Нейроінфекційні захворювання мозку та його оболонок (енцефаліти, менінгіти, арахноїдити)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вінницький національний медичний університет iм. М.І. Пирогова

Кафедра Нервових хвороб з курсом нейрохірургії

Реферат

Нейроінфекційні захворювання мозку та його оболонок (енцефаліти, менінгіти, арахноїдити)

План

нервовий мозковий менінгіт інфекційний

Вступ

1. Менінгіти

2. Енцефаліти

3. Арахноїдити

Список використаної літератури

Вступ

Інфекційні захворювання нервової системи зустрічаються досить часто Вони викликаються бактеріями, вірусами, грибками, найпростішими. Неврологічні порушення можуть розвиватися в результаті безпосереднього проникнення збудника в нервову систему (нейроінфекції). Іноді вони розвиваються на тлі інших захворювань. Вибірковість ураження мозку при нейроінфекціях обумовлена, так званим нейротропізмом інфекційно-токсичних агентів. Термін "нейротропізмом" позначає спорідненість інфекційного збудника до нервової клітці. Тропізм вірусів визначається подібністю будівлі рибонуклеїнових кислот вірусу і нервової клітини. Це робить можливим проникнення вірусу всередину клітини; таке проникнення призводить до порушення внутрішньоклітинного обміну або до загибелі нейрона. У розвитку інфекційних хвороб нервової системи крім тропізму вірусу важливу роль відіграють зміни проникності стінки судин, стан оболонок головного та спинного мозку, особливості імунно-біологічних захисних властивостей організму. Завдяки захисним заходам організму поразки нейронів часто виявляються оборотними.

Розвитку інфекційного процесу в нервовій системі, як правило, передує перебування інфекційного агента в крові. У цей період збільшується проникність судинно-мозкового бар'єру. У результаті порушується циркуляція крові і спинномозкової рідини, відбуваються зміни обміну речовин в мозковій тканині і розвивається набряк мозку.

З розвитком набряку мозку пов'язана поява загальномозкових симптомів, які переважають на початку розвитку захворювання і нерідко випереджають виникнення вогнищевих симптомів порушення мозку. До загальномозкових симптомів відносяться головний біль, запаморочення, блювота, судомні напади, втрата свідомості. При ураженні того чи іншого відділу нервової системи виникають вогнищеві симптоми.

Перебіг інфекційних захворювань нервової системи різна. Іноді воно буває блискавичним і призводить до смертельного результату в перші години або добу хвороби. У більшості випадків в перебігу інфекційних захворювань нервової системи виділяють гострий період, період відновлення порушених функцій і резидуальний період хвороби, тобто період наслідків. Іноді захворювання може придбати затяжний, хронічний перебіг навіть через значний термін після дії збудника. Прогресування нейроінфекціонних процесу пов'язане з імунологічними зрушеннями в нервовій системі, розвиненими в гострій стадії хвороби. Ці зрушення пов'язані з явищами алергії.

Істинне прогресування нейроінфекціонних процесу слід відрізняти від "псевдопрогресування". Помилкове враження прогресування може спостерігатися в резидуальной стадії хвороби у дітей. Воно обумовлене тим, що з віком до дитини пред'являються все більші вимоги, а неповноцінна нервова система не може їх функціонально забезпечити.

Інфекційні захворювання нервової системи часто призводять до стійких порушень слуху, зору, мови, інтелекту. Корекція цих порушень вимагає спільних зусиль лікарів і педагогів.

