Признаки и лечение брюшного тифа

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Основная часть

2. Этиология и патогенез

3. Патологическая анатомия

4. Общие изменения

5. Осложнения

6. Профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Брюшной тиф относится к распространенным, в ряде случаев тяжело протекающим заболеваниям, приводящим к значительному экономическому и социальному ущербу во многих странах мира. Во второй половине XX в. в развитых странах произошло значительное уменьшение заболеваемости в результате целенаправленных санитарно-противоэпидемиче-ских и лечебно-профилактических мероприятий, но болезнь остается серьезной проблемой здравоохранения в развивающихся странах. По современным оценкам, в мире ежегодно регистрируется 16-21 млн новых случаев брюшного тифа и 200-600 тыс. летальных исходов, связанных с этим заболевание. Во многих странах распространение устойчивости возбудителя брюшного тифа к лекарственным препаратам является одной из причин того, что в настоящее время вполне реальна перспектива новых вспышек заболевания, не поддающегося лечению известными антибактериальными препаратами. Длительность стационарного лечения, множественное поражение органов и систем организма, развитие опасных осложнений, рецидивов и неблагоприятных исходов ставят брюшной тиф в ряд наиболее опасных инфекций. Болезнь, как правило, сопряжена с большими трудопотерями, снижением трудоспособности, а в ряде случаев -- и с летальными исходами. Лечение брюшного тифа длительное и лидирует по экономическому ущербу среди инфекционных болезней в России. Наиболее высокие показатели заболеваемости брюшным тифом регистрируются в странах с жарким климатом, неудовлетворительным коммунально-бытовым обустройством населенных пунктов, низким уровнем санитарной культуры жителей, особенно в период социально-экономических потрясений и войн. Российская Федерация не принадлежит к странам, эндемичным по брюшному тифу, так как заболеваемость носит спорадический характер (показатели заболеваемости в предшествующее десятилетие около 0,1 на 100 тыс. населения). Подъем заболеваемости брюшным тифом в России в последние годы произошел в городах с наибольшим числом людей, выезжавших в эндемичные по брюшному тифу регионы (полуостров Индостан, Юго-Восточная Азия и др.), а также мигрантов из Средней Азии и Азербайджана -- в первую очередь это Москва и Санкт-Петербург. Увеличение числа больных брюшным тифом произошло и среди социально неблагополучных групп населения мегаполисов. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации.

1. Основная часть

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Возбудитель брюшного тифа S.typhiотносится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enteric и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. S.typhi умеренно устойчивы во внешней среде. Так, в почве, воде могут сохраняться 1-5 месяцев, в испражнениях -- до 25 дней, на белье -- до 2 недель, на пищевых продуктах -- от нескольких дней до недель. Особенно продолжительно бактерии сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре 18 °С они способны размножаться. При нагревании микроорганизм быстро погибает. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя.

Условная схема патогенеза может быть представлена следующим образом: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Инфицирующая доза микроорганизмов, попадающих в желудочно-кишечный тракт, составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение микроорганизмов происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками болезни. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию (нейротропное, кардиотропное действие) организма различной интенсивности. Защитные реакции организма развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить антитела -- IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG, титр которых в последующем нарастает, а IgM -- снижается.

2. Этиология и патогенез

Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

3. Патологическая анатомия

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения.

Они возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. брюшной тиф инфекционный кишечный

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

4. Общие изменения

При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе, если они обнаруживаются вжелчных путях при относительно интактном кишечнике - о холанготифе.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3,-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

5. Осложнения

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота - довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы - поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

6. Профилактика

Вакцинация от брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям в возрасте 3-7 лет в тех регионах, которые считаются неблагополучными в эпидемическом плане. Также вакцинация показана туристам, выезжающим в страны Азии и Африки и лицам из групп риска.

Полисахаридная вакцина для профилактики брюшного тифа, созданная на основе компонентов (капсулярный антиген) возбудителя, формирует активный специфический иммунитет к бактерии Salmonella typhi. Специфический иммунитет развивается через 2-3 нед после однократной инъекции и сохраняется в течение как минимум 3 лет.

Вакцины от брюшного тифа

· Вакцина брюшнотифная спиртовая сухая (Россия) - предназначена для профилактики брюшного тифа у взрослых. Инъекция делается подкожно в подлопаточную область. Вакцинация проводится двукратно - первичная доза 0,5мл, через 25-35 суток - 1,0мл; ревакцинация через 2 года дозой 0,1мл;

· ВИАНВАК - жидкая Vi-полисахаридная вакцина (Россия) - вакцинирование проводится детей старше 3 лет однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча, разовая доза составляет 0,5мл; ревакцинация каждые 3 года. Специфические тела в необходимом количестве образуются через 1-2 недели, обеспечивая невосприимчивость к инфекции, иммунитет сохраняется 2 года;

· Тифим Ви - Vi-полисахаридная вакцина (Франция) - вакцинирование проводится детям старше 5 лет, вакцина вводится однократно подкожно или внутримышечно, иммунитет развивается через 2-3 недели и сохраняется в течение 3 лет; ревакцинация однократно той же дозой.

Заключение

Известно, что в настоящее время клиническая картина брюшного тифа значительно изменилась. Прежде всего это можно объяснить широким применением антибиотиков и внедрением профилактических прививок. Так, участились легкие формы заболевания, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, симптомы классического течения смазаны или вообще отсутствуют. Сократился лихорадочный период до 5-7 дней, а иногда и до 2-3. Чаще отмечается острое начало заболевания, увеличение лимфатических узлов. Традиционно считается, что для брюшного тифа характерен кратковременный (в первые 2-3 дня) умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. В настоящее время почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы.

На сегодня брюшной тиф является одной из редких инфекций, и поэтому у врачей отсутствует настороженность при диагностике инфекции, что приводит к поздней постановке диагноза.

Список литературы

1. Белозеров Е.С. Брюшной тиф и паратифы. -- Ленинград, 1978. -- 286 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. -- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -- 816 с.

3. Маски инфекционных болезней / Ю.В. Лобзин, Ю.П. Финогеев, Ю.А. Винакмен и др. -- СПб.: Фолиант, 2003. -- 200 с.

4. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина. -- СПб.: Фолиант, 2000. -- 936 с.

5. Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Пер. с англ. -- М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 1999. -- 318 с

6.Серов В.В., Пальцев М.А., Патологическая анатомия:М.:Медицина,1998.-640с

Размещено на Allbest.ru