Размещено на http://www.allbest.ru/

Острые расстройства пищеварения у детей



Большая частота функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей раннего возраста объясняется несовершенством пищеварительного аппарата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. В связи с этим нарушения функции кишечника легко возникают на фоне погрешностей в питании и режиме. диспепсия кишечный пищеварение дети

Среди функциональных расстройств основными формами являются:

· простая диспепсия,

· токсическая диспепсия,

· парентеральная диспепсия.

В основе диспепсического процесса, как указывает само название, лежит «несварение» пищи, нарушение обработки ее в пищеварительном аппарате.

Простая диспепсия

Простая диспепсия представляет собой одну из форм острых расстройств пищеварения функционального характера и проявляется поносом (диареей) без значительного нарушения общего состояния ребенка. Простой диспепсией чаще болеют дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании, но заболевание бывает и у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Этиология

Причиной простой диспепсии чаще всего являются различные нарушения во вскармливании ребенка (алиментарные факторы). Расстройство обработки пищи в пищеварительном аппарате может наступить при несоответствии между количеством пищи и способностью пищеварительного аппарата ребенка к перевариванию ее, т. е. превышается граница выносливости его к пище (перекорм). Перекорм и является одной из наиболее частых причин диспепсии. Другой причиной могут быть одностороннее вскармливание, быстрый переход на искусственное питание. Пищеварительный аппарат маленького ребенка приспособлен лишь к пище определенного состава, резкие изменения которого могут вызвать расстройства функций данного аппарата. В результате возникает диспепсия. Острым расстройствам пищеварения вследствие дефектов вскармливания особенно подвержены недоношенные дети, больные рахитом, дистрофией, экссудативно-катаральным диатезом. У детей раннего возраста наблюдается также парентеральная диспепсия, появляющаяся на фоне какого-либо другого инфекционного заболевания (грипп, пневмония, паротит, сепсис и др.). Микроорганизмы (или их токсины), вызвавшие основное заболевание, поступая в кровь ребенка, первично нарушают межуточный обмен, воздействуют на центральную и вегетативную нервную систему. В связи с этим происходит извращение функциональной деятельности пищеварительного аппарата: снижается кислотность и ферментативная активность желудочного и кишечного сока, усиливается перистальтика, нарушается всасывание в кишечнике, стул становится жидким.

Помимо алиментарного и инфекционного факторов, вызывающих диспепсию, существуют факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания или благоприятствующие ему. К ним следует отнести перегревание ребенка.

Нарушения секреторной и двигательной функций, возникающие при перегревании, способствуют расстройству пищеварения. Плохие санитарно-гигиенические условия, дефекты ухода нередко создают угрозу инфицирования пищеварительного аппарата.

Клиническая картина

Заболевание чаще начинается остро, но не во всех случаях. Иногда можно заметить симптомы, являющиеся предвестниками болезни: снижение аппетита, беспокойство, срыгивание, учащение стула. Общее состояние ребенка мало изменяется. Через 3 -- 4 дня после появления предвестников развиваются явные признаки болезни. Стул учащается до 5 --7 раз в сутки, становится все более жидким, окраска его делается пестрой. Кал принимает вид рубленого яйца с белыми, желтыми и зеленоватыми комочками, с небольшой примесью слизи. Живот вздут, определяется урчание в кишечнике, частое отхождение газов; изредка бывает рвота после еды. Перед актом дефекации ребенок становится беспокойным, плачет, но затем успокаивается, интересуется игрушками. Температура тела у большинства детей остается нормальной. Кожные покровы у ребенка бледные, прибавление массы тела заметно замедляется или даже приостанавливается. При осмотре слизистой оболочки рта нередко обнаруживается молочница. При копрологическом исследовании кала находят единичные лейкоциты; специальное исследование обнаруживает в кале много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла низших жирных кислот. При исследовании мочи и крови патологических изменений не определяется.

Обычно простая диспепсия продолжается лишь несколько дней, в большинстве случаев она кончается благополучно. Прогноз осложняется, если диспепсия возникает у больного гипотрофией, диспепсия может содействовать дальнейшему прогрессированию последней. Простая диспепсия у больных гипотрофией может перейти в токсическую форму.