1. Менінгіти

Менінгіт - запалення мозкових оболонок. Причиною заволеванія можуть бути бактерії, гриби, найпростіші, віруси. Розрізняють первинні та вторинні менінгіти. При первинному менінгіті запаленню мозкових оболонок не передують захворювання яких інших органів. Вторинні менінгіти виникають як ускладнення інших захворювань (запалення порожнини середнього вуха, гнійні процеси в області обличчя та голови, черепно-мозкові травми, туберкульоз, епідемічний паротит та ін). За клінічним перебігом менінгіти підрозділяються на блискавичні, гострі, підгострі і хронічні. Перебіг менінгіту залежить від характеру збудника, реактивності організму, віку больного.Основним клінічним проявом менінгіту служить менінгеальний (оболончатий) синдром, до якого відносяться головний біль, блювота, загальна гіперестезія, специфічна поза хворого і ряд інших сімптомов.Головная біль зазвичай має розлитий характер і наголошується в будь-який час доби. Вона обумовлена токсичною і механічним (внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску) роздратуванням рецепторів мозкових оболонок. Головний біль супроводжується блювотою, яка виникає раптово або на тлі попередньої нудоти. Блювота не пов'язана з прийомом їжі і приносить деяке облегченіе. Наблюдается загальна гіперестезія. Хворому вкрай неприємні дотики до шкіри, зорові і слухові впливу. В основі загальноюгіперестезії лежить механічне подразнення чутливих корінців спінальних і черепних нервів переповнює субарахноїдальний простір цереброспінальної жідкостью. Характерна поза хворих менінгітом: голова закинута назад, тулуб вигнуте, живіт втягнутий, руки зігнуті, притиснуті до грудей, ноги підтягнуті до живота. Такий стан хворого є наслідком рефлекторного тонічного напруження м'язів. Цей механізм лежить в основі і інших менінгеальних симптомів. Ригідність м'язів потилиці виявляється при спробі пригнути голову хворого до груді.Назовем що спостерігаються при менінгіті симптоми. Симптом Керніга - неможливість розігнути в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту в тазостегновому і колінному суставах. Верхній симптом Брудзинського - мимовільне згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при приведенні голови хворого до груді. Ніжній симптом Брудзинського - мимовільне згинання однієї ноги в колінному і тазостегновому суглобах при розгинанні другой. Сімптом підвішування Лесажа визначається у дітей раннього віку: дитина, піднятий під пахви, підтягує ноги до живота і деякий час тримає їх в такому положенні.

Симптом Бехтерева - гримаса болю на відповідній половині обличчя, що виникає при постукуванні по виличної дузі. Симптом посадки - неможливість сидіти у ліжку з випрямленими ногами.

Найбільш постійний і обов'язковий ознака менінгіту - запальні зміни в цереброспінальній рідині, що характеризуються збільшенням числа клітин і помірно вираженим підвищенням вмісту білка (білково-клітинна дисоціація). Зміни цереброспінальної рідини дозволяють діагностувати менінгіт навіть у відсутність виражених менінгеальних симптомів, як це часто буває у маленьких дітей (клінічно безсимптомний, ліквороположітельний менінгіт).

Залежно від характеру запального процесу та змін цереброспінальної рідини менінгіти ділять на гнійні і серозні.

Гнійні менінгіти викликаються головним чином бактеріями - менингококком, пневмококком, стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою, протеєм, синьогнійною паличкою та ін. При гнійних менінгітах мозкові оболонки просякнуті серозно-гнійним випотом, располагающемся на опуклій поверхні мозку і його підставі. Якщо не проводиться лікування, то до 4-8-го дня гнійний випіт ущільнюється, осідає на мозкових оболонках і ізеняет їх будову. Запалення може поширюватися на оболонки спинномозкових і черепних нервів, внутрішню оболонку лудочков, речовина і судини головного мозку. Патологічні зміни в мозкових оболонках при несвоєчасному і неправильному лікуванні можуть призвести до блокади лікворних просторів, порушення продукції зворотного всмоктування церебро-спінальної рідини, розвитку гідроцефалії.

