Сахарный диабет II типа

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Башкирский государственный медицинский университет

Кафедра эндокринологии

История болезни

Кураторы:

студенты гр. Л-401б

Гареев Рустам Назирович

Калинин Константин Александрович

Уфа 2004

1. Паспортная часть

больной сахарный диабет

Ф.И.О.: И.М.И.

Пол: мужской.

Возраст: 71 год (дата рождения - 2 сентября 1932 года).

Национальность: татарин.

Профессия, место работы (учёбы), должность: пенсионер.

Постоянное место жительства: РБ, г. Уфа-24.

Дата поступления: 2 февраля 2004 года в 10¹⁰ ч.

Дата курации: с 9 по 13 февраля 2004 года.

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет II типа, тяжёлое течение в фазе декомпенсации.

2. Жалобы

На момент поступления больной предъявлял жалобы на боли в стопах, головные боли, сухость во рту, жажду, похудание на 15 кг за последние 2 года, ухудшение зрения, боли в области сердца, иррадиирущие в область левой лопатки, повышение артериального давления до 200/100 мм. рт. ст.

3. История настоящего заболевания (anamnesis morbi)

Больным себя считает с 1986 года, когда у больного умер сын, затем случайно в порядке обследования был выявлен повышенный уровень сахара крови, а после проведения специального обследования был выставлен диагноз Сахарный диабет II типа. С того же года больной по назначению врача принимает препарат Манинил. В настоящий момент больной принимает по 2 таблетки 2 раза в день (1 таб. = 5 мг). После начала приёма данного препарата уровень сахара крови, по словам больного, нормализовался. С 1995 года больной заметил, что он стал пить больше жидкости, чаще мочиться, а иногда появлялся зуд кожи, как правило, в паховой области. С такими жалобами пациент обращался в поликлинику, где ему рекомендовали перейти на лечение инсулином, но больной отказывался. Далее к жажде, полиурии и кожному зуду постепенно присоединились потеря массы тела, ухудшение зрения, быстрое утомление ног, боли в области сердца, головные боли. Это и послужило поводом для обращения в поликлинику, откуда он был направлен на стационарное лечение в ГКБ №21 с направительным диагнозом Сахарный диабет II типа, тяжёлое течение.

4. История жизни (anamnesis vitae)

Родился 2 сентября 1932 года в Караидельском районе дер. Аркаул в семье простых рабочих четверым по счёту ребёнком. Со слов больного, он родился в срок, роды протекали нормально, рос и развивался в соответствии с возрастом без каких-либо особенностей. Родители здоровы. Детство провёл в условиях обычного деревенского дома. С 7 лет пошёл в школу, окончил 5 классов школы, по окончанию которой начал трудовую деятельность. Службу в армии проходил. В настоящий момент уволен в запас. Женат. Имеет трёх сыновей.

Работал прицепщиком, а затем вплоть до пенсии работал трактористом. По словам больного, условия и режим труда были тяжёлыми. Профессиональные вредности были: постоянное недосыпание, большая физическая нагрузка. На пенсию вышел в 60 лет. Своё материально-денежное состояние оценивает, как достаточное.

Бытовые условия удовлетворительные. Проживает в настоящее время в однокомнатной квартире с супругой. Площадь помещений считает достаточной. Комнаты светлые, тёплые. Отопление централизованное. Туалет и другие удобства в квартире имеются. В Уфу переехал жить в 1975 году. Питается регулярно, полноценно. Принимает пищу в течение 3-5 минут 2-3 раза в день, практически всегда в одно и то же время. Нередко плохо пережёвывает пищу из-за спешки. Пища, по словам больного, обычно качественная, не грубая, полноценная, но не всегда разнообразная. Витаминные препараты и пищевые добавки не принимает. Количество употребляемой жидкости повышенное (около 3,0 литра в сутки), в основном пьёт воду и чай. Одежду и обувь старается носить по сезону.

Гигиенические нормы соблюдает всегда (мытьё рук перед едой, использование чистой посуды и др.). Курил с 15 до 46 лет примерно по 10 сигарет за день.

Алкоголь никогда не употреблял.

Употребление наркотических веществ отрицает. По словам больного, в детстве он иногда болел простудными заболеваниями. В 1986 году перенёс инфаркт миокарда, в 1952 году получил ЗЧМТ, попав под колесо трактора. Туберкулезом, желтухой, венерическими заболеваниями не болел.