Для постановки правильного диагноза большое значение имеют указания в анамнезе на погрешности в питании ребенка, а также характерные клинические признаки заболевания.

В периоде новорожденности при общем удовлетворительном состоянии у детей иногда учащается стул, кал делается жидким, зеленоватым. Указанные диспепсические явления возникают при правильном вскармливании ребенка. Это так называемая физиологическая диспепсия новорожденного, обусловленная изменяющимся составом молока и несовершенной ферментной деятельностью пищеварительного аппарата ребенка.

Под видом простой диспепсии могут протекать легкие формы кишечных инфекций. Это следует иметь в виду в тех случаях, когда диспепсия затягивается, сопровождается повышением температуры тела и снижением массы тела ребенка Помимо характерных особенностей стула, отличающих простую диспепсию от кишечных инфекций, важное значение имеет копрологическое и бактериологическое исследование кала.

Лечение

Назначают водно-чайную диету на срок от 6 до 12 ч. Ребенку дают кипяченую воду или слегка подслащенный чай, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера -- Локка. Жидкость должна иметь комнатную температуру. Питье дают небольшими порциями в количестве около 150 мл на 1 кг массы тела за сутки. По истечении 6--12 ч больного начинают кормить. Для больного диспепсией наилучшим лечебным питанием является грудное молоко. Из искусственных лечебных смесей лучший эффект дают кисломолочные смеси (пахтанье, кефир). В первые 2 -- 3 дня общее количество пищи должно быть на 1/2 или на 1/з меньше обычного.

При грудном вскармливании больного ребенка прикладывают к груди лишь на 5 -- 8 мин (вместо 15 -- 20 мин при кормлении здорового ребенка). При кормлении сцеженным молоком его разовое количество уменьшают до 70 -- 80 мл. Промежутки между кормлениями и число кормлений не изменяют. В последующие дни время пребывания ребенка у груди матери удлиняют, количество молока увеличивают. К 6 --7-му дню диспепсические явления исчезают, и ребенка кормят соответственно возрасту.

Если ребенок вскармливался искусственно, следует достать женское грудное молоко. При его отсутствии ребенка кормят кислыми лечебными смесями (кефир, белковое молоко). После водно-чайной диеты назначают по 50 -- 70 мл указанной смеси. Количество смеси в последующие дни увеличивается с тем, чтобы на 6 --7-й день перевести ребенка на питание соответственно возрасту.

Из лекарств детям назначают ферменты -- пепсин, панкреатин; 1 %* раствор хлористоводородной кислоты по 1 чайной ложке 2 -- 3 раза в день перед едой; витамины -- тиамин, никотиновую, аскорбиновую кислоту. При беспокойстве ребенка делают согревающий компресс или кладут грелку на живот, отхождению газов содействуют введение газоотводной трубки, назначение укропной воды.

Профилактика

В предупреждении простой диспепсии у детей исключительное значение имеют правильная организация питания, борьба за грудное вскармливание, его правильное проведение, своевременная дача полноценного прикорма. При невозможности грудного вскармливания следует широко использовать кисломолочные смеси, изготовленные на молочной кухне, а также адаптированные смеси («Малыш», «Малютка»). В детских учреждениях и дома следует обеспечить детей гигиеническим уходом, избегать перегревания; широко используют закаливающие процедуры. В санитарно-просветительной работе основное внимание должно быть уделено грудному вскармливанию детей и правильной организации режима дня и ухода за ребенком.

Парентеральная диспепсия развивается как вторичное расстройство пищеварения при наличии в организме ребенка других заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит, сепсис и др.). Основными симптомами болезни являются рвота и понос, появляющиеся через 2 -- 3 дня от начала основного заболевания. Диспепсические явления часто соответствуют клинической картине простой диспепсии и исчезают по мере ликвидации симптомов основного заболевания. Реже парентеральная диспепсия сопровождается явлениями интоксикации.

Лечение направляется на борьбу с основным заболеванием. Диетотерапия такая же, как при простой диспепсии.

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз)

Наиболее тяжелой формой острого расстройства пищеварения у детей раннего возраста является токсическая диспепсия. Особенно часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 мес, находящиеся преимущественно на смешанном или искусственном вскармливании.