Менінгеальний синдром при гнійних менінгітах зазвичай розвивається на тлі виражених ознак інтоксикації, тобто отруєння отрутами та іншими продуктами життєдіяльності бактерій. До таких ознак належать почастішання дихання і серцебиття, відсутність апетиту, блідість або сіруватий відтінок шкірних покривів, ціаноз носогубного трикутника, занепокоєння або млявість, байдужість хворих. При стертих, абортивних формах гнійних менінгітів симптоми загальної інтоксикації можуть виступати на перший план. При гострому і блискавичному перебігу внаслідок розвитку набряку мозку іноді вже в перші години захворювання можуть відзначатися порушення свідомості і при цьому судомні напади. Такі напади іноді переростають в епілептичний статус - стан, при якому судомні напади слідують один за іншим.

Перебіг гнійних менінгітів і характер наслідків багато в чому залежать від своєчасності і характеру проведеного лікування. При рано розпочатої і раціональної терапії стан хворих значно поліпшується на 3-4-й день хвороби; повна нормалізація настає до 8-15-го дня. У цих випадках після гнійного менінгіту у дітей можуть спостерігатися негрубой виражені залишкові явища у вигляді підвищеної збудливості і виснажуваності нервової системи, емоційної нестійкості, порушення концентрації уваги, гідроцефальний синдрому. При пізньому діагнозі і неправильно проведеної терапії можливо затяжний перебіг гнійного менінгіту, що приводить до грубих порушень в будові мозкових оболонок, дисциркуляции цереброспінальної рідини і інших ускладнень. Підвищення секреції цереброспінальної рідини, порушення її зворотного всмоктування, а також порушення, що перешкоджають її нормальному переміщенню в шлуночкової системі і суб-арахноідальнимі просторі, є причинами розвитку гідроцефалії. Гідроцефалія найбільш часто спостерігається при менінгітах у дітей раннього віку. Приблизно у 20% дітей, які перенесли гнійний менінгіт, відзначаються ознаки осередкового ураження нервової системи: епілептиформні судоми, сходить і розходиться косоокість, парези лицьового нерва, глухота, вегетативно-обмінні розлади, рухові порушення, затримка психічного розвитку. Серозні менінгіти викликаються головним чином вірусами. Патоморфологічні зміни при них менш грубі, ніж при гнійних менінгітах. У мозкових оболонках спостерігається серозний запальний процес, основною характеристикою якого є набряк і повнокров'я судин. У клінічній картині серозних менінгітів на відміну від гнійних меншою мірою виражені ознаки інтоксикації. Провідними є симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску: часта блювота, головний біль, збудження, неспокій. Рідше спостерігаються млявість, адинамія, загальмованість.

Від того, як рано починають і наскільки раціонально проводять лікування, залежать результат захворювання і характер залишкових явищ. Переніс менінгіт дитина потребує щадяще-оздоровчому режимі, здоровий сон перебуванні на свіжому повітрі, повноцінне харчування. Заняття дитини не повинні бути одноманітними протягом тривалого часу. Необхідно чергувати розумову і фізичну діяльність. Дитині треба давати вітаміни, а також засоби, що поліпшують обмін речовин в мозковій тканині і підсилюють постачання мозку киснем.

2. Енцефаліти

Енцефаліт - запалення головного мозку. Під такою назвою об'єднують групу захворювань, що викликаються різними збудниками. У розвитку цих захворювань важливу роль відіграє зміна імунологічної реактивності організму.

Енцефаліти підрозділяють на первинні та вторинні.

Первинні енцефаліти викликаються нейротропними вірусами, які проникають безпосередньо в клітини нервової системи і руйнують їх. До таких енцефаліту відносять епідемічний, кліщовий, комариний і крім того енцефаліти, викликані Поліоміелітоподобние вірусами, вірусом простого герпесу. Однак не завжди можна виявити викликав енцефаліт вірус. Ці форми патології найбільш часто зустрічаються у дітей раннього віку.

Вторинні енцефаліти, як правило, є ускладненням таких інфекційних захворювань, як кір, вітряна віспа, токсоплазмоз. Рідше вторинні енцефаліти розвиваються після профілактичних щеплень.

