Грибкові ураження легенів

Размещено на http://allbest.ru

Вступ

До грибкових уражень легенів відносять кандидоз, аспергільоз, кокцидіоідомікоз, гістоплазмоз, бластомікоз, паракокцидіоїдомікоз, споротрихоз, криптококоз, мукормікоз та нечисленні інші ураження.

1. Кандидоз легень

Збудник: дрожжеподобний гриб роду Candida. Найбільше значення мають Candida albicans, Candida tropicans. Кандидоз широко поширений, але частіше зустрічається в тропічній зоні. Основне джерело інфекції - хвора гострими формами кандидозу шкіри та слизових оболонок. Зараження відбувається при безпосередньому контакті з інфікованою людиною і при користуванні спільними предметами побуту (ванна, білизна тощо).

Патогенез

Гриби роду Кандида зазвичай зустрічаються в порожнині рота, в калі і в піхві. Місцеві фактори, а також фактори, що залежать від стану організму, ведуть до проникнення грибів у тканини через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, при перфорації ШКТ в результаті травми або оперативного втручання, при тривалому застосуванні катетерів і при опіках. У потенційно угрожаемом становищі перебувають хворі на діабет, ВІЛ-інфекцією, онкогематологічними захворюваннями, вагітні, на тлі терапії антибіотиками або глюкокортикоїдами. Кандидоз є частим ускладненням нейтропенії, тим самим підтверджуючи важливу роль нейтрофілів в захисті організму від інфекції. Ураження легень може протікати у вигляді первинного і вторинного, гострого та хронічного кандидозу. Первинний зазвичай протікає в гострій формі, вторинний - у хронічній. Первинний гострий кандидоз легень зазвичай розвивається на тлі лікування антибіотиками, глюкокортикостероїдами, цитостатиками і антиметаболитами.

Клінічна картина

Ступінь тяжкості захворювання може бути легка, середня, важка. Характерні слабкість, нездужання, зниження працездатності, головний біль. Температура тіла як правило залишається нормальною. У деяких хворих захворювання починається гостро з підйому температури до високих цифр. З'являється "дряпає" сухий кашель, біль у грудній клітці, пов'язана з диханням.При легкому перебігу в початковій стадії захворювання нагадує бронхіт з сильним кашлем без мокротиння або з мізерною, сіруватого кольору, іноді з запахом дріжджів мокротою, з сухими і вологими крупно-і среднепузирчатимі хрипами. При більш важкому і в більш пізні терміни може проявитися осередкової або лобарной пневмонією, характерними нестійкими летючими інфільтратами. У важких випадках кандидозний пневмонія може ускладнюватися плевритом. Загальний стан, як правило, важкий, висока або помірна лихоманка, майже постійний кашель, що супроводжується відділенням рясної мокроти, кровохаркання, часто болі в грудній клітці тупого характеру.

Діагностика

Зміни гемограми характерні. Можливі лейкопенія, базофилия, еозинофілія, нейтрофільоз, моноцитоз і лімфопенія.Рентгенологічна картина. На рентгенограмі виявляються множинні плямисті затінення, обумовлені пневмонічні вогнищами невеликих розмірів, і ателектази. Більшого розміру вогнища розташовані зазвичай в нижніх відділах легень. Іноді з'являються міліарні затінення ("снігові пластівці").Коріння легкого розширені. Іноді виявляються тяжістие тіні від вогнищ затінення, що йдуть до прикореневих лімфатичних вузлів. Для кавернозной форми характерно виникнення тонкостінних порожнин і їх порівняно швидкий регрес аж до повного зникнення під впливом противогрибкового лікування.Специфічна діагностика заснована на виділенні збудника з харкотиння, бронхіального секрету і промивних вод дихальних шляхів. Використовується реакція зв'язування комплементу, реакція аглютинації. Високо чутливий метод флуоресцентних антитіл.Застосовують внутрішньошкірної проби з кандидозним аллергеном..

Лікування

При шкірному кандидозі проводять місцеве лікування нистатиновой пудрою або кремом, що містять ціклопірокс. Кандидоз слизової оболонки порожнини рота реагує на таблетки з клотримазолом (5 разів на добу) краще, ніж на суспензію з нистатином. Кетоконазол 200-400 мг / добу або флуконазол 100-200 мг / добу ефективні при кандидозі стравоходу. У важких випадках застосовують амфотерицин В 0,3 мг / кг на добу внутрішньовенно протягом 5-10 днів. При ВІЛ-інфекції флуконазол вважають найбільш ефективним препаратом в терапії кандидозу порожнини рота і стравоходу. При кандидозі сечового міхура з перебувають в ньому катетером проводять зрошення розчином амфотерицину В в дозі 50 мг / л; хворим з кандидурією всередину призначають флуконазол. При дисемінований формі амфотерицин В в дозі 0,4-0,5 мг / кг на добу або в подвійній дозі через день служить препаратом вибору. Флуцітозін 100-150 мг / кг на добу додають до лікування, зменшуючи дозу амфотерицину В до 0,3 мг / кг на добу, якщо до препарату немає протипоказань. Флуконазол у дозі 400 мг на добу використовують для профілактики у хворих з імунодефіцитом. Він може застосовуватися для завершення лікування хворих при кандидозі печінки, якщо у них немає нейтропенії. Candida krusei стійка до флуконазолу.