Этиология

Причиной этого заболевания, как и простой диспепсии, являются погрешности в питании ребенка, но тяжесть состояния при токсической диспепсии связана с бактериальной инвазией. Разнообразная экзогенная инфекция, попавшая в продукты питания при нарушении санитарно-гигиенических правил, бывает повинной в возникновении токсической диспепсии (кишечная палочка, протей и др.).

Патогенез токсической диспепсии весьма сложен, но можно выделить основные звенья в механизме развития заболевания. В начальной фазе заболевания нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяется их моторика, что в значительной мере нарушает процессы пищеварения. В результате неполного расщепления ингредиентов пищи в кишечнике образуются токсические продукты (холин, индол, скатол и др.). Изменение химизма пищеварения благоприятствует размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника, что в свою очередь отражается на процессах пищеварения. Это приводит к образованию большого количества токсических продуктов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, что рефлекторно вызывает расстройство функции ЦНС и деятельности пищеварительного аппарата (у ребенка появляются понос, рвота и др.). Значительные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. В начальный период происходит потеря внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости. Клинически это проявляется выраженным обезвоживанием и токсикозом. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнетением высших отделов нервной системы. В этот период у ребенка развивается коматозное состояние. Значительные нарушения обмена веществ сопровождаются снижением иммунитета ребенка, что приводит к различным осложнениям (пневмония, отит, пиелонефрит).



Клиническая картина

Токсическая диспепсия чаще развивается у ослабленных детей -- недоношенных, больных рахитом, гипотрофией. Заболевание начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 -- 20 раз в сутки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, имеет комочки опущенного эпителия. В связи со значительной потерей жидкости из-за рвоты и поноса развивается обезвоживание, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребенка резко снижается. Лицо ребенка принимает маскообразный вид, глаза западают, нос заостряется. Развивается резкая адинамия, снижаются все рефлексы. Мигание становится очень редким (понижается чувствительность роговицы), «взгляд ребенка устремлен в одну точку». Этот признак является самым ранним симптомом комы.

Важнейшим признаком интоксикации является помрачение сознания, позже ребенок впадает в кому. В это время иногда появляется своеобразное изменение дыхания: оно становится глубоким, без пауз, по временам резко учащается. В легких определяются явления эмфиземы, границы сердца сужены. Тоны сердца глухие, учащенные, пульс малый, слабого наполнения, артериальное давление вначале несколько повышено, позже понижено. Печень увеличивается, анализ крови показывает ее сгущение: увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина; нейтрофилез. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. В моче появляется белок, в осадке находят единичные эритроциты, лейкоциты, цилиндры, следы сахара. Тяжелое клиническое течение заболевания связано с извращением обмена веществ, функции внутренних органов и глубоким нарушением деятельности нервно-регуляторных механизмов.

В развитии описанного симптомокомплекса при токсической диспепсии с учетом нарушения водно-солевого обмена как важнейшего патогенетического звена выделяют 4 стадии:

I. стадия -- нарушение водного баланса. Клинически наблюдаются обильный водянистый стул, рвота, потеря массы тела, метеоризм, моторное и психическое возбуждение.

II. iстадия -- выраженная гипогидратация, резкое снижение тургора тканей, западение большого родничка, землисто-серый цвет кожных покровов, нарушение сознания, иногда судороги, снижение артериального давления, уменьшение тени сердца и повышенная прозрачность легочных полей при рентгенологическом обследовании.

III. стадия -- выраженный ацидоз. Полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, замедленные некоординированные движения конечностей, олигурия, альбуминурия, ацетонурия, увеличение и болезненность печени.

IV. стадия -- терминальная. Полная потеря сознания, еще более выраженные явления обезвоживания, наступает смерть.

Подобное деление на стадии позволяет более целенаправленно проводить лечение детей, больных токсической диспепсией.

Помимо токсикоза с выраженным обезвоживанием, наблюдаемого преимущественно при токсической диспепсии, у детей раннего возраста неко торые заболевания (инфекции дыхательных путей, менингознцефалит, дизентерия и пр.) могут протекать с токсикозом без явлений выраженного обезвоживания. Такие формы токсикоза называют «нейротоксикозом».