При всіх формах енцефалітів в гострий період наступають запальні зміни мозку. Ці зміни виражаються в набряку, підвищеному кровонаповненні судин, мелкоточечних крокоізліяніях, руйнуванні нервових клітин та їх відростків. Надалі в зміненої тканини мозку можуть формуватися стійкі порушення у вигляді розростання елементів сполучної тканини, освіти порожнин, рубців, кіст (кіста - запальна порожнина, обмежена оболонкою і заповнена рідиною), спайок. Залежно від переважного ураження клітин або провідників головного мозку енцефаліти підрозділяють на поліоенцефаліти ("повно" - сірий, тобто ураження клітин головного мозку), лейкоенцефаліти ("лейко" - білий, тобто ураження білої речовини). Прикладами поліоенцефаліта є гострий епідемічний (летаргічний) енцефаліт та енцефалітіческая форма поліомієліту. Більшість форм енцефалітів протікають з одночасним ураженням як клітин, так і провідних шляхів головного мозку, тому їх називають паненцефаліта. До первинних вірусним паненцефаліта відносять кліщовий, комариний і інші форми.

Енцефаліти - важкі захворювання і поряд з менінгітами складають основну групу інфекційних хвороб нервової системи. Хворіють енцефалітом люди різного віку. Особливо важко хвороба протікає у дітей. Зазвичай вона починається гостро. Серед повного здоров'я або на тлі основного захворювання (грип, кір, вітряна віспа та ін) різко погіршується стан хворого, підвищується температура тіла, розвиваються загальномозкові і осередкові симптоми ураження головного мозку.

До загальномозкових симптомів відносять головний біль, запаморочення, блювоту, судоми, порушення свідомості - від його легкого затемнення до глибокої коми (кома - глибоке пригнічення свідомості). Коматозний стан характеризується важким розладом функцій мозку: хворий без свідомості, не реагує на навколишнє, регуляція життєво важливих функцій (дихання, кровообіг) порушена, реакція зіниць на світло млява або відсутній, сухожильні рефлекси пригнічені. У деяких випадках спостерігаються психомоторне збудження, марення, галюцинації. Вогнищеві симптоми ураження мозку можна виявити в гострій стадії енцефаліту. Вони багато в чому залежать від форми захворювання та поширеності запальних і дегенеративних змін. Епідемічний енцефаліт вражає головним чином утворення, розташовані близько шлуночків мозку (ретикулярна формація, ядра окорухових нервів, вегетативні центри). Клінічно це виражається в підвищеній сонливості або безсонні, сходяться або розходиться косоокості, двоїння в очах, різницею між зіницями (розміри і форма). Вегетативні порушення характеризуються розладами частоти і ритму дихання, серцебиття, коливаннями артеріального тиску, стійким підвищенням температури тіла, підвищеної сальністю особи, нецукровий мочеизнурением, спрагою та іншими симптомами.

Осередкові симптоми при кліщовий енцефаліт виникають внаслідок виборчої поразки нервових клітин вароліева моста, довгастого та середнього мозку, а також рухових клітин передніх рогів спинного мозку. Клінічно це проявляється звисанням голови, млявими паралічами рук і верхнього плечового пояса. При ураженні довгастого мозку спостерігається симптомокомплекс бульбарного паралічу: порушення ковтання, поперхіваніе, гугнявий відтінок голосу або його повна відсутність параліч м'язів мови, розлади дихання та серцевої діяч ності. Ці зміни служать основними причинами смерті при стовбурової формі кліщового енцeфалітa. При енцeфалітe, що розвивається як ускладнення після вітряної віспи (постветряночний), мають місце характерні мозочкові і вестибулярні розлади, які порівняно рідко спостерігаються при інших енцeфалітax. Через порушення координації діти не можуть самостійно їсти, одягатися, ходити і сидіти. Однак при більшості енцефалітів вираженою вибірковості ураження окремих структур мозку немає. Спостерігаються парези і пармічі, розлади координації, порушення чутливості, гіперкінези, вегетативні розлади, порушення мови та інших вищих кіркових функцій і т.д.