2. Аспергільоз легень

Збудники - плісняві гриби роду Aspergillus. Клінічне значення має Aspergillus fumigatus.

Патогенез

Захворювання викликається вдиханням спор гриба з наступним проникненням в легені у хворих з імунодефіцитом. У 90% хворих з ризиком розвитку інфекції є 2 або 3 фактори: менше 500 гранулоцитів, прийом глюкокортикоїдів у високій дозі або лікування цитостатиками (азатіоприн). Інвазивний варіант аспергиллеза може зустрічатися при ВІЛ-інфекції, зазвичай при виснаженні Т-хелперів і нейтропенії. Характерно поширення по кровоносних судинах, виникнення тканинних некрозів, геморагічних інфільтратів. Aspergillus також може поширюватися по пошкодженій бронхіальному дереву, колонізувати ще не інфіковані кісти в легенях або порожнинах.Виникає нерідко як вторинне захворювання у ослаблених, виснажених хворих, особливо на тлі цукрового діабету, туберкульозу, хвороб крові, імунодефіцитних станів. Виникненню також сприяє тривала терапія антибіотиками, кортикостероїдами, імунодепресантами.У більшості випадків аспергіллома виникають в санувати туберкульозних кавернах, порожнинах після абцесси, бронхоектазах і являють собою клубок з ниток грибка. Локалізуються у верхніх відділах легень, частіше справа.

Клініка

Характерно наростання слабкості, анорексії, підвищення температури тіла, часто виникають озноби і значна пітливість. Основний симптом - сильний нападоподібний кашель з виділенням рясної мокроти кровянистого кольору, що містить зеленуваті пластівці (скупчення міцелію гриба) і прожилок крові. Іноді виникає кровохаркання.Іноді захворювання супроводжується нападами задухи. Така форма захворювання часто виникає в осіб з обтяженим алергологічним анамнезом, що працюють на борошномельних, ткацьких виробництвах, на зернових складах і птахофермах, в теплицях. Напади задухи нерідко поєднуються з алергічним альвеолитом, лихоманкою і інфільтрацією легеневої тканини.У більш пізніх стадіях захворювання розвиваються пневмофиброз, бронхоектази, легеневе серце.

Діагностика

У мокроті виділяють друзи і міцелій аспергилл. Повторне виділення Aspergillus з мокроти свідчить про колонізації або інфекції.У крові - лейкоцитоз, еозинофілія, підвищена ШОЕ. На рентгенограмі грудної клітки виявляють дрібні вогнища, частково ущільнені, іноді обвапнені, на тлі пневмосклерозу і ущільнення коренів легень. У деяких випадках вогнища мають характер кулястих утворень, що нагадують туберкулому. Для діагностики необхідна біопсія, яка доводить ураження тканин і позитивний результат культуральних досліджень. Посіви крові рідко бувають позитивними. Антитіла IgG в сироватці до Aspergillus можуть бути виявлені у хворих з колонізацією і майже у всіх хворих з кулями з ниток грибів.УскладненняАбсцес легені. Перебіг хвороби при цьому важкий, висока температура, задишка, біль у грудях, кровохаркання. Характерно наростання слабкості, анорексія, підвищення температури тіла, часто виникають озноби і значна пітливість. Основний симптом - сильний нападоподібний кашель з виділенням рясної мокроти кровянистого кольору, що містить зеленуваті пластівці (скупчення міцелію гриба) і прожилок крові. При відсутності дренажу через бронх цей симптом відсутній. Физикально - ознаки полостного або інфільтративного процесу в легені.Плеврит. У хворих на туберкульоз легень, які лікувалися в минулому штучним пневмотораксом, після пневмонектоміі або лобектомія, вироблених з приводу туберкульозу або раку легенів і супроводжуються утворенням бронхоплеврального свища, у хворих зі зниженим імунітетом, а також при системному аспергиллезе може розвинутися плеврит. У плевральній рідині, що має характер ексудату, знаходять коричневі грудки, що містять гриби. Посів плевральної рідини для виявлення грибкової інфекції позитивний. Позитивна реакція преципітації при дослідженні ексудату зі специфічною антисироваткою. У плевральної рідини виявляються кристали оксалату кальцію.ЛікуванняПри вираженому кровохаркання у хворого з порожниною, заповненою грибами, показана лобектомія. При аспергиллезе, порожнини або ендобронхіальном, консервативне лікування не має успіху. У хворих з інвазивним процесом без вираженого імунодефіциту внутрішньовенне введення амфотерицину В може зупинити або усунути інфекцію. При відсутності ефекту при лікуванні амфотерицином В додають флуцітозін. Інтраконазол 200 мг 2 рази на добу застосовують у хворих без вираженого імунодефіциту.