Причиной нейротоксического синдрома является раздражение ЦНС и вегетативной нервной системы бактериальными токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада, вызывающими повышение проницаемости сосудов и клеточных мембран. Нейротоксикоз может быстро привести к летальному исходу, поэтому ребенок нуждается в неотложной терапии. Весь клинический симптомокомплекс развертывается на фоне гипертермии (до 42 °С) с нарушением сознания ребенка вплоть до комы и развитием судорог клонического характера. Выражены менингеальные явления (напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, частая рвота), но стул в начале заболевания нормальный. Нарушаются дыхание ребенка («дыхание загнанного зверя»), деятельность сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, расширение границ и приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления; отмечаются также резкая бледность кожных покровов, цианоз губ.

Лечение

Ребенка необходимо срочно госпитализировать. Основной целью лечения является устранение интоксикации и борьба с обезвоживанием, восстановление нарушенного водно-солевого обмена. Одним из первых мероприятий после поступления ребенка в больницу является борьба с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности -- необходимо срочное введение сердечных гликозидов: 0,05% раствора строфантина по 0,1--0,2 мл или 0,06% раствора коргликона по 0,1--0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Неукротимая рвота является показанием для промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера--Локка. У детей с гипотрофией II -- III степени при токсико-дистрофическом состоянии, а также при выраженном коллапсе прибегать к промыванию желудка не следует. Перед промыванием необходима ингаляция увлажненным кислородом.

После опорожнения желудка для понижения возбудимости рвотного центра и облегчения борьбы с обезвоживанием назначают аминазин в дозе 1--2 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 4 приема, первое введение производят внутримышечно, затем препарат дают внутрь в каплях. Состояние глубокой комы и коллапс являются противопоказаниями для назначения аминазина.

Важнейшим патогенетическим мероприятием в лечении детей с токсической диспепсией является назначение водно-чайной диеты на срок до 24 ч; продолжительность этой диеты сокращается до 12--18 ч у детей, больных гипотрофией. Ребенку необходимо 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. Введение жидкости через рот из-за частой рвоты бывает затруднительным. Однако по возможности следует давать ребенку подслащенный чай, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера--Локка по 1--2 чайные ложки каждые 15 -- 20 мин в охлажденном виде.

При выраженных симптомах токсикоза и обезвоживания необходимо внутривенное, капельное (12--16 капель в минуту) введение солевых растворов различной концентрации плазмы, витаминов. При начинающемся обезвоживании смесь для внутривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы (200 мл), раствора Рингера--Локка (300 мл), плазмы (100 мл), аскорбиновой кислоты (100 мг) и тиамина (5 мг). В стадии выраженного обезвоживания, с развитием ацидоза, содержание раствора Рингера--Локка в смеси уменьшают, добавляют 150 мл 1,3% раствора гидрокарбоната натрия. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза (10 мл на 1 кг массы тела). По мере уменьшения явлений обезвоживания вводят смеси с меньшим содержанием электролитов, но большим содержанием питательных растворов (плазма, глюкоза). По окончании водно-чайной диеты назначают дробное пи тание ребенка сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч (10 раз в сутки). В последующие дни при отсутствии рвоты количество молока постепенно увеличивают, интервалы между кормлениями удлиняют. Лишь с 6 --7-го дня ребенка можно приложить к груди (он должен получить не более 400 мл молока в сутки). При отсутствии женского молока в таких же количествах используют кислые молочные смеси (пахтанье, кефир и его разведения).

Учитывая важную роль инфекции, чаще всего кишечной, в развитии токсической диспепсии, с первого дня пребывания ребенка в стационаре на 5--7 дней назначают антибактериальную терапию: полимиксин по 100000 ЕД/кг, левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия: аскорбиновая кислота 3 -- 4 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии ребенка в связи с токсикозом и обезвоживанием назначают стероидные гормоны -- преднизолон (по 1 мг/кг в сутки) в течение 7-- 8 дней с постепенным снижением дозы. При резком беспокойстве ребенка можно назначить фенобарбитал внутрь (0,001--0,002 г 1--2 раза в сутки), ввести газоотводную трубку в прямую кишку, положить тепло на живот. В период выздоровления внутрь дают пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин. Большое значение имеет правильная организация ухода за больным ребенком. Необходимо часто переворачивать его во избежание развития пневмонии, поить небольшими количествами жидкости, увлажнять глаза закапыванием изотонического раствора хлорида натрия, тщательно следить за чистотой кожи. Терпеливое выхаживание ребенка приводит к благоприятному исходу заболевания.

