Эндемический зоб

Этиология и генетические дефекты системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Недостаточность йода и понижение продукции тиреоидных гормонов. Патогенез, патоморфология, клиническая картина и диагностика эндемического зоба.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 11.01.2015
Размер файла 78,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актуальность

Эндемический зоб одно из самых распространенных заболеваний. По данным ВОЗ при ООН, эндемическим зобом в мире страдают около 200 милл. человек, то есть около 7% населения земного шара. Существуют обширные эндемические районы в гористых местностях всех континентов земли. Чаще заболевание встречается в более легких формах ---I и II степени увеличения щитовидной железы. У 25% больных степень эндемического зоба высокая --III и IV. Случаи узлового и смешанного зоба составляют 21% общего числа больных эндемическим зобом, то есть около 120--170 тыс. человек, нуждающихся в хирургическом лечении. Распространение эндемического зоба выше всего в высокогорных поселках и уменьшается среди населения, живущего в более низменных районах, при- чем почти никогда не наблюдается в расположенных по побережью моря местностях. В гористых местностях зоб самый тяжелый, там часто встречаются высокие степени зоба с выраженным гипотиреоидизмом и нередким кретинизмом. В низменных районах степень зоба низкая и нередко наблюдается развитие базедовифицированного эндемического зоба.

Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10% взрослого населения и 20% подрастающего. Заболевание вдвое чаще поражает женщин, чем мужчин. Зоб высокой степени в 3--5 раз чаще встречается у женщин. Соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами легкой формой эндемического зоба равно 1 : 6 или 1 :8. При тяжелых эндемиях это соотношение выравнивается -- 1 : 1. Чаще всего поражается детский (от 5 до 15 лет) или молодой возраст (16--30 лет). Зоб почти никогда не встречается в раннем детском возрасте --до 5 лет, и уменьшается в старческом возрасте, когда преобладают формы высокой степени и узлового зоба.

Этиология

Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов). В настоящее время зоб все чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T4 и T3 по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T4 и T3, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T4 и T3, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания -- гипотиреоидная форма кретинизма. Эндемический зоб встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода -- самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120--300 мкг/сут; а экскреция йода с мочой равна 100--200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25--50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут -- признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема амиодарона. этиология метаболизм эндемический зоб

Патогенез

Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов и уменьшению их концентрации в крови. Низкий уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови под влиянием регулирующего механизма обратной связи между щитовидной железой и гипофизом вызывает чрезмерную секрецию тиреотропного гормона гипофизом. Ввиду того, что недостаток йода постоянный, то и тиреотропная гипофизарная стимуляция является стойкой и вызывает не только активацию функции щитовидной железы, но и гиперплазию тиреоидной паренхимы, а это выражается образованием зоба. Посредством компенсаторной гиперплазии щитовидной железы увеличивается продукция тиреоидных гормонов, пока не наступит нормализация функции железы и равновесие между щитовидной железой и гипофизом. Помимо корреляции между щитовидной железой и гипофизом существует зависимость между функцией щитовидной железы и корой головного мозга. От интерорецепторов патологически измененной паренхимы железы в кору головного мозга непрерывно поступают патологические импульсы, в которой они создают доминантный очаг возбуждения. Из этого очага по центробежному пути в щитовидную железу посылаются импульсы, которые могут вызвать в самой паренхиме железы усиленные гиперпластические и дистрофические изменения. Взаимоотношения между корой головного мозга и щитовидной железой у больных эндемическим зобом играют существенную роль в генезе зоба. Различная иннервация щитовидной железы, обусловливающая различное функциональное состояние отдельных участков ее, как и измененная трофическая функция, позволяют объяснить возникновение узловых форм эндемического зоба и развитие дегенеративных изменений в нем. У взрослых индивидов преобладают узловатые формы зоба.

Патоморфология

Узлы покрыты хорошо оформленной капсулой. Консистенция их мягко-эластическая, а иногда плотная в, зависимости от развития вторичных изменений в них. Цвет узлов -- розово-фиолетовый. Узлы более слабо орошаются кровью, чем диффузный зоб. Этим объясняется частое развитие некроза в них и образование вторичных кист или разрастание фиброзной ткани и отложение кальцификатов и оссификатов в очаге некроза. Часто узлы кистозно вырождаются и заполняются большим или меньшим количеством жидкости темно-коричневого цвета, вследствие кровоизлияний. По гистологическому строению узловатый эндемический зоб делят на:

§ Трабекулярный узловатый зоб. Эта структура узловатого зоба встречается очень редко и напоминает самую раннюю стадию развития щитовидной железы. Обычно речь идет об одиночной аденоме, состоящей из трабекулярных эпителиальных тяжей. Характерно то, что при этом виде зоба фолликулы не образуются.

§ Микрофолликулярный узловатый зоб встречается сравнительно чаще. Макроскопически это одиночные или множественные узлы в щитовидной железе. Аденомы покрыты хорошо развитой фиброзной капсулой. Консистенция их мягко-эластическая. На срезе поверхность окрашена в розово-красный цвет. Гистологически устанавливают узлы, состоящие из микрофолликулов, выстланных кубической формы эпителиальными клетками, содержащими небольшие количества коллоидной массы,

§ Макрофолликулярный узловатый зоб. Встречается эта форма наиболее часто. Узлы более крупных размеров и обычно множественные, хорошо капсулированные, в диаметре 4--5 см. На срезе поверхность их часто бывает кистозного характера с очагами некроза, кровоизлияниями и фиброзом. Нередко наблюдают отложения кальциевых солей, а иногда даже и костные образования в них. Гистологическими исследованиями доказано, что аденомы состоят из крупных фолликулов, выстланных плоскими эпителиальными клетками, с пикнотическими ядрами и небольшим количеством протоплазмы. В полости фолликулов содержатся значительные количества коллоидных масс.

§ Смешанный зоб. Он представляет собой гиперплазию паренхимы щитовидной железы, гистологически состоит из микро- или макрофолликулов, среди которых обнаруживают одиночные или множественные узлы.

Классификация

· Этипатогенетическая:

Эндемический зоб -- наблюдается в эндемичных по зобу географических районах.

Спорадический зоб -- наблюдается в неэндемичных по зобу районах.

· По морфологии:

Диффузный зоб

Узловой зоб

Смешанный (диффузно-узловой) зоб

· По локализации:

Обычно расположенный.