Ранения, контузии, нервные и психические расстройства отрицает. Ранее кровь, её компоненты или кровезаменители не переливались. В течение последних 6 месяцев парентеральное введение лекарственных веществ не проводилось. Отмечает у себя аллергию на витамины группы В (В₆, В₁₂), которая проявляется в виде крапивницы. Больничный лист в прошлом открывал. Инвалидности не имеет.

5. Наследственность

По словам больного никто из ближайших родственников сахарным диабетом не болеет. У родителей алкоголизм, туберкулёз, раковые заболевания отрицает. Заболевания и причины смерти своих родителей не знает.

6. Настоящее состояние (status presens)

Общий осмотр (inspectio).

Общий вид:

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активное. Тип телосложения - гиперстенический. Рост - 166 см, масса тела - 79 кг. Осанка нарушена: больной сутулый. Походка лёгкая, не нарушена. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Лицо не выражает болезненных проявлений.

Кожные покровы:

Кожные покровы бледной окраски, местами слегка пигментированы, чистые, умеренно влажные. Окраска конъюнктивы не интенсивная. Эластичность кожи хорошая. Рост волос на голове нарушен (алопеция). Ногти не изменены.

Подкожная жировая клетчатка:

Подкожный жировой слой развит сильно (толщина кожной складки на животе на уровне пупка - 4 см), распределён равномерно. Отёков нет.

Лимфатическая система:

При осмотре лимфатические узлы не видны. При пальпации определяются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, размером с небольшую горошину, мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные, не спаянные друг с другом и окружающими тканями. Прилегающие к лимфатическим узлам кожные покровы и подкожная клетчатка не изменены. Другие группы лимфатических узлов (затылочные, заушные, подбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные) не пальпируются.

Мышечная система:

Жалоб нет. Общее развитие мышечной системы - хорошее. Атрофии и гипертрофии отдельных мышечных групп не отмечается. Болезненность при ощупывании мышц отсутствует. Тонус мышц нормальный. Мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.

Костная система:

Жалоб нет. При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформаций, а также болезненности при ощупывании и поколачивании не отмечается.

Исследование суставов:

Жалоб нет. При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожные покровы над ними обычной окраски. При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а так же болезненности не отмечается. Объём активных и пассивных движений в суставах сохранён полностью. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют.

Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное. Ощущения сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют. Обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, на местах проекции лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) не отмечается. Гортань: жалоб нет. Голос не громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненности не определяется.

Грудная клетка бочковидная, без деформаций. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания - брюшной. Частота дыхания 18 в минуту. Ритм дыхания правильный. Окружность грудной клетки на уровне углов лопаток сзади и IV рёбер спереди: при спокойном дыхании - 100 см, при максимальном вдохе - 106 см, при максимальном выдохе - 99 см. Максимальная дыхательная экскурсия грудной клетки - 7 см. При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки звук ясный лёгочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Топографическая перкуссия

	Справа	Слева
Верхняя граница лёгких:
высота стояния верхушек спереди	3 см выше уровня ключицы	3,5 см выше уровня ключицы
высота стояния верхушек сзади	На уровне остистого отростка VII шейного позвонка	0,5 см выше уровня остистого отростка VII шейного позвонка
Нижняя граница лёгких:
по окологрудинной линии	V межреберье	------
по срединноключичной линии	VI ребро	------
по передней подмышечной линии	VII ребро	VII ребро
по средней подмышечной линии	VIII ребро	VIII ребро
по задней подмышечной линии	IX ребро	IX ребро
по лопаточной линии	X ребро	Х ребро
по околопозвоночной линии	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

Ширина полей Кренига: справа - 5 см, слева - 5,5 см.

При аускультации над лёгкими определяется везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения.

При осмотре сосудов шеи отмечается слабая пульсация сонных артерий. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в пятом межреберье по левой среднеключичной линии, ограниченный, низкий, не усиленный, не резистентный. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет.

Границы относительной тупости сердца:

правая - 1 см кнаружи от правого края грудины в четвёртом межреберье; левая - по левой среднеключичной линии в пятом межреберье; верхняя на уровне III ребра (по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины и параллельно ему). Поперечник относительной тупости сердца: 3+8=11 см. конфигурация сердца не изменена.