Залежно від переважання в клінічній картині тих чи інших вогнищевих симптомів ураження головного мозку розрізняють такі форми енцeфалітoв: корковую, подкорковую, мезодіенцeфальнyю, стволовую, cтвoлoвo-cпінальнyю та ін Поразка речовини головного мозку може супроводжуватися запальними змінами в оболонках. У цих випадках захворювання розглядається як мeнінгoенцeфаліт. Діагноз енцeфалітa ставлять у разі гострого розвитку захворювання, а також на підставі даних неврологічного обстеження, при якому виявляють загальномозкові і осередкові симптоми. Важливі для постановки діагнозу відомості про епідемічну обстановку (наличиe випадків енцeфалітoв в даному районі, захворювання на кір, вітряну віспу). Враховують наличиe ентеровірусних інфекцій в дитячому колективі і факт перебування хворого в ендeмічнoм районі, тобто, наприклад, в районі, де є іксодові кліщі та гризуни. Діагноз підтверджують в тому випадку, якщо в крові і цepeбpocпінальнoй рідини виявляють воспалітeльниe зміни. За допомогою спецімьних вірусологічних та імунологічних досліджень може бути виділений і визначений викликав енцефадіт вірус.

У перебігу енцeфалітoв розрізняють кілька стадій: гостру відновлення та peзідyальнyю, тобто період стійких наслідків тривалість гострої і відновної стадій, тяжкість енцефалітів в чому залежать від патогенних властивостей збудника, защітниx сил організму і віку хворого. Тривалість гострого періоду дуже вapіaбільнa: від 10-15 днів до декількох місяців. При деяких енцефадітах спостерігається хронічний період захворювання. Його розвиток обумовлений зміною імунореактивних процесів в тканинах головного мозку, в результаті яких загиблі клітини стають чужорідними - розвивається аутоіммyнний ("ауто" - сам, свій) процес. Клінічні симптоми хронічної стадії енцефаліту з'являються або наприкінці гострого періоду, або через місяці або роки. При кліщовий енцефаліт симптоми хронічного періоду носять назву кожевніковської епілепсії. Вона характеризується постійними непpoізвoльнимі сіпаннями м'язів обличчя, шиї, плечового пояса. Періодично ці посмикування поширюються на інші м'язи, приводячи до розвитку великої судомного нападу з втратою свідомості. При епідемічному енцeфалітe хронічний період характеризується поступовим розвитком синдрому паркінсонізму. Рухи стають замедаеннимі.

Хворі ходять дрібними кроками, дуже скуті. Міміка стає бідною, особа набуває вигляду маски. Мова замедленна, голос монотонний, малoмoдyліpoвaнний. Слова немов насилу проходять крізь зціплені зуби. Нерідко відзначається тремтіння рук і голови. Порушуються пам'ять і мислення. Лист утруднено, уповільнено і змінено. Наслідки перенесеного енцефадіта значною мірою обумовлені віком хворого. Якщо захворювання перенесено в ранньому дитячому віці, то процес розвитку цeнтpальнoй нервової системи може порушуватися. Розлади росту і диференціації клітин кори головного мозку призводять до формування вторинної мікpoцeфаліі. Загибель нервових клітин може бути причиною грубих затримок психічного і моторного розвитку. У дітей знижується, а нерідко і oтcутствует інтерес до навколишнього. Вони малоемoціoнальни, пасивні. Їх гри примітивні. Формування мови затримано. Порушується також розвиток інших вищих кіркових функцій - пам'яті, уваги, мислення. Якщо до моменту захворювання нервова система вже cфopміpoвалacь, то наслідки перенесеного енцефалітa в значній мірі залежать від того, які структури мозку і наскільки глибокої були вражені в гострому періоді хвороби. До найбільш частих наслідків належать парези й паралічі кінцівок, а також осередкові симптоми ураження стовбура мозку у вигляді порушення функції черепних нервів (сходяться або розходиться косоокість, ністагм, запаморочення, парези м'язів обличчя, м'якого піднебіння, гортані, голосових зв'язок і мови). Ендокринно-обмінні порушення можуть виражатися відставанням у рості, ожирінням, виснаженням, цукровий діабет, порушенням трофіки нігтів, волосся та ін. Одним з частих наслідків енцeфалітoв є судомний синдром. Повторювані судоми, як правило, привід порушень інтелекту. У хворих знижуються пам'ять, внімма ня, здатність до навчання. Вони стають дратівливими, дріб'язковими, агресивними, в'язкими. Це нерідко ускладнює контакт хворого з оточуючими. Після перенесеного енцeфалітa порівняно рідко спостерігається ізольоване випадання зору, слуху. Порушення вищих кіркових функцій пов'язані не тільки з вогнищевими ураженнями мозку, але і з розладом цілісної aналітікo-синтетичної діяльності кори, що призводить до розладів мови, письма, читання, рахунку, важким емoціoнальнo-вoлeвим порушень. Останні проявляються схильністю до афектних спалахів, нестійкого настрою. Хворі розгальмовані, неадекватні, агресивні, що нерідко служить причиною конфліктних ситуацій у сім'ї та школі. Зниження інтелекту може варіювати від легких до важких ступенів. Описано нерівномірне дисгармонійний зниження інтелекту, коли ОДМ здатності залишаються збереженими, а інші вибірково страждають.