Частично загрудинный.

Кольцевой.

Дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

· По функциональным признакам:

Зоб может сопровождаться изменением функциональной активности щитовидной железы. В зависимости от изменения гормонопродуцирующей функции различают:

Гипотиреоз -- состояние при котором выработка тиреоидных гормонов снижена.

Эутиреоз -- выработка гормонов не нарушена.

Тиреотоксикоз -- щитовидная железа продуцирует повышенное количество тиреоидных гормонов.

· По степени увеличения щитовидной железы:

Классификация ВОЗ (2001 г.)

Степень 0 -- зоба нет.

Степень I -- зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи.

Степень 2 -- зоб пальпируется и виден на глаз.

Классификация размеров зоба по О. В. Николаеву (1955 г.).

Степень I -- Железа пальпируется.

Степень II -- Железа видна.

Степень III -- «Толстая шея».

Степень IV -- Форма шеи изменена.

Степень V -- Гигантскийзоб.

Клиническая картина

Главным клиническим симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы. Гиперплазия ее начинается в детском возрасте, прогрессирует и может достичь у взрослых обезображивающих размеров.

Гиперплазия щитовидной железы может быть разлитой и узловатой. Диффузная (разлитая) гиперплазия самая частая и ранняя форма увеличения щитовидной железы, которая наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Гиперплазия равномерно охватывает всю железу. Поверхность железы гладкая, а консистенция мягко-эластическая. Нередко гиперпластический процесс более сильно выражен в правой доле щитовидной железы .

В большинстве случаев зоб высокой степени развития и зобы большой давности бывают узловатого характера. Обычно в щитовидной железе обнаруживаются несколько разных размеров узлов, консистенция которых более твердо-эластическая. В более редких случаях находят отдельную, одиночную аденому. Иногда узлы расположены глубоко в паренхиме железы, поэтому трудно прощупываются. Считают, что диффузная и узловатая гиперплазия это две стадии одного и того же гиперпластического процесса. Обычно у лиц молодого возраста патологический процесс начинается гиперплазией, которая прогрессирующе эволюционируют в более старшем возрасте в стадию узловатого трансформирования . Смешанная форма зоба -- struma mixta -- является межуточной стадией, при которой в процессе прощупывания наряду с диффузной гиперплазией обнаруживают и отдельные узлы в железе. Иногда в одной доле можно установить диффузную гиперплазию, а в другой -- разных размеров узлы.

В районах с тяжелой эндемией нормальная эволюция эндемического зоба, преходящего из диффузного в узловатый зоб, может оказаться нарушенной, и зоб с самого начала принимает узловатый или смешанный характер еще в молодом возрасте. У пожилых людей наблюдается в основном узловатая или смешанная форма зоба. У них могут развиваться различные дистрофические и дегенеративные изменения, выраженные фиброзом, образованием кальцификатов и кистозной дегенерацией. Из дистрофических форм узловатого эндемического зоба чаще всего встречается кистозныи зоб. При нем обнаруживают одну или несколько кист различных размеров и мягко-эластической консистенции, которые достигают значительных размеров. Реже встречаются обызвествленный и фиброзированный зоб. Они развиваются после того, как наступили вторичные изменения в зобе, как: воспалительные процессы, некрозы и кровоизлияния, которые впоследствии фиброзируются или обызвествляются. При прощупывании такого зоба обнаруживаются участки затвердения, консистенция которых иногда может быть даже твердой как камень. Для узловатых и смешанных форм зоба характерна склонность к злокачественному перерождению, вследствие чего их рассматривают как преканцерозное состояние.

В большинстве случаев у больных эндемическим зобом обычно не наблюдаются нарушения функционального состояния щитовидной железы и она протекает бессимптомно. Однако у известной части больных, особенно жителей районов с тяжелой эндемией, обнаруживаются явления легкой степени гипотиреоидизма. Это выражается в физической и умственной пониженной активности, вялых и медленных реакциях, брадикардией, больные жалуются на постоянный холод и запоры и т. д. Характерная особенность такого гипотиреоидного зоба в том, что гипотиреоидная симптоматика у них никогда не прогрессирует и не достигает развития микседемы.

У другой, небольшой части больных, можно установить слабо выраженные симптомы гилертиреоидизма - гипертиреоидный зоб. Симптомы тиреотоксикоза у них также слабо выражены и не достигают полной степени вполне четкого тиреотоксикоза. Обычно наблюдаются нейро-вегетативные нарушения с сильным дермографизмом, тахикардией, дрожью, обильной потливостью и др. В таких редких формах эндемического зоба, составляющих в общем около 10% случаев, при функциональных исследованиях щитовидной железы при помощи радиоактивного йода, основном обмене и др. не наблюдаются существенные сдвиги от нормальных величин. Ведущим симптомом является увеличение щитовидной железы.

В большинстве случаев эндемического зоба отмечаются нарушения и со стороны ряда других органов и систем организма. О. В. Николаев и Б. В. Алешин считают, что возникновение их можно очень хорошо объяснить кортико-висцеральной теорией, созданной Быковым и Курциным. Согласно этим авторам, патологические импульсы, поступающие из измененной щитовидной железы в центральную нервную систему, расстраивают ее нормальную регуляторную и трофическую деятельность. Из созданных в коре мозга патологических очагов исходят анормальные нервные импульсы по эфферентным путям, вызывающие сначала функциональные, а позднее и органические изменения в ряде органов и систем, приводя к развитию так называемой „зобной болезни" Алешина и Горчакова.

Нарушения в близких органах и системах можно объяснить воздействием механических компрессионных факторов, вследствие надавливания увеличенного зоба на соседние органы шеи.

Нарушения со стороны дыхательной системы нередко наблюдаются у больных с высокой степенью загрудинного эндемического зоба и обусловливаются компрессией на трахею. Они выражаются в хронических бронхитах с диспнеей, которые приводят к развитию эмфиземы и дыхательной недостаточности.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Издавна известно „зобное сердце" -- cor strumosum -- у больных эндемическим зобом. Причиной его развития считают хронический бронхит, нарушения тиреоидной функции, нейро-вегетативные нарушения, сдавливание кровеносных сосудов и нервов шеи и средостения. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы выражаются нарушениями ритма сердца, дистрофическими изменениями миокарда и недостаточностью правого сердца. При эндемическом зобе часто наблюдаются расстройства нервной системы, выраженные различной степенью невроза (80% больных) и вегетативной дистонией (50% больных).