Границы абсолютной тупости сердца: правая - левый край грудины; левая - 2 см. Внутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне IV ребра. Поперечник абсолютной тупости сердца - 5,5 см. Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка - 5 см. Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений - 80 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет. Имеются жалобы на быструю утомляемость ног при ходьбе, боли в голове. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы не извитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, с частотой - 80 в минуту, хорошего наполнения, напряжённый, нормальной величины и формы. Капиллярный пульс не определяется. При аускультации артерий патологических изменений нет. Артериальное давление (АД) - 120/80 мм рт. ст., при осмотре, пальпации и аускультации вен изменений не отмечается.

Система органов пищеварения.

Жалоб нет. Аппетит не нарушен. Вкусовые ощущения не изменены. Жажда усилена (в сутки потребляет около 3000 мл воды). Пищу старается прожёвывать хорошо, болей при жевании не отмечает. Глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул бывает ежедневно. Испражнения оформленной консистенции, тёмно-коричневого цвета, без патологических примесей. Отхождение газов свободное, умеренное. При осмотре полости рта запах обычный. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба розовой окраски; высыпания, изъязвления, афты отсутствуют. Дёсны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Кариозные зубы есть.

Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, слегка обложен серым налётом. Нитевидные и грибовидные сосочки языка выражены достаточно хорошо. Зев розовой окраски. Нёбные дужки хорошо контурируются. Миндалины на 2-3 мм выступают за нёбные дужки. Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая. Живот нормальной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Патологической перистальтики нет. Изменений кожных покровов не отмечается. Окружность живота на уровне пупка - 120 см. Мышцы брюшной стенки слабо участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Симптом Менделя отрицательный. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается. Глубокая методическая скользящая пальпация по методу Образцова-Стражеско-Василенко:

Из-за сильного развития подкожно-жирового слоя кишечник не пальпируется. Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. Шум плеска справа от средней линии живота (симптом Василенко) не определяется. Пальцевое исследование прямой кишки не проводилось. Приаускультации живота выслушиваются нормальные кишечные перистальтические шумы. Верхняя граница: по правой передней подмышечной линии - VII ребро; по правой среднеключичной линии - VI ребро; по правой окологрудинной линии - V межреберье.

Нижняя граница: по правой передней подмышечной линии - Х ребро; по правой среднеключичной линии - край рёберной дуги; по правой окологрудинной линии - на 2 см ниже края рёберной дуги; по передней срединной линии - на 4 см ниже основания мечевидного отростка грудины. Левая граница абсолютной печёночной тупости не выступает за левую окологрудинную линию по краю рёберной дуги. Размеры (высота) печёночной тупости: по правой передней подмышечной линии - 11 см; по правой среднеключичной линии - 10 см; по правой окологрудинной линии - 9 см; по передней срединной линии (по Курлову) - 8 см; косой размер (по Курлову) - 7см. Печень пальпируется на 1 см ниже края рёберной дуги (по правой среднеключичной линии), край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заострённый, легко подворачивающийся и безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Ортнера, Василенко, Мерфи, Георгиевкого-Мюсси - отрицательные. Перкуссия селезёнки. По линии, проходящей на 4 см кзади и параллельно левой рёберно-суставной линии, определены границы селезёночной тупости: верхняя граница - на уровне IX ребра, нижняя - на уровне XI ребра. Передняя граница селезёночной тупости не выходит за linea costoarticularis sinistra. Размеры селезёночной тупости: поперечник - 6 см, длинник - 8 см.

Селезёнка не пальпируется.

Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо-Робсона отрицательный.

Система мочевыделения.

Жалобы на учащённое мочеиспускание. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

Система половых органов.

Жалоб нет. Половая функция снижена.

Тип оволосения мужской. Волосяной покров в подмышечных впадинах, на лице, на животе в лобковой области развит умеренно. Голос низкий. Грудные железы развиты умеренно, симметричны, без деформаций. При пальпации безболезненны, без уплотнений. Наружные половые органы без особенностей.

Эндокринная система.

Жалоб см. жалобы при поступлении. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа слегка пальпируется. Окружность шеи на уровне щитовидной железы спереди и остистого отростка VII шейного позвонка сзади - 38 см.

Нервная система и органы чувств.

Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено, способен долго сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект средний. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное. Головных болей, головокружения, обмороков нет. Сон нарушен из-за ночных болей в области живота. Самочувствие после пробуждения хорошее. При исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не выявлено. Нарушений чувствительности не отмечается. Дермографизм красный, стойкий.