При нейротоксикозе лечение направлено на устранение патологических реакций нервной системы, снижение внутричерепного давления, уменьшение явлений отека мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Назначают аминазин в сочетании с дипразином (пигюльфеном) внутримышечно в виде 2,5% растворов из расчета 2 -- 4 мг/кг каждого препарата в сутки. Можно использовать их в сочетании с димедролом, супрастином. С целью ликвидации гипертермии вводят 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни. При отсутствии эффекта прибегают к охлаждению тела ребенка: его обнажают, обертывают пеленками, смоченными водой комнатной температуры, прикладывают холод к голове и крупным сосудам, внутривенно вливают охлажденный до 4°С 20% раствор глюкозы (температура тела не должна снижаться ниже 37,5 °С). При тяжелом состоянии назначают гормональные препараты: внутрь преднизолон по 1--2 мг/кг в сутки, внутривенно гидрокортизон по 3 -- 5 мг/кг в сутки; при геморрагическом синдроме гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 20 -- 50 мг.

При показаниях к дегидратационной терапии внутривенно капельно вводят 10 -- 20% раствор глюкозы, плазму по 10 -- 20 мл/кг в сочетании с диуретическими средствами: фуросемид (лазикс) по 1 -- 3 мг/кг в сутки в 2 -- 3 приема, маннитол -- 5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела внутривенно. Назначают внутривенно 10% раствор хлорида кальция по 0,5--1 мл на 1 год жизни. При судорогах показано введение сульфата магния внутримышечно в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг, эффективно применение оксибутирата натрия по 50--100 мг/кг внутрь или внутривенно капельно в 30 -- 50 мл 5% раствора глюкозы. При продолжающихся судорогах показана спинномозговая пункция.

В целях воздействия на сердечно-сосудистую систему назначают сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина по 0,1--0,2 мл внутривенно 1--2 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона по 0,1 --0,3 мл также внутривенно медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы), кокарбоксилазу по 25 -- 50 мг 1 раз в сутки.

При угрозе коллапса делают внутривенное капельное вливание плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера --Локка (количество солевых растворов не должно превышать 1/4 части общего объема вводимой жидкости). При явлениях паралитического коллапса показаны кордиамин, адреналин, норадреналин, 1 % раствор мезатона (каждый препарат в дозе по 0,1 мл на 1 год жизни).

В комплексную терапию нейротоксикоза включают также антибиотики широкого спектра действия, витамины, особенно аскорбиновую кислоту и витамины группы В, кислородную терапию.

Прогноз

При своевременном распознавании токсической диспепсии и госпитализации ребенка прогноз заболевания благоприятный. Поздно начатое лечение, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно пневмонии, делают исход сомнительным.

Профилактика

Большое значение имеет грудное вскармливание ребенка, строгое соблюдение гигиенических правил ухода. При смешанном и искусственном вскармливании следует больше использовать кислые смеси, не давать ребенку пищу, не соответствующую его возрасту. Летом необходимо избегать перегревания детей. Широкая санитарно-просветительная работа является одним из важных мероприятий в борьбе с острыми желудочно-кишечными заболеваниями у детей.

Расстройства пищеварения и питания у детей грудного возраста

Болезни органов пищеварения и расстройства питания занимают по частоте одно из первых мест среди всех заболеваний раннего детского возраста, особенно на 1-м году жизни. Частота, а также тяжесть поражения определяются анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта, нервной системы, состоянием обмена веществ у детей раннего возраста.

Следует, однако, иметь в виду, что при правильном вскармливании и уходе за ребенком, благоприятных условиях окружающей среды эти заболевания у детей раннего возраста встречаются крайне редко.