Нарушения эндокринной системы. У больных эндемическим зобом можно наблюдать нарушения функций половых желез. При исследовании яичников у женщин, больных эндемическим зобом, устанавливаются различные степени недостаточности яичников. Нередки случаи запоздания полового развития и разного рода расстройства при беременности.

Функция надпочечников также нарушается. Нередко наблюдается их скрытая недостаточность, которая может проявиться во время оперативного вмешательства, травмы, инфекции и др. По мнению некоторых авторов, встречаются отклонения и в функциях околощитовидных желез, выраженные латентной тетанией.

Диагностика

В большинстве случаев (около 90%) основной обмен в пределах нормы. Даже когда клинически наблюдаются симптомы гипертиреоидизма при эндемическом зобе, величины основного обмена находится на верхней границе нормы или немного ниже (+20--+30%). В случаях эндемического зоба с гипотиреоидной симптоматикой основной обмен редко бывает ниже нижних границ нормы (от --5 до --15%).

Исследования при помощи радиоактивного йод при эндемическом зобе выявляют высокую степень поглощения подобно картине при тиреотоксикозе. Roche и Stanbury, проводя изучение больных зобом в эндемических районах, установили, что кумуляция радиоактивного йода в щитовидной железе у них в два раза выше, чем у жителей неэндемических местностей.

При эндемическом зобе поглощенный I выделяется иначе, чем при тиреотокскикозе. Если при гипертиреоидизме радиоактивный йод быстро подвергается метаболическим изменениям и выводится из железы, то при эндемическом зобе он долго задерживается в ней, причем кривая задержки имеет высокий горизонтальный уровень в течение 24-- 48 часов и затем медленно идет вниз. Такая разница в выделении радиоактивного йода при эндемическом зобе и тиреотоксикозе отражает различное функциональное состояние щитовидной железы при этих заболеваниях. Если как при тиреотоксикозе синтез тиреоидных гормонов сильно увеличен и ускорен, то при эндемическом зобе -- он редуцирован и замедлен. Высокая степень поглощения радиоактивного йода эндемическим зобом вызвана йодным голодом щитовидной железы. На более поздних стадиях эндемического зоба, при уже наступивших в нем дистрофических изменениях, поглощаемость йода ш постепенно понижается, а при наличии кистозных и фиброзных изменений задержка его в железе может быть сниженной.

Большое диагностическое значение имеет и сцинтиграфический метод функционального и структурного исследования эндемического зоба при помощи йода. При диффузном зобе сцинтиграфически устанавливается равномерное распределение радиоактивного йода в щитовидной железе. При узловатом и смешанном виде зоба тиреосцинтиграмма показывает негомогенную структуру железы. Если узлы поглощают! одинаково с остальной паренхиматозной тканью железы, налицо изофиксирующие или „теплые узлы". Когда аденомы поглощают больше радиоактивного йода --это указание на наличие токсических „горячих узлов". В тех случаях, когда узлы никак не поглощают йода -- налицо „холодные узлы". Последние заставляют подозревать злокачественную дегенерацию. Картину „холодных узлов" при сцинтиграфии дают также и дегенеративные и воспалительные изменения щитовидной железы (кисты, кальцификаты, кровоизлияния и участки фиброза).

При исследовании эндемического зоба радиоактивным фосфором (Р) обычно устанавливаются пониженные величины поглощения в узлах. При повышенной задержке и поглощаемости 32? отдельными узлами зоба можно сомневаться в злокачественном вырождении или воспалении его.Для эндемического зоба характерно значительное понижение выведения йода с мочой, причем йодурия снижена в несколько раз --до 20 мкг% при норме 80 мкг%.

Дифференциальный диагноз

В дифференциально-диагностическом отношении необходимо иметь в виду прежде всего злокачественные опухоли щитовидной железы и тиреоидиты ввиду склонности узловатых форм эндемического зоба к злокачественному перерождению. На наличие злокачественного процесса в щитовидной железе указывает выявление одиночной опухолевой формации в ней, сравнительно быстро и непрерывно нарастающей, с твердой консистенцией, сросшейся с трахеей и окружающими тканями, как и нередко наблюдаемые изменения голоса. Возможно прощупать увеличенные регионарные лимфатические узлы на шее твердой консистенции и с ограниченной подвижностью.

Для постановки диагноза особенно полезна тиреосцинтиграфия, которая при злокачественной опухоли выявляет „ампутацию" части щитовидной железы или дает изображение „холодного узла". При узловатой форме эндемического зоба на сцинтиграмме видны множественные более четко или менее четко выраженные теплые узлы, а вся щитовидная железа очень хорошо контурирована. Сцинтиграфически труднее отличить дегенеративные формы эндемического зоба (кисты, кальцификаты и фиброзные очаги), изображение которых такое же, как и „холодных узлов", но они обычно множественны и диффузно рассеяны по всей железе. В таких случаях полезным может оказаться исследование при помощи радиоактивного фосфора. Некоторые авторы рекомендуют в трудных в дифференциально-диагностическом отношении случаях проводить пункционную биопсию и исследовать гистологически пунктат на наличие опухолевых клеток. Мы предпочитаем в подобных случаях хирургическое удаление аденомы с гистологическим исследованием ex tempore, при котором одновременно с уточнением диагноза можно провести и своевременное радикальное хирургическое лечение.

Дифференцировать тиреоидиты от эндемического зоба сравнительно легче. Острые тиреоидиты характеризуются в процессе течения высокой температурой, локализованной или диффузной болезненностью, гиперемией и инфильтрацией кожи или без них. При острых тиреоидитах данные лабораторных исследований ясно указывают на острый воспалительный процесс. При подострых тиреоидитах сцинтиграфическое изображение подобно картине при холодном узле, но сопровождается температурой и болезненностью при ощупывании. Для хронических тиреоидитов характерны диффузное увеличение всей щитовидной железы, консистенция которой плотная.

