Основные понятия микробиологии

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным по сибирской язве вводят иммуноглобулин и пенициллин;

для плановой (лицам некоторых профессий) вводят живую сибиреязвенную вакцину СТИ (споры бескапсульного вакцинного штамма). Невосприимчивость сохраняется в течение года после вакцинации.

39. Возбудители венерических инфекций

Венерическими называют группу инфекций, которые передаются, как правило, половым путем. К ним относят сифилис, гонорею, трихомониаз, мягкий шанкр, урогенитальный хдамидиоз, уреаплазмоз, генитальный герпес, ВИЧ-инфекцию, гепатит В и некоторые другие заболевания.

Возбудитель сифилиса

Сифилис вызывает Treponema pallidum - бледная трепонема. Эта спирохета имеет 8-12 равномерных завитков и окрашивается по Романовскому-Гимза в бледно-розовый цвет. В окрашенных препаратах она неотличима от непатогенных спирохет, вегетирующих в полости рта и других биотопах макроорганизма. Их дифференцируют при темно-польной микроскопии по характеру движений: у бледной трепонемы - нежные поступательные, реже сгибательные, вращательные, маятникообразные; у непатогенных трепонем - грубые движения.

Т. pallidum - анаэроб. Ее культивируют в яичке кролика (тестикулярные культуры сохраняют основные свойства). Антигенная структура сложная; в ней есть липидные антигены, перекрестно реагирующие с липидами сердца быка. Патогенные свойства связаны с инвазивностью и устойчивостью к фагоцитозу; в организме несколько трепонем могут покрываться общей полисахаридной оболочкой, образуя покоящиеся формы (цисты), что затрудняет лечение сифилиса.

Т. pallidum неустойчива во внешней среде (чувствительна к высушиванию, нагреванию, действию прямого солнечного света, обычных дезинфектантов).

Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит, в основном, половым путем, реже - контактно-бытовым (при поцелуях, через инфицированную посуду, губную помаду, сигареты и др.). Инкубационный период - 3 недели. Различают несколько периодов заболевания : 1) первичный сифилис (стадия твёрдого шанкра), продолжительностью до б недель: на месте внедрения возбудителя образуется безболезненная язвочка с плотными краями, которая через несколько дней заживает; 2) вторичный сифилис, продолжительностью до 2-3 лет: характеризуется различными высыпаниями на коле и слизистых оболочках а результате генерализации инфекции, из-за чего больные в этом периоде очень заразны;3) третичный сифилис, продолжительностью несколько лет: во внутренних органах образуются инфильтраты - гуммы, склонные к распаду, что ведет к поражению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (аневризма аорты, спинная сухотка, прогрессивный паралич).

Иммунитет практически отсутствует; возможны многократные повторные заболевания. Заболевание сопровождается формированием ГЕТ, особенно выраженной в третьем периоде. Антитела накапливаются а больших количествах, но защитной роли не играют. При суперинфекции твердый шанкр не образуется, вновь поступившие спирохеты не погибают, а размножаются, принимая участие в развитии заболевания.

Микробиологическая диагностика: в начале заболевания основана на выявлении возбудителя (например, методом темнопольной микроскопии отделяемого твердого шанкра, пунктата лимфоузла), в белее поздних стадиях - на обнаружении антител (ставят реакцию Вассермана, ИФА и др.).

Специфическое лечение: антибиотики (пенициллин и др.), препараты висмута, другие

химиопрепараты.

Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель гонореи

Нейссерии гонореи, гонококки (Neisseria gonorrhoeae) - Гр-кокки, имеющие вид кофейного зерна, располагаются попарно (диплококки). Спор и жгутиков нет, клетки имеют пили, обеспечивающие их адгезию. В организме образуют небольшую капсулу. Возбудитель способен к переходу в L-форму. Не растет на простых средах; растет на средах с человеческим белком (асцитической жидкостью, сывороткой крови, почечным экстрактом и др.), образуя мелкие нежные сероватые колонии. Биохимически неактивен.