Термин «питание» следует рассматривать как понятие физиологическое, которое включает в себя совокупность процессов, происходящих в организме, которые ведут к построению новых тканей и поддерживают основной обмен: прием пищи, пищеварение, всасывание из кишечника, клеточный и тканевый обмен (ассимиляция и диссимиляция). Нарушение одного из указанных процессов влечет за собой расстройство питания.

Правильное питание имеет особенно большое значение в раннем детском возрасте в связи с усиленным ростом, который является биологической особенностью этого возрастного периода.

Нарушения питания могут происходить остро при острых расстройствах пищеварения и обозначаются как диспепсии-заболевания, сходные по основному симптому -- остро возникающему поносу. В других случаях нарушения питания развиваются постепенно, в зависимости от ряда факторов эндогенного и экзогенного характера, их называют хроническими расстройствами питания, или гипотрофиями.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются частой патологией, особенно у детей раннего возраста. Распространенность их в нашей стране значительно снижена благодаря внедрению в практику рационального питания и других профилактических мероприятий.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, которая нашла широкое применение.

Классификация желудочно-кишечных заболеваний детей раннего возраста

I. Заболевания функционального происхождения

А. Диспепсии

1. Простая диспепсия

2. Токсическая диспепсия

3. Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется)

Б. Дискинезии и дисфункции

1. Пилороспазм

2. Атония различных отделов желудка и кишок

3. Спастический запор

4. Частичный илеус

II. Заболевания инфекционного происхождения

1. Бактериальная дизентерия

2. Амебная (амебиаз) дизентерия

3. Сальмонеллезы

4. Кишечная колиинфекция

5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой инфекции

6. Вирусная диарея

7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3. Дивертикулы и другие пороки развития

Остановимся вначале на заболеваниях функционального характера.

В настоящее время диспепсии (дословный перевод -- несварение) встречаются значительно реже по сравнению с 30-- 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в области вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания наблюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста.

Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относительно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высокую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кроме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому алиментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста.

При грудном вскармливании диспепсии развиваются значительно реже, чем при смешанном и искусственном.

Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую.

Нарушения пищеварения у детей раннего возраста: возможности коррекции продуктами функционального питания

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии.

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения -- это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) -- одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы.

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа.

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

· G1. Синдром срыгивания;

· G2. Синдром руминации;

· G3. Синдром циклической рвоты;

· G4. Младенческие кишечные колики;

· G5. Синдром функциональной диареи;

· G6. Болезненность и затруднения при дефекации (дисхезия);

· G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже -- как один изолированный синдром.

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев -- запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

· перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;

· морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;

· более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;

· несоответствующее возрасту питание;

· нарушение техники вскармливания;

· насильственное кормление;

· недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

· повышенный уровень тревожности;

· гормональная перестройка в организме кормящей женщины;

· асоциальные условия жизни;

· серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей.

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша.

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой.

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой.

Научная работа финских авторов, выполненная под руководством A. Lyra (2010), демонстрирует аберрантное формирование кишечной микробиоты при функциональных нарушениях пищеварения, так, микробиоценоз при синдроме раздраженной кишки характеризуется сниженным уровнем Lactobacillus spp., повышением титра Cl. difficile и клостридий XIV кластера, обильным ростом аэробов: Staphylococcus, Klebsiella, E. coli и нестабильностью микробиоценоза при динамической его оценке.

В клиническом исследовании профессора Е. М. Булатовой, посвященном изучению видового состава бифидобактерий у младенцев, находящихся на разных видах вскармливания, автор показала, что видовое разнообразие бифидобактерий можно рассматривать как один из критериев нормальной моторной функции кишки. Отмечено, что у детей первых месяцев жизни без ФН (вне зависимости от вида вскармливания) видовой состав бифидобактерий достоверно чаще представлен тремя и более видами (70,6%, против 35% случаев), с доминированием младенческих видов бифидобактерий (B. bifidum и B. longum, bv. infantis). Видовой состав бифидобактерий младенцев с ФН ЖКТ преимущественно был представлен взрослым видом бифидобактерий -- B. adolescentis (p < 0,014).