Лечение

Консервативный метод лечения основывается на принципе применения избыточных количеств йода, то есть превышающих ежедневную потребность организма в йоде. Это оказывает ингибирующее воздействие на диэнцефально-гипофизарную стимуляцию щитовидной железы, обусловливающую гиперплазию этой железы. Наиболее эффективен этот метод на ранних стадиях заболевания и в молодом возрасте больных нри диффузной гиперплазии I и II ст., когда она обратима и исключительно зависит от гиперпродукции ТТГ. В далеко зашедших стадиях развития эндемического зоба, когда наступили дистрофические изменения щитовидной железы, консервативное лечение уже не дает результата.

Лечение йодом оказывает благоприятный лечебный эффект только при применении низких доз йода 1-2 мг в день. Применяют калия йодид, антиструмин, раствор Люголя. Лечение проводится в течение 5 дней подряд, без повышения дозировки, затем делают перерыв на два дня, или же в течение 20 дней с перерывами в 10 дней, на протяжении 6--12 месяцев. Йодная терапия, применяемая в микродозах, безопасное и наиболее эффективное лечение диффузного зоба в детском и юношеском возрасте, где она и является основным лечебным способом при эндемическом зобе.

Применение органических соединений йода дает более хорошие и более скорые результаты. Чаще всего применяется препарат тиреоидин. Начинают лечение низкими дозами---0,02--0,05 в зависимости от возраста. Через 10--15 дней постепенно увеличивают дозы, достигая 0,20 г в день. Лечение обычно проводят 20 дней, а затем делают перерыв на 10 дней. Еще более хорошие результаты отмечают при применении трийод-тиронина в дозах 50--100 мкг в день по такой же схеме. Janet (1958) и Мата-винович рекомендуют лечение проводить тиреоидными гормонами, так как они, при применении в течение долгих лет, не вызывают развития гиперти-реоидизма.

При длительно существующих высокой степени формах эндемического зоба могут наступить различные осложнения.

Осложнения со стороны дыхательной системы. Это одни из наиболее частых осложнений, наблюдаемые при большой давности заболевания, особенно узловатых и загрудинно расположенных зобах, вследствие механического воздействия надавливания на трахею. Дыхательные нарушения при эндемическом зобе описаны О.

В. Николаевым, А. К Горчаковым, А Т. Лидским, М. М. Ковалевым, Т. Lang, С. (Jbermut и др. При продолжительном надавливании зоба вследствие нарушений, наступающих в кровообращении и лимфообращении, как и в иннервации трахеи ее хрящи размягчаются и наступает трахеомаляция. Последняя приводит к резкому сужению просвета трахеи и развитию хронической, а иногда и острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного. В таких случаях необходимо проводить спешную трахеостомию. Мы наблюдали трахеомаляцию только у 6 больных среди 939 оперированных по поводу узловатого или смешанного зоба, и у всех провели трахеостомию.

Воспалительные осложнения. При длительно существующих эндемических формах зоба может развиться острый, подоетрый или хронический воспалительный процесс -- струмит. Обычно он наступает после тонзиллофарингита, рожи, сепсиса и других инфекций. Струмит выражается высокой температурой, ознобом, сильной болью в области щитовидной железы, иррадиирующей в область уха, затылка и ключицы. Устанавливают увеличение объема железы с пальпаторной болезненностью и уплотнением одной части или всей железы. Может развиться отек и гиперемия надлежащей кожи и затруднения в глотании и дыхании. При вирулентной инфекции воспалительный процесс в щитовидной железе может развиться быстро и протекать тяжело с явлениями общей интоксикации, диспнеей и симптомами острого медиастинита. В таких случаях существует опасность прорыва гнойника в средостение или в трахею.

Если воспаление не удается купировать мощными противовоспалительными средствами, необходимо спешно вскрыть и дренировать гнойную полость в железе. При торпидном затяжном развитии воспалительных процессов одновременно применяют умеренные дозы кортизона, Если воспалительный процесс затих и локализован в отдельном узле, тогда проводят частичную резекцию пораженной доли щитовидной железы вместе с узлом в пределах здоровых тканей. У нас было 7 больных с острым гнойным струмитом, развившимся в существующем ранее узловатом или кистозном зобе. После затихания острой стадии вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия была проведена радикальная операция, при которой узлы и кисты были удалены резекцией в пределах здоровой паренхимы. Все больные выздоровели и раны заросли первичным натяжением.

3. Кровоизлияния в зоб. При больших кистозных, узловатых и смешанных зобах может наступить, хотя и в редких случаях, внезапное кровоизлияние. Чаще всего ото наблюдается при травмах шейной области, кашле, форсированной пальпации и др. В таких случаях в зобе возникает сильная боль, быстро увеличивается имеющийся там узел, консистенция его быстро изменяется и он становится довольно плотным. Если кровоизлияние обильное и быстро прогрессирует, нарастающая гематома вызывает острое наступление диспнеи, что требует немедленного хирургического вмешательства. Гематомы очень часто вызывают резорбтивную температуру. Они могут инфицироваться гематогенно и дать бурную картину острого гнойного струмита. Нам приходилось наблюдать 5 больных с кровоизлияниями в зоб, причем у двух из них было необходимо провести спешное хирургическое вмешательство ввиду быстрого увеличения гематомы с явлениями прогрессирующей диспнеи.

4. Базедовификация зоба. Сравнительно частым осложнением эндемического зоба является его базедовификация. Обычно она наступает в узловатом и смешанном зобе и редко в паренхиматозном. Наступает это изменение после психотравмы, интеркуррентных заболеваний или чаще всего в период климактерия. Базедовификация, хотя и редко, может наступить после длительного интенсивного лечения препаратами йода. Появление йод-базедова зоба возможно при применении суточных доз йода выше 1000 мкг. Ба-зедовифицированный эндемический зоб в отличие от тиреотоксикоза развивается на почве наличного зоба. Это часто приводит к тяжелым поражениям сердца и печени и требует хирургического лечения. Клиническая картина базедовифицированного зоба очень напоминает картину токсической аденомы, но может протекать и олигосимптоматически.

Гипертиреоидный зоб трудно поддается медикаментозному лечению. В большинстве случаев тиреостатики не дают стойких результатов,а иногда они даже могут стать причиной значительного увеличения объема зоба. Нередко отмечаются рецидивы после консервативного лечения гипертиреоидных форм эндемического зоба (35--40%). Больные с таким рецидивирующим гиперти-реоидным зобом поступают на оперативное лечение через разные сроки. Хирургические операции необходимо проводить при более далеко зашедших формах заболевания, когда гипертиреоидная симптоматика уже типична и налицо вис-церализация и нарушения метаболизма. При своевременном проведении и-рургическое лечение эффективно. Оно показано у всех больных со средней и тяжелой формой гипертиреоидного зоба,с осложнениями со стороны сердечнососудистой, пищеварительной и нервной систем. Показано оно и при безуспешности медикаментозного консервативного и изотопного лечения, которое при базедовифицированных узловатых зобах требует значительно более высоких доз радиоактивного йода, чем при тиреотоксикозе.