Микроб очень чувствителен к нагреванию иди охлаждению (быстро погибает при комнатной температуре), к действию дезинфектантов и антибиотиков, хотя а последнее время нередко встречаются штаммы, устойчивые к химиопрепаратам.

Антигенная структура гонококков очень изменчива, что позволяет им преодолевать специфические защитные реакции организма. Факторами патогенности являются также поверхностные белки, обеспечивающие инвазию и внутриклеточный паразитизм гонококков. Токсические свойства связаны с ЛПС клеточной стенки.

Источник инфекции - больной человек.

Заражение, в основном, - половым путем, реже контактно-бытовым. Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию, поэтому чаще поражается уретра и цервикальный канал матки.

Заболевание протекает в острой и хронической форме. Острая гонорея характеризуется гноетечением из уретры и жжением при мочеиспускании (уретрит). У женщин могут отмечаться также явления цервицита. При хронической гонорее поражаются и другие мочеполовые органы. Как осложнения гонококковой инфекции могут развиваться артриты крупных суставов (чаше коленного), эндокардит, сепсис. У новорождённых в результате прохождения по инфицированным родовым путям матери развивается бленнорея (острый гонококковый конъюнктивит), иммунитет отсутствует.

Микробиологическая диагностика острой гонореи включает микроскопию препаратов гноя (при отрицательном результате проводят также выделение чистой культуры и ее идентификацию); при хронической гонорее - методы серодиагностики (РСК, РПГА и др.)

Специфическое лечение: антибиотики; при хронической гонорее - убитая вакцина, препараты, стимулирующие защитные силы организма.

Специфическая профилактика: всем новорожденным для профилактики бленнореи на конъюнктиву закапывают антимикробные средства (масляный раствор пенициллина, раствор азотнокислого серебра, альбуцид).

40. Бактерии - возбудители респираторных инфекций

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза -- микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химического состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбудитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахитовой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глицерином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфекции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблюдается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенность людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палочки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируются);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести процесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами);

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

- нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из материала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назначают антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности организма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или подтверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме образуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Дифтерию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микрофлоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохраняться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушиванию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к образованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обладает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повышение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежащими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментарным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Различают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

Микробиологическая диагностика дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, выделение чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибиотики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой антигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасывают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувствителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько периодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсивный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рвотой; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделения чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабораторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следующие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)

41. Бактерии - возбудители кишечных инфекций

Возбудители дизентерии

Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) - Гр- неподвижные палочки длиной 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму. Расщепляют углеводы до кислоты без газа. Идентификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, конкурентной микрофлоры; чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов. Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устойчивостью, в том числе полирезистентные.

Шигеллы - безусловно-патогенные инвазивные бактерии, возбудители антропонозной инфекции (дизентерии, шигеллеза). Они способны колонизировать слизистую оболочку кишечника, проникать внутрь эпителиоцитов и размножаться в них. В результате инвазии и действия цитотокси-нов эпителиоциты погибают, развивается катарально-язвенное воспаление - колит.

Источник инфекции - микробоноситель или больней человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями. Заражение - алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы, руки). Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника. У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом. При несвоевременном и неадекватном лечении происходит хронизация инфекции, нередко формируется микробоносительство. Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический, возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод). Дополнительным методом является серодиагностика (выявление сывороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя); дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания); препараты для восстановления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).

Специфическая профилактика: для экстренной - дизентерийный бактериофаг; для плановой разрабатывается вакцина.

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В - S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. 'Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне - равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями - возбудителями антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой. Заражение - алиментарным путем (чаще инфицированной водой, молоком). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины - проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой 'и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших количествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке кишки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).

Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют убитую или химическую брюшнотифозные вакцины.