3. Кокцидіоідомікоз легень

Інфекція виникає в результаті вдихання переносите вітром артроспор, що знаходяться в повітрі над відкритою грунтом.Клінічна картинаУ 40% хворих представлена первинної легеневої інфекцією. Її риси: лихоманка, кашель, біль у грудях, нездужання, іноді реакції гіперчутливості. У легенях при рентгенографії - інфільтрація, прикоренева аденопатія і плевральнийвипіт. В аналізі крові можлива еозинофілія. Повне одужання зазвичай відбувається спонтанно в термін від декількох днів до 2 тижнів. Хронічна прогресуюча легенева інфекція викликає кашель, виділення мокротиння, лихоманку різної інтенсивності і схуднення. При дисемінації відзначаються слабкість, лихоманка, прикоренева або паратрахеальная лімфаденопатія, виникнення дефектів в кістках, ураження шкіри, підшкірної клітковини, менінгізм, ураження суглобів.

Діагностика

Необхідно досліджувати вологі мазки, культуру мокротиння, сечі або гною. Передбачуваний діагноз повинен бути відзначений на зразках, що відправляються в лабораторію, щоб попередити зараження персоналу. Серологічні дослідження корисні, а діагностично значущий позитивний результат РСК в лікворі. Сероконверсія може бути відстрочена до 8 тижнів. Конверсія шкірних тестів відбувається в терміни 3-21 день з початку симптоматики, але шкірне тестування в гострій фазі хвороби мало значимо, так як тест може бути позитивним після контакту обстежуваного з хворим кокцідіоідоз і негативним у хворих з порожнинами в легенях або при дисемінованому процесі.

Лікування

У лікуванні потребують хворі з диссеминированной формою захворювання. Неактивно протікає інфекцію лікують кетоконазолом у дозі 400-800 мг / добу або интраконазолом в дозі 200-400 мг / сут. При тяжкому перебігу показаний амфотерицин В в дозі 0,5-0,7 мг / кг на добу, при позитивній динаміці препарат дають всередину. Прийом триває роками. При менінгіті вводять флуконазол у дозі 400 мг / кг на добу, може знадобитися інтралюмбально введення амфотерицину В. Поодинокі тонкостінні порожнини слабо реагують на хіміотерапію, але зазвичай не підлягають резекції.

4.Гістоплазмоз легень

Histoplasma capsulatum знаходиться у вологих ґрунтах, забруднених виділеннями деяких видів птахів і кажанів. Інфекція поширена в США. Спалахи захворювання відмічені серед людей, що відвідували печери, чиста підлога в приміщеннях для птахів (курей), які контактували з пилом і грунтом. Інфікування виникає після вдихання зазначених збудників.Клінічні проявиГостре легеневе захворювання протікає в м'якій або безсимптомній формі. Клінічна картина: кашель, лихоманка, при рентгенографії легень - аденопатія коренів легень з ділянками пневмоніту або без нього. При деяких спалахах описані супутня erythema nodosum або багатоформова еритема. Хронічний гістоплазмоз легенів характеризується підгострим початком з продуктивним кашлем, схудненням і нічними потами. На рентгенограмі грудної клітки знаходять одно- або двосторонні фіброузловие апікальні інфільтрати. У третини хворих процес спонтанно стабілізується або припиняється. Для гострого дисемінованого гістоплазмозу типові лихоманка, гепатоспленомегалія, лімфаденопатія, жовтяниця, панцитопенія і рентгенологічна картина, що нагадує міліарний туберкульоз. У 25% хворих відзначають індурірована виразки в ротовій порожнині, на слизовій оболонці язика, носа або гортані. У хворих з ВІЛ-інфекцією може розвинутися дисемінований процес навіть через багато років після перебування в географічно небезпечній зоні. Патологічні результати рентгенологічного дослідження (вузлуваті і міліарні тіні) у 50% хворих. Синдром гістоплазмозу очей проявляється специфічним увеитом (з позитивним шкірним тестом на гістоплазміном) на тлі відсутності ознак активного гістоплазмозу в організмі.