5. Гипотиреоидизм. Вследствие развития дегенеративных изменений или воспалительного процесса при длительно существующих узловатых и смешанных формах зоба могут наступить признаки гипотиреоидизма. Он развивается вследствие выпадения функции большей части паренхимы щитовидной железы.

6. Злокачественное перерождение зоба. Одним из самых серьезных и опасных осложнений эндемического зоба является его злокачественное перерождение. Особенно склонны к малигненной дегенерации узловатый зоб и в частности одиночные аденомы. Наибольшим предрасположением к бластоматозному разрастанию обладают эктопически расположенные формы зоба. По мнению большинства авторов, рак щитовидной железы встречается в 10 раз чаще в эндемических районах, чем в непораженных зобом местностях. Еще T.Kocher подчеркивал, что злокачественное перерождение нормальной щитовидной железы наблюдается исключительно редко (0,6%). При паренхиматозном зобе рак встречается в два раза чаще -- 1,2 %, а при узловатом зобе -- он достигает 8,6% распространения.Keminger, Angelescu и др. установили, что одиночная аденома в подростковом и особенно в детском возрасте перерождается в злокачественную опухоль в 24--25% случаев, а согласно Hayies, Kennedy и Woolner узловатый зоб у детей подвергается малигнизации в 35,4% случаев. Н.Н.Петров, О. Б. Николаев, Е. С. Драчинская, Н. Weiti и др. считают, что узловатый зоб является предраковым состоянием. Большинство авторов согласны с тем, что 80% случаев рака щитовидной железы развиваются на основе предшествующего узловатого зоба и что 5--20% узловатого зоба раньше или позже малигнизируются (Ward, Hendris и др.). Гипертиреоидные формы зоба считались гарантией от злокачественного перерождения. Однако Milcu описал 3 % случаев, a Angelescu a. all. 5% случаев злокачественного перерождения при гипертиреоидных зобах. Hayies, Kennedy и Woolner среди 130 оперированных детей в возрасте до 14 лет с диагнозом узловатого зоба наблюдали 46 случаев рака щитовидной железы, 68 случаев -- аденоматозного зоба, а у остальных детей другие заболевания щитовидной железы. Таким образом они установили, что рак щитовидной железы у детей с узловатым зобом составляет 35,4% случаев. М. М. Ковалев и сотр. обнаружили у оперированных ими больных (906 больных) по поводу эндемического и спорадического узловатого зоба 26 случаев рака щитовидной железы, то есть 2,7 %. Согласно данным Stanbury, среди оперированных 3000 больных узловатым зобом в клинике Мауо рак щитовидной железы был установлен в 7,5% случаев.

Оперативное лечение эндемического зоба не должно быть шаблонным. Собственные исследования оперативных результатов лечения эндемического зоба показали, что хирургическое вмешательство оказало благоприятное воздействие не во всех случаях и формах этого заболевания. Определяя показания к оперативному лечению эндемического зоба, необходимо учитывать морфологическую характеристику зоба, его клинические проявления, данные функциональных исследований (основного обмена, БСЙ. рефлексограммы, применения йода), давность эволюции зоба, а также и возраст больного.

Для хирургического лечения показаны следующие формы эндемического зоба в зависимости от их патоморфологического характера:

1.Диффузный (разлито и) паренхиматозный зоб. Оперативному лечению подлежат больные, у которых имеются следующие формы этого вида зоба:

а) длительно существующий зоб с наступившими в нем изменениями (кисты, кальцификаты, фиброзирование и др.);

б) зоб, вызывающий компрессию соседних органов (пищевода, трахеи, кровеносных сосудов, нервов);

в) подозрительный на злокачественное перерождение зоб;

г) зоб с симптомами гипертиреоидизма, на которые консервативное лечение не могло повлять благоприятно;

д) зоб высокой степени развития -- IV и I ст.:

е) зоб высокой степени развития в тех случаях, когда проводимое в течение 6 месяцев консервативное лечение оказалось без результатов.

2. Диффузный коллоидный зоб -- struma coiioides. Оперативное лечение этого вида зоба показано по косметическим причинам ввиду его огромного размера или при наличии данных на компрессионные явления в области органов шеи и средостения, особенно когда зоб расположен загрудинно. В таких случаях часто наблюдаются нарушения дыхания и дисфагия вследствие смещения и надавливания на трахею и пищевод. Нередко наступает трахеомаляция и опасность развития острой дыхательной недостаточности.

3. Узловаты и зоб. Хирургическое лечение показано при всех формах узловатого зоба, так как на них консервативное лечение не оказывает воздействия. Узловатый зоб высокой степени развития и особенно расположенный загрудинно вызывает компрессионные явления со стороны трахеи пищевода, возвратных нервов и кровеносных сосудов. Хирургическое лечение показано даже при гипотиреоидных формах узловатого зоба. Удаление узлов при этом виде зоба не только не ухудшает гипотиреоидного состояния, но, наоборот, нормализует его. Б резултьтате прекращения повышенного внутри-капсульного давления орошение кровью оставшейся здоровой ткани щитовидной железы улучшается и создаются благоприятные условия для регенерации атрофической тиреоидной паренхимы. Не следует откладывать на долгие сроки хирургического лечения узловатых форм эндемического зоба, так как они считаются преканцерозным состоянием (см. Лечение осложненных форм эндемического зоба) (прил. 10 а, б).

4. Смешанны и эндемический зоб -- struma mixta. Смешанные формы эндемического зоба также подлежат хирургическому лечению (как правило), так как в них имеются узловатые образования, не поддающиеся никакому медикаментозному лечению. В большинстве случаев длительно существующего зоба дистрофические процессы переходят в стадию фиброзной организации и становятся необратимыми. Эндемический смешанной формы зоб часто оказывает натиск на органы и ткани шеи и средостения. Следствием такой компрессии могут быть острая и хроническая асфиксия, дисфагия, афония и синдром компрессии верхней полой вены, обусловливающие нарушение функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы .

Дегенеративные формы эндемического зоба с наличием кист, фиброзных уплотнений и др. показаны только к хирургическому лечению. По мнению О. В. Николаева, оперативное лечение дистрофического и осложненного эндемического зоба патогенетически оправдано, так как они являются очагами, порождающими патологические афферентные импульсы к коре головного мозга. Хирургическим удалением этих очагов прерывается цепь паталогических рефлексов и восстанавливается нормальная трофическая функция, осуществляемая центральной нервной системой в отношении щитовидной железы. Удаление дистофически измененной части щитовидной железы благоприятствует регенерации оставшейся здоровой паренхимы ее и улучшает функцию железы.

Загрудинный зоб вследствие компрессии на трахею, пищевод, кровеносные сосуды и нервы также подлежит только хирургическому лечению. Эктопически расположенный зоб ввиду 100% склонности к злокачественному перерождению необходимо срочно удалять.

В хирургическом лечении также нуждаются больные с эндемическим зобом, который осложнился кровоизлияниями и гнойно-воспалительными процессами (см. лечение осложнений эндемического зоба). Консервативное лечение узловатого и смешанных форм эндемического зоба противопоказано. В таких случаях применение тиреоидных гормонов повышает частоту злокачественных новообразований. Аденомы щитовидной железы плохо реагируют на лечение йодом, они склонны к базедовификации зоба. Кроме того, трудно предварительно отбросить возможность наличия злокачественной дегенерации в узловатом или смешанном зобе не только клинически, но и при исследовании32? и "U, путем пункционной биопсии и другими методами.

Все подозрительные на малигнизацию формы эндемического зоба подлежат срочному оперативному удалению. Во время операции необходимо проводить гистологическое исследование для выяснения патоморфологической сущности заболевания и выражается нарастающей хриплостью голоса, достигающей афонии, а также и дисфагией пищевода. При компрессии симпатического ствола загрудинный зоб может вызвать синдром Клода Бернара--Горнера, а также и нарушения нейровегетативной иннервации сердца с расстройством частоты пульса и ритма сердца. Надавливание, оказываемое зобом на кровеносные сосуды, приводит к сильному расширению, изгибу и набуханию поверхностных и глубоких сосудов шеи, цианозу и отеку лица, губ и век. При сильно выраженной компрессии на верхнюю полую вену варикозно расширенные вены шеи и передней поверхности грудной клетки напоминают голову „медузы" . Вклинение в грудную апертуру спускающегося в средостение загрудннного зоба может стать причиной внезапной асфиксии вследствие спадения подвергшейся маляции трахеи, что вызывает необходимость в спешной трахеостомии. Расположенный внутри грудной клетки зоб редко вызывает острую дыхательную недостаточность ввиду наличия больших пространственных возможностей для его роста в грудной клетке. Особый интерес представляют случаи сочетания шейного и внутри грудного зоба. Нередко в таких случаях внутригрудная часть зоба остается нераспознанной не только рентгенографически и при сцинтиграфии, но даже и во время шейной струмэктомии.

При не осложненном эутиреоидном эндемическом зобе нет необходимости в особой предоперационной подготовке больных йодом или другими средствами. Однако осложненный базедовифицированный эндемический зоб нуждается в подготовке к операции, включающей премедикацию йодом по Плюмеру, тиреостатиками, седативными средствами, кардиотоническими препаратами и др., как при тиреотоксикозе. У больных эндемическим зобом с поражением сердца, печени и легких необходимо предварительно санировать очаги поражения в этих органах и тогда только приступать к струмэктомии, При высокой степени зоба, как и при его загрудинной локализации с наличием компрессионного синдрома предоперационную подготовку проводят тиреоидином, что значительно уменьшает объем зоба и облегчает его экстирпацию через оперативный разрез шеи, что имеет особое значение у пожилых пациентов. При эндемическом зобе, сопровождающемся латентной тетанией, при подготовке больных к операции назначают витамин D, кальций D или тахистин.

Хирургическое вмешательство при эутиреоидной форме эндемического зоба можно проводить под местным инфильтрационным обезболиванием по методу Вишневского, проводимым 0,25 % раствором новокаина. Мы оперировали больных с узловатым и смешанной формы зобом под эндотрахеалькым наркозом. Общий наркоз дает возможность провести наименее травмирующую тотальную тиреоидэктомию, если она окажется необходимой. Предпочтение местной анестезии для возможного контролирования голоса при проведении операции больного с целью избежать поражение возвратного нерва, по нашему мнению, не имеет достаточных оснований. При внимательной работе и атравматичности такой опасности не существует.

При хирургическом лечении эндемического зоба нет единого мнения относительно вида и объема оперативного вмешательства. Это зависит от патоморфологии, функционального состояния и характера гистологических изменений в щитовидной железе. Применяются следующие оперативные методы: энуклеация (вылущение), частичная резекция, лобэктомия, энуклеорезекция (резекция с вылушением), субтотальная резекция и др. Нет единого мнения относительно того, следует ли проводить перевязку обеих или всех четырех тиреоидных артерий вблизи или на расстоянии от железы. Некоторые авторы перевязывают только часть ветвей щитовидных артерий или же перевязывают внутри капсулы мелкие кровеносные веточки, непосредственно проникающие в паренхиму железы. Предварительно проведенное функциональное и сцинтиграфическое исследование щитовидной железы позволяет более правильно определить объем хирургического вмешательства.

При диффузном эндемическом зобе проводят двустороннюю клиновидную резекцию обеих долей железы, оставляя при этом культи видимо нормальной и непораженной паренхимы ее в достаточном объеме, чтобы обеспечить эугареоидное состояние организма. При обыкновенном узловатом зобе с одиночными или немногочисленными аденомами, проводят частичную резекцию одной или обеих долей железы. Не рекомендуется вылущивать узлы при узловатой и смешанной формах зоба. Статистические данные указывают на неэффективность метода энуклеации при хирургическом лечении узловатых форм зоба.