Возбудители сальмонеллезов

Сальмонеллёзы вызывают многочисленные представители рода Salmonella - S. typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.haifa, S.anatum, реже - другие. Они отличаются от возбудителей тифо-паратифозных заболеваний экологическими особенностями, антигенной структурой и некоторыми патогенными свойствами.

Источник инфекции - различные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны) и домашние птицы. Заражение чаще происходит при употреблении а пишу инфицированного мяса (говядины), кур и яиц; инфицирование мяса может быть прижизненным или постмортальным (при убое, разделке, хранении, транспортировке, кулинарной обработке). Возбудители относительно устойчивы во внешней среде, могут размножаться при температуре -4 (в условиях бытового холодильника) без заметного органолептического изменения продукта; сохраняется в замороженном мясе и яйцах до 1 года; кипячение убивает же мгновенно.

Сальмонеллы являются энтеротоксигенными, инвазивными и цитотоксичными микробами, повреждающими эпителиоциты кишечника; они размножаются в макрофагах, проникает в лимфатическую систему, а в некоторых случаях - в Кровь (с интоксикацией, диссеминацией и размножением во внутренних органах). Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтерит (без генерализации) и в течение 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.

В больничных условиях могут формироваться особые госпитальные штаммы сальмонелл. отличающиеся высокой вирулентностью, устойчивостью к антимикробным воздействиям и способностью вызывать среди больных вспышки госпитальной (внутрибольничной) инфекции, заражение которой происходит контактно-бытовым, воздушно- пылевым или пищевым путем.

Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).

Специфическая профилактика: плановая не разработана; для экстреннрй предложен поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Возбудитель холеры

Холеру вызывает холерный вибрион (Vibrio cholerae биовар cholerae, Vibrio cholerae биовар El-tor, Vibrio cholerae серовар О-139 «Бенгал») - Гр- небольшая изогнутая в виде запятой или прямая палочка без спор и капсул. Очень подвижен (монотрих). Факультативный анаэроб. Растет на простых средах. При выделении чистой культуры для посевов используют элективные среды - щелочную пептонную воду, щелочной питательный агар и др., где отмечают характерный рост: через 6 часов на пептонной воде - нежная голубоватая пленка, на агаре (через 12-18 ч) - прозрачные круглые гладкие колонии с голубым оттенком в косопроходящем свете. Биохимически активен. Холерные вибрионы, в отличие от нехолерных. Ферментируют до кислоты сахарозу, маннозу и не ферментируют арабинозу. По О-антигену холерные вибрионы относятся к группе 01, внутри которой различают серовары Огава, Инаба и Гикошима. Вибрионы других серогрупп (02, 03,...0138) не агглютинируются сывороткой серогруппы 01 и поэтому названы вибрионы «не 0-1 серогруппы». Некоторые из них могут вызывать кишечные инфекции у человека, а при наличии у них холерного экзотоксина - холероподобное заболевание. У холерных вибрионов (V.cholerae 01) различают 2 биовара: cholerae и el-tor, которые близки но антигенной структуре. Биовар el-tor является причиной 7-й пандемии холеры и отличается от биовара cholerae способностью к росту на среде с полимиксином, гемолизу бараньих эритроцитов, агглютинации куриных эритроцитов, образованию ацетона из глюкозы и чувствительностью к холерным фагам.

Возбудитель холеры чувствителен к высушиванию, действию солнечного света, конкурентной микрофлоры, кислот (а том числе слабых), обычных дезинфектантов, кипячению; он может

длительно сохраняться в проточных водоема;;, морской воде, в организме гидробионтов (лягушек, устриц, крабов).

Важнейшими факторами патогенности холерного вибриона является экзотоксин (энтеротоксин) - холероген, а также пили адгезии, нейраминидаза.

Источник инфекции - микробоноситель или больной холерой человек, от которых возбудитель выделяется с фекалиями, рвотными массами.