Діагностика

Вимагає культурального або гістологічного підтвердження. Результати серологічних досліджень сироватки або ліквору можуть бути хибнопозитивними або помилково негативні; РСК в титрі, більшому або рівному 1: 32 сумнівна; крім того, можлива перехресна серологічна реакція з антигенами бластомікозу. Шкірне тестування при гострої інфекції не має значення і може викликати сероконверсію.

Лікування

При гострому гістоплазмозі легких лікування не потрібно. Хворим з хронічним легеневим і дисемінований гістоплазмоз показано застосування амфотерицину В дозі 0,4-0,5 мг / кг на добу або в подвійній дозі через день строком на 10 тижнів. Кетоконазол або интраконазол - альтернативні препарати у хворих із захворюванням середньої тяжкості. Кетоконазол дають в дозі 400 мг / добу, але ця доза може бути збільшена до 600-800 мг / добу, якщо реакція на лікування не оптимальна. Доза інтраконазолу 200 мг / добу або 2 рази на день. Хворим з ВІЛ-інфекцією та дисемінований гістоплазмоз більш показаний амфотерицин В, ніж кетоконазол. Після основного етапу лікування призначають амфотерицин В в дозі 1 мг / кг раз на тиждень або интраконазол 200 мг / добу в превентивному режимі.

5.Гострий та хронічний бластомікоз легень

Інфекція виникає при вдиханні людиною грибів з грунту, розклалися рослин або гниючого дерева. Це незвичайна інфекція, більшість випадків зустрічається в південно-східних, центральних та среднеатлантических штатах США.Клінічні проявиУ невеликої кількості хворих знаходять гостру пневмонію. Зазвичай інфекція протікає непомітно, з лихоманкою, кашлем, схудненням і ураженнями шкіри, які варіюють від вузликів до бородавчатих, лускатих і укритих виразками утворень протягом багатьох тижнів. На рентгенограмах грудної клітки у 33% хворих знаходять вузлуваті або пневмонические інфільтрати. Інфекція може поширюватися на мозкові оболонки або головний мозок. Ураження кісток, передміхурової залози або придатків яєчка схоже на їх поразка при туберкульозі.

Діагностика

Ставлять на основі культуральних досліджень на гриби з мокротиння, гною, сечі, з вологого мазка, а також за результатами гістологічних досліджень.

Лікування

Всім хворим показана хіміотерапія. Як і при гістоплазмозі, при важкому перебігу хвороби призначають амфотерицин В. При відсутності порожнин у легенях сумарна доза амфотерицину В становить 2 г; якщо виявлені порожнини в легенях, сумарна доза 2,5 г. При легкому або середньої тяжкості перебігу хвороби без залучення мозкових оболонок показана терапія кетоконазолом 400 мг / добу із збільшенням до 600-800 мг / добу через 1 міс. Інтраконазол 200 мг / добу або 2 рази на добу - альтернативне лікування. Тривалість терапії кетоконазолом або интраконазолом 6-12 міс.

6.Паракокцидіоїдомікоз легень

Інфекція, яка раніше називалася південноамериканський бластомікоз, виникає в результаті вдихання спор гриба Paracoccidioides brasiliensis. Зустрічається в Південній і Центральній Америці, а також в Мексиці.Клінічні проявиХарактерні ущільнені виразки в ротовій порожнині, ротоглотке, на слизовій оболонці гортані і носа, збільшені лімфатичні вузли, ураження шкіри і геніталій, продуктивний кашель, розлад дихання і схуднення, іноді лихоманка. На рентгенограмах легенів - картина двосторонньої пневмонії.

Діагноз

Ставлять на підставі культуральних досліджень мокротиння, гною, уражених слизових оболонок. Серологічна інформація також може бути корисна.

Лікування

При тяжкому перебігу показаний кетоконазол всередину в дозі 200-400 мг / кг на добу протягом 1 року. Інтраконазол дає подібні результати. При більш важкому внутрішньовенно вводять амфотерицин В, а потім - курс препарату всередину.

7.Криптококкоз легень

Дріжджоподібні гриби Cryptococcus neoformans оточені великою полисахаридной капсулою і інфікують людину інгаляційним шляхом. Дисемінація інфекції (у тому числі в ЦНС) відбувається гематогенно. В даний час в США більш ніж 50% випадків криптококовій інфекції відзначають у хворих ВІЛ-інфекцією, зазвичай коли число Т-хелперів менше 200 / мм3. Більш ніж у половини хворих криптококозом (неінфікованих ВІЛ) відзначений імунодефіцит. Частина з них лікували глюкокортикоїдами.