7. Предварительный диагноз

Диагноз основного заболевания: Сахарный диабет II типа, тяжёлое течение в фазе декомпенсации.

8. План обследования

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Микрореакция с кариометиловым АГ.

Сахарная кривая.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи по Ничепоренко.

Анализ мочи на сахар и ацетон.

Инструментальные методы исследования:

ЭКГ.

Консультации специалистов:

Консультация офтальмолога.

Консультация физиотерапевта.

9. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови от 3 февраля 2004 г.:

Эритроциты 4,3 * 10¹² /л.

Гемоглобин 140 г/л.

Цветной показатель 0,9.

Лекоциты 6,9 * 10⁹ /л.

Эозинофилы 4 %.

Нейтрофилы - палочкоядерные 1%.

Сегментоядерные 63%.

Лимфоциты 26%.

Моноциты 6%.

СОЭ 10 мм/ч.

Общий анализ мочи от 3 февраля 2004 г.:

Прозрачность: прозрачная.

Цвет: соломенно-жёлтый.

Удельный вес: 1030.

Реакция среды: кислая.

Белок: 0,032.

Эпителий плоский: ед. в п/з.

Лейкоциты: 4-3-1 в п/з.

Эритроциты: 1-0-0 в п/з.

Микрореакция с кариометиловым АГ от 3 февраля 2004 г.:

Сахарная кривая от 3 февраля 2004 г.:

Количество сахара в крови натощак 7,6 ммоль/л.

Нагрузка 100 гр. сахара 12³⁰ 12,6 ммоль/л.

Кол-во сахара ч-з 30 мин. 13⁰⁰ 14,9 ммоль/л.

Кол-во сахара ч-з 60 мин. 15⁰⁰ 16,3 ммоль/л.

Биохимический анализ крови от 3 февраля 2004 г.:

Общий белок 70 г/л.

Мочевина 81 ммоль/л.

Общий билирубин 13,4 мкмоль/л.

Холестерин 6,4 ммоль/л.

Анализ мочи по Ничепоренко от 3 февраля 2004 г.:

Лейкоциты 250.

Эритроциты отсутствуют.

Анализ мочи на сахар и ацетон от 5 февраля 2004 г.:

Количество 100 120 130.

Удельный вес 1037 1036 1032.

Сахар 4+ 4+ 4+.

Ацетон отр. отр. отр.

Инструментальные методы исследования:

ЭКГ от 3 февраля 2004 г.:

Заключение: Ритм синусовый. Симптомы гипертрофии левого миокарда.

Консультации специалистов:

Консультация офтальмолога от 5 февраля 2004 г.:

Объективно: Хрусталики склерозированы. Диски зрительных нервов бледно-розовые, границы чёткие, вены полнокровные, артерии склерозированы, сетчатка без локальной патологии.

Заключение: Ангиосклероз сетчатки. Начальная стадия катаракты.

Консультация физиотерапевта от 5 февраля 2004 г.:

Назначена дарсонвализация волосистой части головы №10.

ПМП на нижние конечности № 10.

10. Дифференциальный диагноз

Ведущими симптомами сахарного диабета у нашего больного являются боли в стопах, головные боли, сухость во рту, жажда, похудание на 15 кг за последние 2 года, ухудшение зрения, боли в области сердца, иррадирующие в область левой лопатки, повышение артериального давления до 200/100 мм. рт. ст. Данные симптомы могут встречаться и при других заболеваниях и патологических состояниях, поэтому данное заболевание нужно дифференцировать с заболеваниями почек, заболеваниями органов зрения, онкологическими заболеваниями, не сахарным диабетом, сахарным диабетом I типа. При заболеваниях почек, как правило, есть «почечный» анамнез, который может включать в себя простудные заболевания, боли в поясничной области, данные специальных методов исследования проведённые ранее. К тому же при заболеваниях почек есть специфические изменения со стороны ОАК (признаки воспаления), ОАМ, чего у нашего больного нет. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная. Похудание больного может проявляться при онкологических заболеваниях, но диабетический анамнез и лабораторные исследования всё же склоняют клиническую мысль в пользу сахарного диабета. Для несахарного диабета характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005. За то, что это сахарный диабет II типа говорит возраст больного (больше 45 лет), постепенное развитие заболевания, отсутствие в анамнезе ранних острых осложнений сахарного диабета, эффект от приёма манинила.