Заражение происходит алиментарным путем (чаще с инфицированной водой). Попавшие в кишечник вибрионы колонизируют эпителий, выделяют холероген, который при участии нейрами нидазы проникает внутрь эпителиоцитов, активируя их аденилатциклазную систему, что приводит к выбросу из клеток солей и скоплению жидкости в просвете кишки. У больных отмечается неукротимая рвота, профузный понос, обезвоживание организма, которое может привести к гибели больного. Для холеры характерно быстрое эпидемическое распространение и относительно высокая летальность, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утверждёнными инструкция-ми в специальных лабораториях и включает: методы экспресс-диагностики, выделение чистой культуры и ее идентификацию (по морфолого-культуральньш, биохимическим, антигенным свойствам и чувствительности к холерным фагам) с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Специфическое лечение: при выраженном обезвоживании наиболее значима патогенетическая терапия (введение солевых растворов для восстановления водно-солевого баланса организма); для этиотропной терапии используют антибиотики - тетрациклин, левомицетин.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным назначают антибиотик (в соответствии с чувствительностью возбудителя), холерный бактериофаг; плановую профилактику проводят вакцинами (убитая холерная вакцина Эль-Тор; холероген-анатоксин с О-антигеном и ферментами вибриона). Большое значение в профилактике холеры имеет микробиологический контроль за импортируемой продукцией и водоемами, своевременное выявление больных и холерных микробоносителей, их изоляция и санация.

Возбудители эшерихиозов

Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- или макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре - гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные (0-1, 0-8), энтеропатогенные (0-55. O-l 11) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответственно), энтерогеморрагические (0-1576), энтероагрегативные (различные группы). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные - ЭИКП 0124, 0151 и др.; колиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026. 055, 0111.

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель. Заражение - алиментарным путем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточные IgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг против сероваров 0-55, 0-111); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.

Специфическая профилактика: не разработана.

Роль других эшерихий

Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в результате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреждающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распознавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.

Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических препаратов "Колибактерин", "Бификол".

Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степени фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения кишечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).

Возбудитель ботулизма

Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) - крупные спорообразующие Гр+ палочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.

Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период -6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается об-нщя интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затруднение глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции нейтрализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экстракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с антитоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее распространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделение культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей идентификацией но морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной - А, В, С, Е, а после установления типа токсина - сыворотку соответствующего серовара).

Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угрозе отравления) - введение полианатоксинов (А, В,Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", "Секстаанатоксин".

Возбудитель бруцеллёза

Возбудители этого зооноза - бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) - Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) палочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и дифференциация бруцелл основана на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бактериофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутриклеточному паразитизму, действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, выдерживает пастеризацию.

Источник инфекции - больные бруцеллезом животные:

B-mеlitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis - свиней. Бруцеллы относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению. Заражение происходит алиментарным путем (при употреблении в пищу молока и других продуктов животноводства), а также контактным и аэрозольным путем (при уходе за больными животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы способны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распротраняются лимфогенно и гемагогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Инкубационный период - 1-3 недели. Заболевание протекает в острой и хронической форме, сопровождается длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Иммунитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.

Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют антитела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).

Спешкпическос лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хронических формах - вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).

Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.

42. Бактерии - возбудители кровяных инфекций

Возбудитель эпидемического сыпного т и ф а

Сыпной тиф - острая особо опасная инфекция, возбудителем которой являются риккетсии (Rikketsia prowazekii) - Гр- неподвижные палочковидные (реже в виде кокков или нитей) бактерии длиной 1-2 мкм. Они отличаются от других прокариотов облигатным внутриклеточным паразитизмом. Спор нет. В организме образуют микрокапсулу. Аэробы. В лабораторных условиях риккётсии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, а организме лабораторных животных (мышей, морских свинок), на культурах ткани (НеLа, НЕр-2 и др.). Размножение в протоплазме клеток является таксономическим признаком риккетсии сыпного тифа.