Клінічні прояви

Менінгоенцефаліт. Ранні симптоми - головний біль, нудота, дратівливість, порушення свідомості, затуманення зору. До часу встановлення діагнозу у 1/3 хворих відзначений набряк диска зорового нерва. Лихоманка і ригідність потиличних м'язів відсутні або виражені незначно. Супутня фунгемія знайдена у 10-30% хворих і типова при СНІДі.Легенева форма. Біль у грудях відзначається у 40% хворих, кашель - у 20%. На рентгенограмах грудної клітки виявляють інфільтрати.Дисемінація. При дисемінований формі хвороби на шкірі з'являються 1-2 папули, вони можуть покритися виразками. Зрідка можуть відзначатися простатит, остеомієліт, ендофтальміт, гепатит, перикардит, ендокардит і абсцеси в нирках.

Діагностика

При менінгоенцефаліті з діагностичною метою проводять люмбальную пункцію. З ліквору більш ніж в 50% випадків при фарбуванні тушшю вдається виділити дріжджі (особливо у ВІЛ-інфікованих хворих); знижений вміст глюкози у 50% хворих; лімфоцитарний плеоцитоз і позитивний результат тесту латексної аглютинації в лікворі чи сироватці у 90% хворих. Для діагностики легеневого або дисемінованого криптококкоза необхідні біопсія і дослідження культури. Культуральне дослідження мокротиння дає позитивний результат в 10% випадків, а сироваткова латекс-аглютинація позитивна лише у третини хворих пневмонією.

Лікування

Амфотерицин В в дозі 0,5-0,6 мг / кг внутрішньовенно щодня у вигляді монотерапії або 0,3 мг / кг на добу в поєднанні з флуцитозином в дозі 37,5 мг / кг через 6 год (концентрацію підтримують у межах 50- 100 мкг / мл). Подвійна доза амфотерицину В через добу - альтернативний метод. При ВІЛ-інфекції стартова терапія - внутрішньовенно амфотерицин В у поєднанні з флуцитозином або без нього, услід за чим призначають флуконазол в дозі 400 мг всередину щоденно в період активних проявів інфекції, потім довічно 200 мг флуконазолу на добу всередину. Хірургічне втручання з приводу локального криптококового поразки без системної терапії показано хворим з нормальним імунітетом без інфекції в крові, лікворі або сечі.

8.Мукормікоз легень

Інфекція етіологічними факторами Rhizopus або Rhizomucor виникає у хворих з вже наявними захворюваннями. Мукормікоз вражає додаткові пазухи носа і ніс у хворих з погано контрольованим цукровим діабетом. Інфекція синусів або легких, обумовлена мукор, розвивається у хворих після трансплантації органів, при онкогематологічних захворюваннях або на тлі тривалої терапії дефероксаміном. Поразка мукороз ШКТ відзначено у хворих з уремією, вираженим виснаженням і діареєю. Передача від людини до людини не відзначена. Характерні ураження судин, геморагічні або ішемічні некрози.

Клінічні прояви

Симптоматика спочатку зачіпає додаткові пазухи носа і тканини носа: невисока лихоманка, тупий біль, іноді незначне кровянистое виділення з носа зі швидким збільшенням картини хвороби до двоїння в очах, високої лихоманки, запору. Носові раковини на ураженій стороні набувають темно-червоний колір, розвивається некроз. Лінія некрозу чітко відмежована і не перетинає середню лінію, некроз може захоплювати і тверде небо. При переході запалення на очну ямку розвивається тромбоз кавернозного синуса.

Діагноз

Ставиться на основі біопсії і гістологічного дослідження.

Лікування

Хірургічна обробка області поразки у поєднанні з внутрішньовенним введенням амфотерицину В протягом 10-12 тижнів. ведуть до одужання в 50% випадків. При лікуванні інфекції необхідно відрегулювати цукровий діабет і зменшити вираженість імунодефіциту.

9.Фузаріоз

Різновид грибів Fusaria може викликати локалізовану або распространяющуюся гематогенним шляхом інфекцію у хворих на онкогематологічні захворювання з нейтропенією. Для дисемінований інфекції характерний раптовий початок лихоманки з подальшим розвитком ураження шкіри у 2/3 хворих. Висів з крові позитивний у 59% хворих. Показана терапія амфотерицином В, але вирішальним фактором є корекція нейтропенії.

Інфекція спричинена Malassezia

Гриб Malassezia furfur відноситься до нормальної мікрофлори шкіри, але може викликати висівкоподібний (різнокольоровий) лишай або сепсис, обумовлений катетером. Останній варіант наголошується в основному у хворих, які отримують внутрішньовенно жирову емульсію. Необхідним елементом лікування є видалення катетера.

10.Псевдоальшеріаз

Інфекція, що нагадує аспергільоз, розвивається, коли переносяться вітром спори Pseudallescheria boydii (також звана Petriellidium boydii) вдихаются людиною. У США P. boydii є найчастішою причиною, що викликає розвиток міцетоми, хронічного запалення підшкірної клітковини, що характеризується індурацією тканини дерев'янистої щільності.