11. Клинический диагноз и его обоснование

Диагноз основного заболевания: Сахарный диабет II типа, тяжёлое течение в фазе декомпенсации. Диагноз осложнений основного заболевания: Полинейропатия сенсомоторная, симметричная форма. Энцефалопатия. Макроангиопатии: артериальная гипертония II ст., ПИКС. Стенокардия напряжения ФК IIА.

Обоснование клинического диагноза.

Диагноз выставлен на основании данных.

жалоб больного на боли в стопах, головные боли, сухость во рту, жажду, похудание на 15 кг за последние 2 года, ухудшение зрения, боли в области сердца, иррадирующие в область левой лопатки, повышение артериального давления до 200/100 мм. рт. ст.;

истории настоящего заболевания: болеет с 1986 года, когда ему впервые был выставлен диагноз сахарного диабета, эффект от лечения манинилом, в эндокринологическом отделении впервые;

объективных данных: состояние удовлетворительное, в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца приглушены, АД=120/80 мм. рт. ст., пульс 80 в минуту, печень по краю рёберной дуги, стул в норме, диурез учащён;

результатов лабораторных методов исследования: гипергликемия (7,6-16,3 ммоль/л), холестерин 6,4 ммоль/л, ОАМ - белок 0,032.

12. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез. Патогенетически СД-П представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ; именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность.

СД-П -- это, прежде всего СД-П с ожирением, т.е. СД-Пб. Под СД-П без ожирения (СД-Па) часто скрывается медленно прогрессирующий СД-1, или латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA). По сравнению с больными СД-Пб эти пациенты, как правило, несколько моложе. У них с трудом достигается приемлемый уровень гликемии при назначении максимальных доз ТСП. Однако эти препараты быстро (в среднем в течение 1--3 лет) становятся неэффективными, что требует перевода больных на инсулинотерапию. В этой группе определенно чаще встречается и быстрее прогрессирует диабетическая полиневропатия, на фоне стрессов и инфекционных заболеваний больные часто худеют, иногда развивается преходящий кетоз. Установлено, что среди пациентов с впервые выявленным СД-П LADA может быть диагностирован в 2--3 % случаев. Через 1--3 года от начала заболевания этот показатель возрастает до 23--30 %. В 70--80 % случаев при LADA удается обнаружить повышенные титры антител к ост-ровковым клеткам. В отношении патогенеза этого варианта СД, который клинически дебютирует как ИНСД, скорее всего, будет справедливо многое из того, что изложено в предыдущей главе о СД-1.

По сравнению с СД-1 патогенез СД-П значительно менее изучен. Известны лишь его отдельные звенья, от выраженности которых будет варьировать клиническая картина. Предрасположенность к СД-П наследуется. Заболевание достоверно чаще встречается в одних и тех же семьях. При развитии СД-П у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования составляет 40 %, т.е. ребенок, став взрослым, имеет 40 % риск заболевания СД-П или как минимум развития НТГ. Братья и сестры больных СД-П также заболевают в 40 % случаев. Конкордантность у однояйцевых близнецов приближается к 100 %. Значение генетических факторов в этиологии СД-П становится понятным при рассмотрении различных этнических групп. Среди индейцев Пима распространенность СД-П составляет около 35 %, тогда как в ФРГ этот показатель равен 4 %.

Ожирение, безусловно, благоприятствует прогрессированию НТГ вплоть до манифестации СД-11. Однако следует учесть, что большинство лиц, имеющих ожирение, не страдают СД-11. В то же время риск развития СД-1Г увеличивается в 3 раза при ожирении I степени, в 5 раз -- при средней степени ожирения и более чем в 10 раз -- при ожирении III степени. Помимо самого факта ожирения, большое значение имеет его тип. В патогенезе и, таким образом, в клиническом развитии СД-П могут быть выделены определенные стадии.

1. Врожденная склонность к гиперинсулинизму и ожирению.

2. Избыточное питание, сочетающееся с недостаточной физической активностью, на фоне нарушения секреции инсулина определяет развитие тканевой инсулинорезистентности.

3. Сочетание избыточного питания, ожирения, низкой физической активности и инсулинорезистентности приводит к НТГ и формированию метаболического синдрома (МС).

4. СД-11 с гиперинсулинизмом.