Риккетсии чувствительны к высокой температуре, свету, высушиванию, обычным дезинфектантам, антибиотикам (тетрациклину, левомицетину), но могут длительно сохраняться в высохших фекалиях вшей. Среда обитания возбудителя - организм человека и переносчиков инфекции - платяной и головной вши, у которых микроб паразитирует в клетках кишечника, выделяясь с фекалиями.

Возбудитель проявляет адгезивные и инвазивные свойства в отношении эпителиальных клеток кровеносных сосудов (эндотелия) человека, где происходит его внутриклеточное размножение. Клетки эндотелия гибнут, в крови накапливается связанный с микробной клеткой термолабильный токсин риккетсии.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в течение 20 дней, начиная с последних дней инкубационного периода. Переносчик инфекции - вошь, которая через 5 дней после сосания крови больного начинает выделять риккетсии с фекалиями. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа по цепи "человек - вошь -человек". Заражение происходит при попадании риккетсии в кровь с фекалиями инфицированных вшей (через ранку от укуса, втиранием, расчёсами). Инкубационный период - 10-14 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, интоксикацией, сильными головными болями (поражение капилляров головного мозга); на 4-5 день появляется характерная сыпь на теле. Смерть может наступить в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. У переболевших возможно длительное микробоносительство и рецидивы (болезнь Бриля-Пинссера). Микробиологическая диагностика основана на обнаружении антител в РСК, РПГА и др. реакциях с риккетсиозными антигенами. Для дифференциации сыпного тифа и болезни Брилля-Пинссера определяют класс выявленных антител (при первом случае заболевания доминирует IgM, при рецидивах - IgG).

Специфическое лечение: тетрациклин, левомицетин, другие антибиотики.

Специфическая профилактика: химическая вакцина из поверхностного антигена R. prowazekii.

Возбудитель ч у м ы

Чума - острая особо-опасная зоонозная карантинная инфекция, возбудителем которой являются иерсинии (Yersinia pestis) - неподвижные Гр- овоидные палочки длиной 1-2 мкм, более интенсивно окрашивающиеся на полюсах (биполярная окраска). Спор нет. В организме образует нежную капсулу. Факультативный анаэроб. Растет на простых средах, но лучше выращивать в присутствии дополнительных факторов роста (гемолизированная кровь и др.). Температурный оптимум - 28 градусов. На жидких средах образует пленку со спускающимися нитями ("сталактитами") и хлопьевидный осадок; на плотных средах - шероховатые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатыми краями ("кружевные платочки"). Биохимические и антигенные свойства используют для идентификации возбудителя.

Y.pestis относительно устойчивы во внешней среде; в трупах грызунов при 0 градусов могут сохраняться до 5 месяцев, в воде -до 3 месяцев, на свету - 2-3 часа; при кипячении погибают через 1 минуту, при воздействии 5 % фенола - 10 минут. Чувствительны к стрептомицину и антибиотикам широкого спектра действия (тетрациклину, левомицетину).

Y.pestis самый агрессивный и инвазивный микроб. Образует плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, "мышиный" токсин, блокирующий активность ряда ферментов макроорганизма. Микроб обладает максимально выраженной инвазивностью, способен проникать в организм через любую ткань. Обладает способностью к внутриклеточному размножению, антифагоцитарными и цитотоксическими свойствами.

Источник инфекции - инфицированные грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.), реже - другие животные или больной человек. У грызунов на определенных территориях периодически возникают массовые заболевания и распространение чумы (эпизоотии). В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным путем (через укусы инфицированных переносчиков - блох), а также контактным (при разделке промысловых животных) и алиментарным путем. Больные легочной формой заражают окружающих аэрогенным путем, что особенно опасно (восприимчивость к чуме очень высока). Характер заболевания зависит от входных ворот. Различают кожно-бубонную, кишечную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы. Инкубационный период - 3-6 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и легких. Чаще встречается бубонная форма, при которой на 1-2 день болезни наблюдается воспаление регионарных лимфатических узлов (лимфаденит, чумной бубон) - опухолевидное резкоболезненное образование, которое затем может нагнаиваться и вскрываться. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет (клеточный).