Діагноз встановлюють за результатами культуральних досліджень і знаходженню міцелію грибів і бластоспор в тканинах. Хоча реакція на лікування слабка, його проводять, вводячи внутрішньовенно міконазол, ітраконазол або кетоконазол. Серед цієї групи захворювань найбільш часто зустрічаються амебіаз, аскаридоз, парагонімоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосомози, ехінококоз і альвеококкоз.

Амебіаз поширений в тропічних країнах. Джерела інфекції - хворі амебіазом і реконвалесценти. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом через їжу, воду і контакт в побуті. З кишечника по кровоносних судинах амеби проникають в будь-який орган.У легенях виникає інфільтрат, який нагнаивается і утворюється абсцес. захворювання починається гостро, виникають лихоманка, біль у боці, задишка, сухий кашель. Одночасно з'являються симптоми виразкового коліту, можливий абсцес печінки і легенів. При прориві гнійника в бронх хворий відкашлює багато мокроти коричневого кольору. Амебіазний абсцес легенів може прориватися в плевру з утворенням гнійного плевриту. На рентгенограмі видно шаровидне освіту. Диференціальну діагностику проводять з туберкульозом, абсцесом, пухлиною легені. Крім сукупності клінічних ознак, у мокротинні хворих амебіазом легенів і у вмісті плевральної рідини виявляють збудника захворювання.

Аскаридоз легенів - захворювання, яке ізольовано не зустрічається, а поєднується з ураженням кишечника. Можливі два шляхи проникнення аскарид в легені. Личинки аскарид з кишечника проникають в кров і заносяться в легені або ж дозрілі форми по судинах потрапляють в легені і викликають тромбоз гілок легеневої артерії. Описані також випадки заповзання аскарид із стравоходу в глотку, трахею і бронхи, що призводить до асфіксії.

Розрізняють гостру і хронічну стадії інвазії. Личинки в легенях (в капілярах) затримуються до 10 днів, а потім проникають в альвеоли, бронхи, глотку і знову в травний тракт. В організмі людини аскариди живуть близько 1 року. Клінічна симптоматика слабко виражена, поліморфна. Відзначаються субфебрилітет, слабкість, сухий кашель. на шкірі може з'явитися висип, в легенях - інфільтрат Леффлера. Рідше бувають задишка, напади бронхоспазму. Великі еозинофільні інфільтрати можуть розсмоктуватися, а іноді залишають фіброз. У крові помірний лейкоцитоз, еозинофілія при нормальній ШОЕ. Аскаридоз диференціюють з пневмонією, рідше з бронхоспастичним синдромом.Парагонімоз поширений в тропічних районах Південно-Східної Азії і Приамур'ї. Джерелом інвазії, крім людини, є кішки, собаки, свині; проміжний господар - молюски, раки, краби, від яких заражаються люди при недостатній обробці їжі.

Інкубаційний період 2-3 тижні. Спочатку виникають ентерит, гепатит, а потім з'являється плевролегочного синдром. Хворі скаржаться на кашель, біль у грудній клітці, озноб, лихоманку. У легенях з'являються інфільтрати, потім кісти, що містять продукти гельмінтів і некротизованих тканин. Розміри кіст від 1 до 8 см. При прориві кіст в бронх виділяється 300 - 350 мл темно-слизової або кров'яною мокротиння. Плевральна рідина жовто-кровянистого характеру. У мокроті і в плевральної рідини виявляють яйця глист. Потім інфільтрати і кісти фіброзірующего і можуть петрифіковані. Більшість хворих лікуються консервативно внутрішньовенним і ендотрахеальний введенням еметіна гідрохлориду в комбінації з антибіотиками та хлористим кальцієм. Показанням до операції є наявність солитарной кісти з одного боку, не піддається терапії. Часті і важкі кровотечі також можуть зажадати операції. Периферично поразки сприяє до виконання економічних крайових резекцій і сегментектомія.

