиотиков при острой пневмонии сокращает лихорадочный период и резко снижает частоту осложнений. Среди осложнений могут быть абсцесс легких, плеврит, сепсис, острая сосудистая недостаточность.

Клиническая картина очаговой пневмонии зависит от этиологии, возраста больного, его состояния, сопутствующих заболеваний и определяется размером пневмонического очага. Боли в груди могут быть при возникновении плеврита. Физикальные данные зависят от расположения и распространенности воспалительного очага. Центрально расположенные очаги небольших размеров не сопровождаются изменениями перкуторного звука и голосового дрожания. Продолжительность лихорадочного периода при правильном лечении не превышает 3-5 дней. У лиц пожилого возраста очаговая пневмония может протекать при субфебрильной и даже нормальной температуре. При исследовании крови отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз обнаруживается лишь у 50 % больных.

Среди терапевтических заболеваний на острую пневмонию приходится от 9 до 13 % больных, причем преобладают больные с очаговой пневмонией (73-77 %).

Лечение острой пневмонии должно быть своевременным и комплексным. Больные крупозной пневмонией должны лечиться в стационаре. Неполноценное, запоздалое лечение даже при относительно легкой форме может привести к затяжному течению и переходу в хроническую форму.

Кроме лечебного режима, лечение должно предусматривать рациональное питание, лекарственную терапию и физиотерапевтические средства. В период лихорадки назначают постельный режим с периодической сменой положения, чтобы стимулировать откашливание мокроты. Откашливаемую мокроту собирают в плевательницу с закрывающейся крышкой и потом дезинфицируют. Комнату, в которой находится больной, нужно хорошо проветривать. Уделяют внимание правильному уходу за кожей и полостью рта.

Пища должна быть легкоусвояемой, калорийной и богатой витаминами, а в период лихорадки - в жидком или полужидком виде. Необходимо следить, чтобы больной употреблял достаточно жидкости (бульоны, фруктовые соки, минеральная вода) для выведения из организма токсических продуктов и компенсации потери влаги.

Противомикробное лечение должно проводиться в достаточных дозах и с интервалами, обеспечивающими поддержание лечебной концентрации препарата. Лечебные препараты подбирают в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя болезни. С этой целью применяют антибиотики (пенициллин, оксациллин, ампициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламиды (сульфадимезин, этазол, сульфадиметоксин, бактрим, бисептол, сульфаметоксазол, триметоприм и др.).

Для улучшения отделения мокроты назначают отхаркивающие средства (термопсис, корни алтея, истода, солодки, девясила, синюхи и др.), щелочное питье.

Для полной ликвидации болезни и восстановления нормальной функции легких одновременно с противомикробным лечением применяются горчичники, перцовый пластырь, электропроцедуры, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

Профилактика острого воспаления легких состоит из мероприятий, направленных на закаливание организма, исключение переохлаждений, борьбу с вредными привычками (злоупотребление курением, алкоголем), лечение бронхитов, ликвидацию очагов инфекции, оздоровление условий труда и быта.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры, развивающееся как осложнение пневмонии, туберкулеза, ревматизма и других заболеваний.

Этиология. Этиология соответствует основному заболеванию. Наиболее часто плеврит является осложнением пневмонии, реже бывает проявлением туберкулеза, ревматизма и других заболеваний и повреждений грудной клетки.

Плевриты принято делить на сухие и выпотные (экссудативные). При сухом плеврите в результате воспалительного процесса на плевре образуются неровности, она набухает и утолщается. При экссудативном плеврите в плевральной полости накапливается светлопрозрачная, кровянистая или гнойная жидкость, а на листках плевры образуются нити фибрина. Плеврит может быть односторонним или, что бывает реже, двусторонним.

Клиническая картина. Острый плеврит начинается с боли в грудной клетке, которая возрастает при вдохе и кашле. Появление боли обусловлено возникновением шероховатостей на трущихся листках плевры, что свойственно сухому плевриту. Кроме того, появляется лихорадка, развивается общая слабость. При накоплении в плевральной полости жидкости боли могут исчезать, так как листки плевры разъединяются. Больные, страдающие плевритом, стремятся лежать на пораженном боку, в этом положении снижается трение листков плевры и уменьшается боль. При образовании в полости плевры большого объема жидкости легкое сжимается и может возникнуть дыхательная недостаточность - появляются одышка, синюшность губ и пр.

Длительность течения плеврита определяется характером основного заболевания. Особенно тяжело протекают гнойные плевриты, сопровождающиеся высокой лихорадкой, проливными потами, слабостью, кашлем, одышкой и большими колебаниями утренней и вечерней температуры.

В случаях экссудативного плеврита при внешнем осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки: больная сторона выдается, отстает при дыхании, плечо приподнято. Соответственно нахождению экссудата выявляется ослабление голосового дрожания и бронхофонии, притупление перкуторного звука. При рентгенологическом обследовании на месте экссудата отмечается затемнение легочного поля.

Лечение. При острых плевритах лечение должно соответствовать лечению основного заболевания. В остром периоде назначают постельный режим и для уменьшения болей рекомендуют лежать на больном боку. При возникновении одышки больному придают полу сидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и витаминизированным. При возникновении экссудата в плевральной полости обязательна госпитализация, так как при гнойных плевритах часто возникает потребность в промывании плевральной полости и введении туда антибиотиков. Экссудативные плевриты туберкулезной этиологии лечат противотуберкулезными средствами (изониазид, рифампицин, стрептомицин, канамицин, пиразинамид, этионамид, протион-амид, этамбутол, циклосерин, флоримицин, ПАСК, тиоацетозон) в специализированных противотуберкулезных больницах и санаториях. В период выздоровления назначают лечебную гимнастику, помогающую предупредить или уменьшить развитие спаечного процесса.

Профилактика плевритов состоит в укреплении защитных сил и систематическом закаливании организма.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани с тенденцией к отграничению.

Этиология. Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк, как в виде монокультуры, так и в сочетании с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк, пневмококк и пр.). Заболевание может возникать вследствие аспирации гноеродных микробов и внедрения их в легочную ткань, а также при заносе инфекции в легкие гематогенным и лимфогенным путем из гнойных очагов в организме.

Клиническая картина. Течение болезни четко разграничивается на 2 периода: первый - формирование абсцесса до вскрытия его в бронх, второй - после вскрытия абсцесса в бронх.

Первый период бывает коротким, а может и затянуться до 10 и более дней. Характеризуется высокой лихорадкой с большим расхождением между утренней и вечерней температурой, проливными потами, болями в боку, появлением кашля. При обследовании больного выявляется отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Другие физикальные данные зависят от места нахождения абсцесса. При центральном расположении его во время перкуссии и аускультации изменения могут не выявляться и могут определяться незначительные сухие и влажные хрипы, бронхиальное дыхание, небольшое притупление перкуторного звука. При рентгенологическом обследовании на месте абсцесса выявляется очаг затемнения. В картине крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

...