При одиночной аденоме рекомендуют проводить расширенную субтотальную резекцию доли железы ,а при наличии сцинтиграфически выраженного „холодного узла" и w невозможности осуществить гистологическое исследование во время самой операции, многие авторы проводят тотальную экстракапсулярную лобэктомию с истмэктомией ввиду большой потенциальной склонности одиночного узла щитовидной железы к злокачественному перерождению. При наличии нескольких узлов в одной доле железы производят субтотальную лобэктомию, оставляя тонкий слой здоровой паренхимы на задней поверхности доли, лежащей на „опасной" зоне, то есть вблизи с возвратным нервом и околощитовидными железами.

При многоузловом конгломератном эндемическом зобе производят субтотальную двустороннюю резекцию, подобно операции при тиреотоксикозе, с той разницей, что количество оставляемой тиреоидной ткани больше, чем при гипертиреоидизме.

Несмотрянарадикальностьрезекции,втакихслучаяхмикседемаредкоразвивается.

При эутиреоидной форме эндемического зоба послеоперационный период протекает легко. Обычно больные не нуждаются в специальном лечении медикаментами. Ввиду богатого кровоснабжения щитовидной железы и отсутствия клапанов в шейных венах существует реальная опасность наступления вторичных кровотечений в оперативной ране. Последние могут привести к тяжелым дыхательным и сердечно-сосудистым осложнениям, которые вызывают необходимость срочной ревизии раны. Поэтому в послеоперационный период больные нуждаются в наблюдении, чтобы не допустить развития гематомы. Больные должны находиться на постели в положении полулежа со слегка наклоненной вперед головой. Важными профилактическими мерами против осложнений со стороны легких и тромбофлебита являются дыхательная гимнастика, ранние движения и вставание с постели. Обычно в послеоперационный период больным назначают антибиотики, витамины, обезболивающие и снотворные. Больных с операцией по поводу базедовифицированного зоба подвергают такому же медикаментозному лечению, как и у больных тиреотоксикозом.

Аспирационные дренажные трубочки из полиэтилена удаляем на следующий день, спустя 24 часа, а аграфы -- снимаем на второй день, чрез 48 часов после операции. Несмотря на это, мы никогда не наблюдали расхождения краев раны. После введения аспирационного дренажа не было ни одного случая образования сером или свищей. Через 5--6 дней после операции выписываем больных с эутиреоидными формами эндемического зоба, а на 8-ой день -- больных с гипертиреоидными формами зоба. У последних, как и у больных с поражением миокарда, необходимо осуществлять длительное лечение, как и при тиреотоксикозе. Для восстановления трудоспособности этих больных необходим более длительный период восстановления здоровья.

Все оперированные после струмэктомии должны получать профилактически тиреоидин, экстракт щитовидной железы, трийодтиронин или антиструмин на протяжении 6--12 месяцев, а йодированную соль -- употреблять всю жизнь. Оперированные по поводу узловатой формы эндемического зоба больные должны стать на диспансерный учет, чтобы избежать рецидива, особенно те из них, у которых аутоиммунные тесты положительны. Системному наблюдению подлежат также и оперированные больные с одиночными аденомами ввиду опасности развития местных и отдаленных метастазов при нераспознанном злокачественном процессе.

Профилактика

К струмогенным факторам относятся различные вещества (в том числе -- лекарственные средства), диета с дефицитом белка и витаминов, нарушение баланса микроэлементов в воде и пищевых продуктах. Струмогенные факторы нарушают синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Основной механизм действия этих факторов -- подавление связывания неорганического йода с тиреоглобулином. Некоторые лекарственные средства и другие вещества, обладающие струмогенным действием: насыщенный раствор йодида калия, амиодарон, аминоглутетимид, дийодгидроксихинолин, этионамид, аминосалициловая кислота, кобальт, тиоцианаты, тиомочевина, перхлораты, полифенолы. В 1922 г. Marine и Kimbail ввели профилактику эндемического зоба. Она состоит в прибавлении к пище йодированной соли в дозе 1:10 000 или 1:20 000. Для этого используют йодат калия. Систематическое проведение профилактики йодом привело к снижению эндемического зоба во всех странах, где она была введена. Массовая профилактика -- йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика -- питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.

Резюме

В данной работе затронуты основные вопросы этиологии, патогенеза, патоморфологии, клиники, диагностики и лечения тиреоидной патологии. Приведены статистические данные об распространенности данной патологии среди населения, с учетом географических особенностей. Изложены современные представления о патогенезе и этиологии. Дана оценка информативности основных методов диагностики заболеваний щитовидной железы. Описаны особенности клинического течения различных морфологических вариантов. Особое внимание уделено диффузно-узловой форме эндемического зоба, а также осложнениям, которые могут возникнуть при длительно существующих, высокой степени, формах эндемического зоба. Указанны формы эндемического зоба в зависимости от их патоморфологического характера, с выбором более оптимального способа хирургического лечения. Кратко, дана дифференциальная диагностика заболевания, а так же классификация. Имеется сведенья патоморфологической картины узлов, с подробным гистологическим описанием, и выделением особенностей морфологии. Подробно изложена информация об методах консервативного лечения, а также об способах профилактики.

Библиография

1. Е.А. Валдина «Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты)». М: 1993г

2. Бомаш Н.Ю. «Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы.» М: «Медицина», 1981 г.

3. Островерхов Е.Г. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия» М: «Литера», 1996г.

4. Фадеев В. В. «Эутиреоидный зоб: Патогенез, диагностика, лечение», журнал «Клиническая тиреоидология», 2003г., № 1. стр. 3-13.

5. Фадеев В.В.«Узловые заболевания щитовидной железы: мировые алгоритмы и отечественная практика», журнал «Врач», лето 2002г.

6. Г.Х. Тан, Х.Гариб «Случайно выявляемые узловые образования щитовидной железы: стартегия ведения пациентов при непальпируемых узлах щитовидной железы, случайно выявленных инструментальными методами» - публикация на сайте «Тиронет» с разрешения Американского колледжа врачей и «Международного журнала медицинской практики»

7. Трошина Е.А. «Узловой зоб» - публикация на сайте «Тиронет»

8. Брейдо И.С. Клиника и хир. лечение заболеваний щитовидной железы//Москва,1999, стр. 64-230

9. Кандрор В. И. «Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии», журнал «Проблемы эндокринологии», 2001г. том 47, № 5. стр. 3-10.

10. Дедов И.И. «Диагностика, лечение и профилактика узловых форм заболеваний щитовидной железы», 1999г.

11. М.И. Кузин «Хирургические болезни», 2-е издание, М:Медицина, 1995г.