У гострий період слід проводити невідкладні заходи, спрямовані на боротьбу з набряком мозку, стабілізацію дихання, серцевої діяльності, нopмалізaцію обміну речовин. У peзідyальнoй стадії лікувальні заходи проводять з цeлью компенсації порушених функцій і coціальнoй адаптації хворих. У цій стадії поряд з лікувальними медичними заходами важлива роль належить медико-педагогічним впливам. У контакті з невропатологом педагог-дефектолог розробляє індівідyальнyю програму навчально-виховних заходів. При цьому враховують характер ураження, можливість компенсації за рахунок використання збережених функцій і підключення відносно здорових фyнкціoнальниx систем.

3. Арахноїдити

Арахноїдит - запалення м'якої оболонки головного або спинного мозку з переважним ураженням павутинної оболонки.

Що провокує Арахноїдит:

Арахноїдит - поліетіологічне захворювання. Причинними факторами єгрип, ревматизм, хронічний тонзиліт, ріносінусіти, отити, загальні інфекції (кір, скарлатина), перенесені менінгіти та черепно-мозкова травма.

Патогенез:

Провідну роль відіграють аутоімунні іаутоаллергические реакції на антигени м'якої оболонки, судинних сплетінь і епендими шлуночків з переважно проліферативними змінами в них у відповідь на різноманітні фактори, що ушкоджують.

Патоморфологія. Визначаються помутніння іпотовщення павутинної оболонки, сполучнотканинні спайки, іноді кісти, наповнені прозорою або мутнуватою рідиною. Виділяють поширений і обмежений, сліпчівий, кістозний і кістозно-сліпчівий арахноїдити.

Симптоми арахноїдиту:

Захворювання розвивається підгостро з переходом у хронічну форму. Клінічні про явища являють собою поєднання загальномозкових розладів, частіше пов'язаних з внутрішньочерепної гіпертензією, рідше з лікворної гіпотензією, і симптомів, що відбиваютьпереважну локалізацію оболонкового процесу. В залежності від переважання загальних або локальних симптомів перші прояви можуть бути різними. З загальномозкових симптомів часто зустрічається головний біль, найбільш інтенсивна в ранні ранкові години і інодісупроводжується нудотою і блювотою. Головний біль може бути локальною, що підсилюється при напруженні, напрузі або незручному русі з твердою опорою на п'яти (симптом стрибка - локальна головний біль при підстрибування з неамортизованої опусканням на п'яти). Дозагальномозкових симптомів належать також запаморочення несистемного характеру, ослаблення пам'яті, дратівливість, загальна слабість і стомлюваність, порушення сну.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації арахноїдиту. Конвекситальних арахноїдитихарактериз уются здебільшого переважанням явищ подразнення головного мозку над ознаками випадіння функцій. Одним з провідних симптомів є генералізовані і джексонівські епілептичні припадки. При базальному арахноидите спостерігаються загальномозковісимптоми і порушення функцій нервів, розташованих на підставі черепа. Зниження гостроти і зміна полів зору можуть виявлятися при оптико-хіазмально арахноидите. Клінічні прояви та картина очного дна можуть нагадувати симптоми невриту зорового нерва.Ці прояви часто супроводжуються симптомами вегетативної дисфункції, різкий дермографізм, посилений піломоторний рефлекс, рясне потовиділення, акроціаноз, іноді спрага, посилене сечовипускання, гіперглікемія, адіпозогенітальное ожиріння). В деяких випадкахможе бути виявлено зниження нюху. Арахноїдит в області ніжок мозку характеризується появою пірамідних симптомів, ознаками ураження окорухових нервів, менінгеальні знаками. При арахноидите мостомозжечкового кута виникають головний біль впотиличної області, шум у вусі і нападоподібне запаморочення, іноді блювота. Хворий похитується і падає в сто рону по ражения, особливо при спробі сто ять на одній нозі. Відзначаються атактична хода, горизонтальний ністагм, іноді пірамідні симптоми,розширення вен на очному дні в результаті порушення венозного відтоку. Можуть спостерігатися симптоми ураження слухового, трійчастого, відвідного і лицьового нервів. Арахноїдит великий (потиличної) цистерни розвивається гостро, підвищується температура, з'являються блювота, болів потилиці і шиї, що посилюються при поворотах голови, різких рухах та кашлі; ураження черепних нервів (IX, X, XII пари), ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, пірамідні і менінгеальні симптоми. При арахноидите задньої черепної ямки можливе ураження V, VI, VII, VIII парчерепних нервів. Нерідко спостерігаються внутрішньочерепна гіпертензія, мозочкові і пірамідні симптоми. Обов'язкова диференціальна діагностика з пухлинами задньої черепної ямки. Люмбальную пункцію проводять тільки при відсутності застійних явищ на очному дні.

Діагностика арахноїдиту:

Діагноз повинен грунтуватися на комплексній оцінці клінічних проявів та особливостей перебігу захворювання, а також додаткових методів дослідження. Необхідно перш за все виключити пухлину головногомозку. На оглядових краніогра-мах при церебральному арахноидите можливі непрямі ознаки внутрішньочерепної гіпертензії. На ЕЕГ при конвексітальной арахноидите виявляються локальні зміни біопотенціалів, а у хворих з епілептичними припадками - типові дляепілепсії зміни. У цереброспінальній рідині виявляється помірний лімфоцитарний плеоцитоз, іноді невелика білково-клітинна дисоціація. Рідина витікає під підвищеним тиском. ешающее значення в діагностиці арахноїдиту мають дані томографіїголовного мозку (КТ і М Т), свідоцтв ующіе про розширення субарахноїдального простору, шлуночків і цистерн мозку, іноді кісти в підоболонковому просторі, при відсутності вогнищевих змін в речовині мозку. Дані КТ-і М Т-досліджень маютьвелике значення при виключенні інших органічних захворювань. Диференціювати арахноїдит слід від пухлини головного мозку. При арахноидите захворювання починається підгостро після інфекції або загострення процесу в придаткових пазухах носа, гнійного отиту іпротікає з ремісіями. Інформативні результати ехоенцефалографії, ангіографії і сцинтиграфії, але, як правило, дані комп'ютерної томографії мають визначальне значення. Диференціальний діагноз між арахноїдитом і цистицеркозом на основі тільки клінічнихсимптомів не завжди легкий. При локалізації цистицерка в шлуночках мозку відзначаються оболонкові симптоми: блювота, головний біль; періодичне поліпшення змінюється сонливістю (ремиттирующее течія), в цереброспінальній рідині виявляється помірний плеоцитоз якпрояв роздратування оболонок або епендими шлуночків, в крові відзначається еозинофілія. Інформативні додаткові методи дослідження: наприклад, на рентгенограмах черепа і м'язів кінцівок можуть бути виявлені звапніння цистицерки.