5. СД-П с истощением функции р-клеток и формированием инсулин-потребности.

Если патофизиологическим стержнем СД-1 служит дефицит инсулина, то для СД-П таковым является инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции р-клеток. Другими словами, патогенетической основой СД-П служит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Выделяется несколько механизмов развития секреторной дисфункции островкового аппарата.

* В норме секреция инсулина происходит периодически, короткими волнами, при этом определяются значительные колебания его уровня. Такие 10--20-минутные колебания благодаря периодическому снижению содержания глюкозы в крови восстанавливают чувствительность инсулиновых рецепторов. При СД-П уровень инсулина может быть не только многократно повышен, но при этом еще отсутствуют его колебания.

* Значительно замедлен «ранний» секреторный выброс инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется (рис. 10.3).

* При СД-П секреция глюкагона осуществляется антициклически, т.е. его уровень возрастает при увеличении гликемии, и наоборот. Кроме того, секреция глюкагона, как это происходит в норме, инсулином не подавляется.

* Важную патофизиологическую роль играет преждевременное опорожнение преимущественно «незрелых» везикул р-клеток. Высвобождаемый из таких везикул проинсулин недостаточно сформирован для энзиматического расщепления с образованием С-пептида и активного инсулина. Сам по себе проинсулин практически не влияет на уровень гликемии, однако он оказывает атерогенное действие, которое, вероятно, имеет значение в развитии атеросклероза при метаболическом синдроме.

Гиперинсулинемия и соответственно постоянное поступление избытка глюкозы в клетку сначала снижают чувствительность, а затем блокируют инсулиновые рецепторы. При этом соответственно уровню гиперинсулинемии не только уменьшается число инсулиновых рецепторов, но и подавляются пострецепторные механизмы, опосредующие его эффекты. С одной стороны, на фоне гиперинсулинемии поступающие с пищей глюкоза и жиры в избытке депонируются жировой тканью. Это в свою очередь еще более усиливает инсулинорезистентность. С другой стороны, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Замыкая сразу несколько порочных кругов, гипергликемия сама по себе неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности р-клеток (феномен глюкозотоксичности). В связи с постоянной гипергликемией секреция инсулина на протяжении многих лет держится на максимальном уровне. В конечной стадии процесса Р-клетки истощаются.

Развивается абсолютная недостаточность инсулина, и для лечения пациентов оказывается необходимым экзогенное введение инсулина.

У здоровых людей в мышцах утилизируется и откладывается в виде гликогена до 75 % потребляемой глюкозы. У больных СД-11 образование гликогена из глюкозы в скелетных мышцах снижено, что свидетельствует об инсулинорезистентности мышечной ткани. В ее возникновении определенное значение имеет пониженная экспрессия или мутация в генах, кодирующих белки-транспортеры глюкозы (Glut), которые в результате действия инсулина на его рецепторы передвигаются из цитозоля к клеточной мембране и обеспечивают попадание и продвижение глюкозы внутри клетки. Основным транспортером глюкозы в мышечных и жировых клетках является Glut-4. С одной стороны, содержание Glut-4 в липоцитах снижено на 40 % у лиц с ожирением без СД-11 и на 80 % у лиц с ожирением в сочетании с СД-11. С другой стороны, полиморфизм (мутации) гена Glut-4 встречается с одинаковой частотой у здоровых лиц и больных СД-11. Более того, полное блокирование гена Glut-4 практически не изменяет толерантность к глюкозе.

Высокий уровень свободных жирных кислот приводит к снижению экспрессии транспортера Glut-2 в р-клетках. В результате нарушается чувствительность р-клеток к глюкозе и развивается их секреторная дисфункция, имеющая принципиальное значение в развитии гиперинсулинемии.

Начальные стадии процесса, как правило, не являются необратимыми. Так, в стадии гиперинсулинизма со снижением толерантности к глюкозе прогресс в сторону развития СД-11 может быть предотвращен гипокалорийной диетой и физическими нагрузками.

13. План лечения и его обоснование

Режим: общий.

Диета № 9

Назначения:

Rp.: Tab. Maninili 0,005

D. t. d. № 10

S. по 2 табл. 2 раза в день за 30 мин. до еды

Rp.: Insulini 5 ml (1 ml - 40 ED)

D. t. d. № 10 in amp.

S. 18 ED утром, 13 ED вечером. Вводить под кожу.

14. Дневники курации

9 февраля 2004 г.