12. В.И. Бородулин «Справочник практического врача»; том 1,2 М: «Рипол классик», 2001г.

13. Баев Б.Н. «Хирургия на щитовидной железе»,/Санкт-Петербург, 1999г., стр. 32-154

14. Вернер С. «Щитовидная железа - патология и клиника», М: 1997г., стр, 102 - 200

15. Шерешевский Н.А. «Клиническая Эндокринология», М: 1998г., стр. 98 -124

16. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. «Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом», журнал «Клиническая хирургия», 1985г, №12, стр. 1-4.

17. В.В. Фадеев «Болезнь Грейвса», «Русский Медицинский Журнал», публикация на сайте www.medlinks.ru

18. Г.А. Мельниченко «Диффузный токсический зоб. Алгоритм диагностики и лечения», публикация на сайте www.medlinks.ru

19. В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко «К обсуждению классификации заболеваний щитовидной железы», журнал «Клиническая Тиреоидология», том №1, 2003г. №4

20. Дедов И. И., Герасимов Г. А., Александрова Г. Ф., Внотченко Л. В. «Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы», М: 1994г.

21. Хмельницкий О. К. «Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы», СПб: 2002г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Функции эндокринной системы организма. Синтез тиреоидных гормонов, их влияние на гормональное развитие ребенка. Этиология диффузного токсического зоба, предрасполагающие факторы и патогенез. Характерные клинические симптомы болезни. Тиреотоксический криз.

    реферат [61,8 K], добавлен 09.01.2012

  • Гормоны как продукты внутренней секреции. Стероидные гормоны, эффективность кальмодулина, гормон роста (соматотропин): его строение и синтез, воздействие на ряд систем организма. Особенности тиреоидных гормонов. Система ренин-ангиотензин-альдостерон.

    реферат [318,8 K], добавлен 07.06.2010

  • Исследование экзогенных факторов риска по развитию эндемического зоба. Изучение основных признаков, классификации, диагностики и осложнений заболевания. Первичная профилактика и тактика лечения эндемического и спорадического зоба. Продукты богатые йодом.

    презентация [447,1 K], добавлен 24.04.2016

  • Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.

    реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017

  • Препараты гормонов щитовидной железы и антитиреоидные средства. Причины развития эндемического зоба. Распространение заболеваний, связанных с дефицитом йода, его биологическое значение и нормы потребления. Профилактика и лечение препаратами йода.

    презентация [3,8 M], добавлен 28.04.2012

  • Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.

    презентация [985,7 K], добавлен 05.06.2014

  • Влияние гормонов эпифиза на выработку альдостерона в клубочковой зоне надпочечника. Изучение действия щитовидной железы на функцию почек, изменение диуреза под влиянием тиреоидных гормонов. Паратгормон и его действие на канальцевый транспорт электролитов.

    реферат [22,9 K], добавлен 09.06.2010

  • Клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Распространенность гипотиреоза в общей популяции. Хронический аутоиммунный тиреоидит. Клиническая картина гипотиреоза. Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом.

    презентация [109,0 K], добавлен 08.11.2012

  • Источник развития и микроскопическое строение передней доли гипофиза. Развитие и строение щитовидной железы. Влияние тиреотропного гормона передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы, процессы синтеза, накопления и выведения тиреоидных гормонов.

    реферат [1,6 M], добавлен 24.11.2010

  • Строение и регуляция функции щитовидной железы. Образование и секреция тиреоидных гормонов. Характеристика гипо-и гипертиреоза, микседемы. Причины и сущность базедовой болезни. Последствия недостатка йода в организме. Влияние стресса на щитовидную железу.

    реферат [44,6 K], добавлен 25.05.2009

  • Анатомия щитовидной железы. Влияние стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм. Классификация тиреотоксикоза по патогенезу, по особенностям поглощения. Стадии тиреотоксикоза. Рост базального метаболизма при изменении функции щитовидной железы.

    презентация [1,7 M], добавлен 29.11.2015

  • Дыхательная недостаточность: этиология, клиническая картина. Классификация по патогенезу, этиологии и скорости нарастания признаков. Общее понятие о гипоксемии. Краткая характеристика особенностей лечения пациентов с дыхательной недостаточностью.

    презентация [153,7 K], добавлен 15.10.2014

  • Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.

    презентация [453,4 K], добавлен 27.02.2013

  • Понятие и функции гормонов. Микробиологические трансформации стероидов, имеющих промышленное применение. Сырье для синтеза стероидных гормонов. Генно-инженерный метод получения соматостатина. Создание инсулина на основе технологии рекомбинантных ДНК.

    презентация [1,4 M], добавлен 22.12.2016

  • Этиология и патогенез заболевания, его патоморфология. Методика обследования больных с одонтогенным синуситом. Клиническая картина и диагностика подострой и хронической стадий заболевания. Дифференциальная диагностика одонтогенного синусита и его лечение.

    презентация [115,0 K], добавлен 10.12.2014

  • Ознакомление с действием инсулина (снижение диуреза, повышение максимальной секреции кардиотраста), глюкагона (торможение процесса реабсорбции воды), андрогена (усиление канальцевой секреции), эстрогена (задержка натрия в организме) и гестагена на почки.

    реферат [21,9 K], добавлен 09.06.2010

  • Понятие и формы гипертиреоза, его симптомы проявления при различных поражениях щитовидной железы. Особенности и виды патологий, сопровождающихся высоким уровнем тиреоидных гормонов. Методы лечения заболевания. Оказание сестринской помощи больным.

    презентация [1,7 M], добавлен 21.03.2017

  • Распространенность бронхиальной астмы, симптомы, патогенез, клиническая картина, диагностика. Развитие астматического приступа (приступа удушья). Медикаментозная терапия при ремиссии и обострениях. Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бутейко).

    презентация [15,4 M], добавлен 18.05.2019

  • Гипотиреоз - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Клинические формы гипотиреоза и его влияние на челюстно-лицевую область.

    презентация [4,1 M], добавлен 05.12.2010

  • Характеристика желез внутренней секреции и их физиология. Механизм действия гормонов и их свойства. Роль обратной связи в механизме регуляции в функционировании гипоталамуса, гипофиза, эпифиза и щитовидной железы. Сравнительная характеристика гормонов.

    реферат [19,3 K], добавлен 17.03.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.