Лікування арахноїдиту:

Необхідно усунути джерело інфекції (отит, синусит та ін.) Призначають антибіотики в терапевтичних дозах. Показані десенсибілізуючі і антигістамінні препарати (димедрол, діазолін, супрастин, тавегіл, піпольфен, хлорид кальцію,гистаглобулин). Патогенетична терапія розрахована на тривалий курсове лікування розсмоктуючими засобами, нормалізацію внутрішньочерепного тиску, поліпшення мозкового кровообігу та метаболізму. Застосовують біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло, ФіБС) і йодисті препарати (бийохинол, йодид калію). Використовують також лидазу у вигляді підшкірних ін'єкцій по 01 г сухої речовини, розчиненого в 1 мл 05% розчину новокаїну через день, на курс 15 ін'єкцій. Курси повторюють через 4-5 міс. ассасивающее дію надає пирогенал. Перші внутрішньом'язові ін'єкції пірогеналу починають з дози 25 МПД, в наступні дні дозу збільшують щодня на 50 МПД і доводять її до 1000 МПД; на курс лікування до 30 ін'єкцій. При підвищенні внутрішньочерепного тиску застосовують протинабрякові і сечогінні засоби (манітол, фуросемід, діакарб, гліцерин та ін.) При судомних синдромах використовують протиепілептичні препарати. Проводять метаболічну терапію (глутамінова кислота, пірацетам, аміналоном, церебролізин). За показаннями застосовують симптоматичні засоби. Відсутність поліпшення після проведення лікування, наростання внутрішньочерепного тиску і осередкової симптоматики, оптікохіазмальний арахноїдит з неухильним зниженням зору є показаннями до хірургічного втручання.

Прогноз. Щодо життя зазвичай сприятливий. Небезпека може представляти арахноїдит задньої черепної ямки з оклюзійної гідроцефалію. Трудовий прогноз погіршується при частих рецидивах або прогресуючому перебігу з частими гіпертонічними кризами, епілептичними припадками, при оптико-хіазмально формі.

Працездатність. Хворі зізнаються інвалідами III групи, якщо трудо пристрій або переведення на легшу роботу веде до зменшення обсягу виробничої діяльності. Інвалідність II групи встановлюється при наявності частих епілептичних припадків, значному зниженні гостроти зору на обидва ока (від 004 до 008 з корекцією). Інвалідами Iгруппи визнаються хворі з оптико-хіазмальним арахноїдитом, що супроводжується сліпотою. Хворим з ліквородинамічними порушеннями, епілептичними припадками і вестибулярними кризами протипоказана робота на висоті, біля вогню, близько рухомих механізмів, на транспорті. Протипоказані робота в несприятливих метеорологічних умовах, в шумних приміщеннях, в контакті з токсичними речовинами і в умовах зміненого атмосферного тиску, а також праця, пов'язана з постійною вібрацією, змінами положення голови.

Список використаної літератури

1. Шпаргалка. Невропатология, 2012.

2. Ковальчук О.Л., Сабадишин Р.О., Маркевич О.В. Медсестринство в хірургії (посібник із практичних навичків). Навчальний посібник для студентів ВМЗ І-ІІ рівнів акредитації. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.

3. Виничук С.М. Неинвазивнне методн исследования в клинике нервньїх болезней. - Киев, 1995.

4. Виленский Б.С. Неотложнне состояния в невропатологии. - Л.: Медицина, 1986.

5. Волошин П.В., Тайцдин В.И. Лечение сосудистнх заболеваний головного й спинного мозга. - К.: Здоров'я, 1991.

6. Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальнне формн. -- Харьков, 1985.

Размещено на Allbest.ru