Пневмоцистоз - паразитарне захворювання, яке виникає при вдиханні пилу, що містить цисти паразита. Можливий трансплацентарний шлях зараження. Хворіють частіше діти, які страждають імунодефіцитом. Виникають плазмоклеточная інфільтрація альвеол, набряк легенів, гіпоксемія. Клінічні симптоми - сухий кашель, виділення пінистої мокроти, в якій можна виявити пневмоцисти, субфебрилітет, задишка. Інфільтрати локалізовані в коренях обох легень і базальних сегментах. Діагностика утруднена. Остаточний діагноз ставлять при виявленні пневмоцист в мокроті.С поширені в країнах з тропічним і субтропічнескім кліматом, у тому числі в Японії. Резервуаром шистосом є людина і тварини, паразит виділяється з сечею та калом. Проміжним господарем служать молюски. У легенях виникають еозинофільні інфільтрати, пневмонія і мікроінфаркти, які згодом заміщаються грануляціями і фіброзом. Крім легких можуть дивуватися печінку і мозок. Гельмінт проникає в організм через шкіру.У гострій стадії на місці впровадження з'являється свербіж, кропив'янка, виникають лихоманка, сухий кашель, бронхоспазм. При рентгенологічному дослідженні визначають летючі інфільтрати в легенях. Для хронічної стадії характерні дизуричні симптоми, гематурія, діарея, ураження печінки. Відзначаються болісний кашель, виділення слизової і кров'яною мокротиння, задишка. У міру прогресування процесу посилюються ознаки легенево-серцевої недостатності. Діагностику проводять з урахуванням захворюваності в регіоні, а також шляхом виключення туберкульозу, абсцесу легені, пневмонії.Альвеококкоз - паразитарне захворювання, що виникає внаслідок інвазії цістод, що паразитують у кишечнику хижих тварин. Уражається переважно печінку. Вона збільшується, стає щільною і горбистою. Патологічний процес з печінки рідко переходить в нижні відділи легень. Можливо гематогенне метастазування альвеококозу. Диференціальна діагностика представляє великі труднощі. Вона полягає у виключенні злоякісних новоутворень печінки.Амебіаз, аскаридоз, парагонімоз, пневмоцистоз, шистосомози і альвеококкоз зустрічаються дуже рідко, а тому можливі діагностичні помилки. Щоб їх уникнути, необхідно знати епідеміологію і клініку цих захворювань, враховуючи зони їх ендемії, визначити збудник, виключити захворювання з подібним клінічним перебігом, провести серологічні дослідження. Через поширеності ураження використовують консервативне лікування препаратами тимолу.Ехінококоз поширений у всіх країнах світу. Ехінококоз легкого по частоті займає друге місце після ехінококозу печінки. Зустрічається у дітей, дорослих, рідше - у осіб старечого віку. Етіологія і патогенез ехінококозу добре вивчені. Стрічкова форма гельмінта знаходиться в кишечнику собак та інших тварин. Передбачається, що людина заражається від собак шляхом потрапляння в організм яєць стрічкової форми ехінокока з їжею. Шлунковий сік розчиняє оболонку яєць, і з них в кишечнику виростають личинки, які за системою ворітної вени потрапляють в печінку, де й осідають до 80%. Інша частина личинок ехінокока по кровоносних судинах може проникати в легені, де вони утворюють кісти. Якщо собаки та інші тварини є остаточними господарями гельмінта, то людина, у якої утворюються і паразитують личиночная і кістозна форми ехінокока, є проміжним господарем.Оболонка ехінококового міхура складається з двох шарів: зовнішнього (хітинового) і внутрішнього (зародкового). Міхур заповнений прозорою рідиною, в якій плавають дочірні міхури і сколекси. дочірніх міхурів може бути декілька. вони розвиваються з внутрішнього зародкового шару, який складається з циліндричних клітин. Дочірні бульбашки вільно плавають у рідині або розташовані пристеночно. Якщо ехінокок в процесі росту зустрічає перешкоду у вигляді великого бронха або посудини і не може його відсунути, то порожнини кіст набувають неправильну форму. При цьому, очевидно, формуються багатокамерні пухирі, на відміну від часто зустрічаються однокамерних. У тих випадках, коли в легені потрапляє кілька личинок, то одночасно може виникнути кілька бульбашок. Зустрічається також двосторонній ехінококоз легенів.У процесі росту хітинова оболонка тисне на легке і оберігає ехінокок, тобто зародковий шар, від інфекції і шкідливої дії речовин. Через хітинову оболонку відбувається харчування паразита. У випадках порушення харчування ехінокока або інфікування відбувається прорив міхура і відкашлювання рідини з дочірніми і онучатими бульбашками. При хорошому дренуванні в окремих випадках можуть відбутися повне відкашлювання міхура і мимовільне одужання. Інфікування ехінокока призводить до абсцесу легені. Вкрай рідко в результаті порушення харчування вміст міхура перетворюється на рідку масу, дочірні бульбашки гинуть. Потім вміст частково висихає, а частково піддається казеозному розпаду і петрифікуються.