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утвержденными инструкциями обученным персоналом в специальных противочумных лабораториях, где поддерживается особый режим работы (для предотвращения заражений и распространения инфекции). Исследование включает методы экспресс-диагностики (микроскопический метод, ИФ, ИФА и др.), посев на питательные среды, выделение и идентификацию чистой культуры; биопробу на морских свинках.

Специфическое лечение: стрептомицин, тетрациклин; противочумный иммуноглобулин (гетерологичный).

Специфическая профилактика: для плановой - живая чумная вакцина (из штамма EV); для экстренной - антибиотики.

Возбудитель туляремии

Туляремию вызывает Francisella tularensis - очень мелкие (0,2-0,7 мкм) Гр- палочки или коккобактерии. Опор и жгутиков нет. Образует небольшую капсулу. Аэроб. На простых средах не растет. Специальные среды для культивирования - желточные, кровяные с глюкозой и цистеином, где возбудитель образует небольшие беловатые округлые колонии. Биохимически малоактивен. Обладает соматическим (0) и оболочечным (Vi) антигенами, с которыми связывают вирулентные и иммуногенные свойства микроба. В антигенном отношении близок к бруцеллам, иерсиниям (возможны перекрестные серологические реакции). Резистентность во внешней среде и антимикробным воздействиям такая же, как у чумного микроба.

Источник инфекции - грызуны (крысы, мыши, хомяки, зайцы) - естественные хозяева возбудителя в природе (туляремия - особо-опасный зооноз с природной очаговостью).

Заражение человека - только от животных: контактным, алиментарным, воздушно-пылевым путем, через переносчиков инфекции (клещей, комаров, слепней). Чаше болеют сельские жители и лица определенных профессий, постоянно контактирующие с животными указанных видов. Инкубационный период - 2-7 дней. Обладая высокой инвазивностью, микроб проходит через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые оболочки, из дыхательного или пищеварительного тракта в лимфатические узлы, интенсивно размножается в них и проникает в кровь. Различают несколько клинических форм заболевания: бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, кишечную, легочную, генерализованную. Заболевание сопровождается бактериемией, интоксикацией, воспалением с образованием первичных и вторичных некротических очагов (бубонов). С 3-5 дня развивается инфекционная аллергия (ГЗТ). После заболевания остается стойкий иммунитет.

Микробиологическая диагностика проводится иммунологическими методами: кожная аллергопроба с тулярином; выявление антител к туляремийному микробу в сыворотке крови (ставят РА, РПГА).

Специфическое лечение: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин).

Специфическая профилактика: плановая проводится в очагах туляремии - проводят иммунизацию живой вакциной Гайского-Эльберта, которая создает невосприимчивость на 5-6 лет.

43. Вирусы - возбудители контактных инфекций

Возбудитель бешенства

Вирус бешенства относится к РНК-содержащим, семейству рабдовирусов. Имеет средние размеры, пулевидную форм). Имеет суперкапсид, но не обладает гемагглютинирующими свойствами. Его культивируют "на" культурах ткани, куриных эмбрионах, в мозге кроликов и мышей.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию слюнных желез и нервным клеткам. В цитоплазме нейронов образует внутриклеточные включения - тельца Бабеша-Негри (скопления разрушенных вибрионов, окруженные реактивно измененной цитоплазмой). Устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в засохшей слюне животных. Резервуар возбудителя в природе - дикие животные и птицы, больные бешенством.

Источник инфекции - дикие и домашние животные, птицы, больные бешенством. Заражение человека происходит при укусах и ослюнении поврежденной кожи иди слизистых оболочек. Возможен пылевой путь заражения. Заболевание у человека характеризуется психическими расстройствами и резким спазмом глоточной мускулатуры, который усиливается при виде блестящих предметов и при попытках выпить воду. Погибают 100 7 заболевших (наступает паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центров).