На момент осмотра больной предъявляет жалобы на жажду, учащённое мочеиспускание.

Объективно:

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активоное. Кожные покровы бледно-розовой окраски, обычной влажности, чистые. Температура тела 36,6°С. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, блестящие, чистые. Аускультаивно сердечные тоны приглушены. ЧСС - 80 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 120/80 мм. рт. ст. При аускультации над лёгкими дыхание везикулярное. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. ЧД - 18 в минуту. Язык влажный, чистый. Живот нормальной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, не вздут. Пальпаторно мягкий, безболезненный, перитонеальных знаков нет. Перистальтические шумы выслушиваются. Стул не нарушен. Диурез учащён. Лечение получает в полном объёме.

11 февраля 2004 г.

На момент осмотра больной активных жалоб не предъявляет. Отмечает некоторое улучшение состояния от проводимого лечения. Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активоное. Кожные покровы бледно-розовой окраски, обычной влажности, чистые. Температура тела 36,6°С. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, блестящие, чистые. Аускультаивно сердечные тоны приглушены. ЧСС - 70 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 110/70 мм. рт. ст. При аускультации над лёгкими дыхание везикулярное. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. ЧД - 17 в минуту. Язык влажный, чистый. Живот нормальной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, не вздут. Пальпаторно мягкий, безболезненный, перитонеальных знаков нет. Перистальтические шумы выслушиваются. Стул не нарушен. Диурез в норме.

Лечение получает в полном объёме.

13 февраля 2004 г.

На момент осмотра больной активных жалоб не предъявляет. Отмечает улучшение состояния от проводимого лечения.

Объективно:

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активоное. Кожные покровы бледно-розовой окраски, обычной влажности, чистые. Температура тела 36,6°С. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, блестящие, чистые. Аускультаивно сердечные тоны приглушены. ЧСС - 72 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 120/80 мм.рт.ст.. При аускультации над лёгкими дыхание везикулярное. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. ЧД - 18 в минуту. Язык влажный, чистый. Живот нормальной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, не вздут. Пальпаторно мягкий, безболезненный, перитонеальных знаков нет. Перистальтические шумы выслушиваются. Стул не нарушен. Диурез в норме. Лечение получает в полном объёме.

15. Прогноз

Прогноз для жизни: благоприятный при выполнении всех рекомендаций.

Прогноз для выздоровления: относительно благоприятный, так как полного выздоровления достичь не удастся.

Прогноз для трудоспособности: относительно благоприятный

при выполнении всех рекомендаций.

Этапный эпикриз.

Больной И.М.И., 71 год, проживающий по адресу г. Уфа, поликлиника № 2 находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении ГКБ № 21 со 2 февраля 2004 г. по 13 февраля 2004 г. с клиническим диагнозом Сахарный диабет II типа, тяжёлое течение в фазе декомпенсации. Полинейропатия сенсомотрная, симметричная форма. Энцефалопатия. Макроангиопатии: Артериальная гипртония II ст., ПИКС (1986 г.), Стенокардия напряжения ФК IIА. Больной поступил в плановом порядке по направлению поликлиники с жалобами на боли в стопах, головные боли, сухость во рту, жажду, похудание на 15 кг за последние 2 года, ухудшение зрения, боли в области сердца, иррадиирующие в область левой лопатки, повышение артериального давления до 200/100 мм. рт. ст. Проведено обследование: ОАК, ОАМ, БАК, сахарная кривая, анализ мочи на сахар и ацетон, анализ мочи по Ничепоренко, микрореакция с кариометиловым АГ, ЭКГ, консультирован офтальмологом и физиотерапевтом. Проводится медикаментозная терапия манинилом, инсулином, физиотерапия (дарсонвализация волосистой части головы). Состояние больного удовлетворительное с положительной динамикой. Медикаментозное лечение продолжается.

Список литературы

1. Непосредственное исследование больного. А.Л. Гребенев, А.А. Шептуллин.

2. Клиническое обследование больного. Геомед, 2000 г., Москва.

3. Лекарственные средства. М.Д. Машковский в 2-х томах.

4. Краткая медицинская энциклопедия в 3-х томах под редакцией Б.В. Петровского. М., 1990 год.

5. Лекционный материал по эндокринологии.

6. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. Эндокринология. М., 2000 г.

Размещено на Allbest.ru

...