Тривалий час захворювання протікає безсимптомно. Потім з'являються ознаки інтоксикації: стомлюваність, слабкість, іноді нудота. У міру збільшення ехінокок тисне на тканини легені, що призводить до утворення ателектазів, ерозії судин. Це супроводжується підвищенням температури тіла, кашлем, болем у грудях, кровохарканням. Періодично може з'являтися кропив'янка. При масивному тиску на легке розвивається задишка, а при тиску і зміщення середостіння - серцебиття. Прорив ехінококового міхура в бронх супроводжується різким погіршенням загального стану хворого. Виникає нападоподібний, задушливий кашель, сильна задишка. пі асфіксії необхідні реанімаційні заходи. Хворий відхаркує велика кількість рідини, в якій можуть плавати мембрани стінок міхура, дочірні бульбашки. Прорив міхура в плевру приводить до пневмоплевритах.Результати фізичного дослідження залежать від розмірів ехінокока і стадії його розвитку. При великих розмірах міхура можуть визначатися відставання під час дихання і випинання відповідної половини грудної стінки. Перкуторно відмічається притуплення, аускультативно - ослаблене дихання, а при утворенні ателектазів і бронхіту вислуховуються сухі хрипи. Рентгенологічно серед незміненій легеневій тканині визначають заповнені кісти різних розмірів. Для ехінококозу легень характерна позитивна реакція Кацоні. При нагноєнні ехінококового міхура виникають симптоми абсцесу легені.

11. Ехінококоз

Ехінококоз легкого диференціюють з усіма кулястими утвореннями в легенях. Розпізнаванню природи кулястих утворень сприяють такі дослідження, як бронхоскопія, катетеріаціонная біопсія, томографія, пряма і бокова рентгенографія, пробна терапія, діагностична торакотомія. Для ехінококозу легкого характерні ендемічність поширення, тривалий безсимптомний перебіг, повільне зростання кулястого освіти, відсутність змін у навколишньому тканини легені.Єдиним методом, вирішальним проблему лікування ехінококозу в соціальному аспекті є хірургічний. Операція показана, як тільки встановлено діагноз. Лише абсолютні протипоказання за супутньої патології можуть бути причиною відмови від операції. Оптимальною вважається «ідеальна ехінококкектомія», тобто вилущування кісти без порушення хітинової оболонки. Після видалення міхура порожнину двічі обробляється 5% розчином формаліну в гліцерині, двічі - 96% розчином етанолу і промивається антисептичним розчином. Якщо міхур великий, то спочатку проводиться пункція з аспірацією. При цьому не допускається попадання рідини на плевру, що може призвести до анафілаксії або обсеменению плеври. При неможливості відділення хітинової оболонки, виконується «радикальна ехонококкектомія» з резекцією легені. При цьому обробляються всі судини і бронхи, що йдуть в капсулу. Облітерація проводиться накладенням кетгутових швів у кілька поверхів. Після видалення гігантських кіст виконують прийом Вишневського: часткове висічення і расправление порожнини, яка в подальшому припаюється до парієтальноїплеврі.При неможливості виконання органозберігаючих операцій виробляють клиноподібну резекцію, лобектомію, пневмонектомію. При двосторонньому ехінококозі виробляють або одномоментну резекцію, або виконують двоетапне хірургічне лікування з інтервалом між операціями в 1-2 місяці, починаючи з найбільш ураженого легені.Токсопламоз. Ізольоване ураження при токсоплазмозі практично не зустрічається. Дуже часто одночасно з легкими уражаються лімфатичні вузли, нервова система, очі. Захворювання виникає при зараженні токосплазмамі. Джерело інфекції - домашні та дикі тварини, а також птахи. Токсоплазмоз може бути вродженим і набутим. При внутрішньоутробному зараженні, крім перерахованих уражень органів і систем організму, відзначаються гідроцефалія, мікроцефалія, сліпота. При придбаному токсоплазмозі інфекція передається людині частіше з харчовими продуктами.Основна ознака токосоплазмоза - ганулеми, що складаються з лімфоцитів, плазмоцитів і містять некроз. Клініка придбаного токосплазмоза характеризується симптоматикою уражених органів: лихоманкою, висипаннями на шкірі, поліаденіт, кон'юнктивітом. У легенях на рентгенограмі визначають вогнищеві тіні.Діагностика заснована на характерних клініко-рентгенологічних даних: хронічна і інтоксикація, що не піддається антибактеріальної терапії, вогнищеві зміни в легенях, висипання на шкірі, Поліаденіт і ураження очей. Встановити або підтвердити діагноз допомагають щеплення пунктата кісткового мозку або лімфатичного вузла в головний мозок морській свинці, а також постановка серологічних реакцій.

Література

грибковий захворювання легені

1. Г. Б. Федосеев. Синдромная диагностика внутренних болезней. Санкт-Петербург. 2007

2. И. Р. Лазовскис. Справочник клинических симптомов и синдромов. Москва. Медицина. 2009

3. "Справочник Харрисона по внутренним болезням" 2011

4 Синяченко О.В. Диагностика и лечение органов дыхания .- М.: ЭЛБи-СПБ, 2012.- 560 с

5 Яременко О.Б. Практическая пульмонология: современные акценты.- М.: Доктор- Медиа, 2012.- 482 с

Размещено на Allbest.ru