Вирусологическая диагностика (посмертная) основана на обнаружении внутриклеточных включений в гистологических срезах.

Специфическая профилактика (проводится укушенным лицам или при ослюнениии): антирабический иммуноглобулин (гетерологический); инактивированная концентрированная антирабическая вакцина (культуральная). Длительность курса прививок вакциной зависит от локализации и тяжести укусов, вида животного и его состояния, возможности ветеринарного наблюдения за ним.

44. Вирусы - возбудители респираторных инфекций

Вирусы гриппа

Возбудитель гриппа относится к РНК-содержашим вирусам, семейству ортомиксовирусов. Имеет средние размеры, шаровидную (иногда нитевидную) форму. Нуклеиновая кислота его одно-нитчатая, состоит из 3 фрагментов. Вирус имеет суперкапсид, состоящий из липопротеидной оболочки, покрытой выступами (типами), которые представлены двумя гликопротеидами: гемагглютинином и нейраминидазой. Культивируют вирус на 9-11-дневных куриных эмбрионах, реже - на культурах ткани.

В антигенной структуре вирусов различают 4 неизменных антигена нуклеокапсида, определяющих принадлежность вируса гриппа к типам А, В или С. Три других антигена изменчивы и связаны с суперкапсидом: два являются гематглюгинином, один - нейраминидазой; они определяют подтип вируса. Гемагглютинин (Н) склеивает эритроциты разных видов животных и птиц. Нейраминидаза (N) -фермент проникновения в клетку и распространения. Особенно часто изменяются3 и М у вируса типа А, который чаще вызывает эпидемии гриппа. В последние годы от больных часто выделяют вирус подтипа A (H3N2).

Изменчивость вируса гриппа связывают:

с частыми мутациями в геноме вируса;

с рекомбинациями между фрагментами РНК вируса;

с широкой циркуляцией вируса в природе, что создает благоприятные условия для селекции новых антигенных вариантов;

с рекомбинациями между вирусами животных и человека (вирус гриппа является полипатогенным). Считают, что вирус гриппа изменяется не беспредельно, его изменчивость циклична (через определенное время "старые" вирусы вновь возвращаются в человеческую популяцию). Так, эпидемия гриппа в 1977 г была вызвана вирусом A(H1N1), который вызвал пандемию в 1947 г. Считают также, что в межэпидемический период вирус сохраняется либо за счет непрерывных единичных заболеваний, либо находится в организме животных и птиц, либо персистирует (переживает) в организме человека (геном вируса находится в клетках в латентном состоянии и при снижении защитных сил вирус может активизироваться, вызывая заболевание).

Вирус устойчив к низким температурам, чувствителен к высоким температурам, эфиру, кислотам.

Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздупшо - капельньм путем. Инкубационный период - 24-48 часов. Вирус поражает дыхательные пути, распространяется с кровью, повреждая клетки различных органов и тканей, в частности, эндотелий сосудов, что приводит к повышению их проницаемости и кровоизлияниям. В результате угнетения иммунной системы часто присоединяется бактериальная суперинфекция.

Иммунитет стойкий (в период пандемии 1977 г болели только молодые люди и не болели люди старшего поколения, перенесшие подобный грипп в 1947 г). Частая заболеваемость гриппом объясняется появлением новых разновидностей вируса гриппа.

Вирусологическая диагностика: в начале эпидемии проводится путем выявления вируса в мазках-отпечатках и смывах из верхних дыхательных путей (используют риноцитоскопическое исследование, метод ИФ, выделение и типирование вируса на куриных эмбрионах), а также проводят серологические исследования (РТГА, РСК и др.)

Специфическое лечение включает ряд препаратов:

донорский гриппозный иммуноглобулин (получают из крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной);

человеческий иммуноглобулин:

интерферон (реаферон);

ремантадин (химиопрепарат, нарушающий первые этапы взаимодействия вируса с клеткой и репродукцию вируса; эффективен только при гриппе А);

...