ФН пищеварения, возникшие в первые месяцы жизни малыша, без своевременного и правильного лечения, могут сохраняться на протяжении всего периода раннего детства, сопровождаться существенным изменением в состоянии здоровья, а также иметь отдаленные негативные последствия.

У детей с синдромом упорных срыгиваний (оценка от 3 до 5 баллов) отмечаются отставание в физическом развитии, заболевания ЛОР-органов (средние отиты, хронический или рецидивирующий стридор, ларингоспазм, хронические синуситы, ларингиты, стенозы гортани), железодефицитная анемия. В возрасте 2-3 лет эти дети имеют более высокую частоту респираторных заболеваний, беспокойный сон и повышенную возбудимость. К школьному возрасту у них нередко формируется рефлюкс-эзофагит.

B. D. Gold (2006) и S. R. Orenstein (2006) отметили, что дети, страдающие в первые два года жизни патологическими срыгиваниями, составляют группу риска по развитию у них хронического гастродуоденита, ассоциированного сHelicobacter pylori, формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также пищевода Барретта и/или эзофагеальной аденокарциномы в более старшем возрасте.

В работах P. Rautava, L. Lehtonen (1995) и M. Wake (2006) показано, что младенцы, пережившие кишечные колики в первые месяцы жизни, в последующие 2-3 года жизни страдают нарушением сна, которое проявляется в трудности засыпания и частых ночных пробуждениях. В школьном возрасте эти дети значительно чаще, чем в общей популяции, проявляют приступы гнева, раздражения, плохого настроения во время еды; имеют снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития, пограничную гиперактивность и нарушения поведения. Кроме того, у них чаще отмечаются аллергические заболевания и абдоминальные боли, которые в 35% случаев носят функциональный характер, а 65% требуют стационарного лечения.

Последствия нелеченных функциональных запоров зачастую трагичны. Нерегулярное, редкое опорожнение кишечника лежит в основе синдрома хронической интоксикации, сенсибилизации организма и может служить предиктором колоректальной карциномы.

Для предупреждения таких серьезных осложнений детям с ФН ЖКТ необходимо оказывать своевременную помощь и в полном объеме.

Лечение ФН ЖКТ включает разъяснительную работу с родителями и их психологическую поддержку; использование позиционной (постуральной) терапии; лечебный массаж, упражнения, музыко-, арома- и аэроионотерапию; при необходимости назначение медикаментозной патогенетической и посиндромной терапии и, конечно же, диетотерапию.

Основная задача диетотерапии при ФН -- координация двигательной активности ЖКТ и нормализация микробиоценоза кишечника.

Решить данную задачу возможно путем введения в рацион ребенка продуктов функционального питания.

Согласно современным воззрениям, функциональными называют продукты, которые за счет их обогащения витаминами, витаминоподобными соединениями, минералами, про- и (или) пребиотиками, а также другими ценными пищевыми веществами приобретают новые свойства -- благоприятно влиять на различные функции организма, улучшая не только состояние здоровья человека, но и предупреждая развитие различных заболеваний.

Впервые о функциональном питании заговорили в Японии, в 1980-х гг.. Впоследствии это направление получило широкое распространение в других развитых странах. Отмечено, что 60% всех функциональных продуктов питания, особенно обогащенных про- или пребиотиками, направлены на оздоровление кишечника и иммунной системы.

Новейшие исследования по изучению биохимического и иммунологического состава грудного молока, а также лонгитудинальные наблюдения за состоянием здоровья детей, получавших грудное молоко, позволяют считать его продуктом функционального питания.

С учетом имеющихся знаний, производители детского питания для детей, лишенных грудного молока, выпускают адаптированные молочные смеси, а для детей старше 4-6 месяцев -- продукты прикорма, которые можно отнести к продуктам функционального питания, поскольку введение в состав этих продуктов витаминов, витаминоподобных и минеральных соединений, полиненасыщенных жирных кислот, а именно докозагексаеновой и арахидоновой, а также про- и пребиотиков придают им функциональные свойства.

Про- и пребиотики хорошо изучены и широко используются как у детей, так и у взрослых для профилактики таких состояний и заболеваний, как аллергия, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, снижение минеральной плотности костной ткани, химически индуцированные опухоли кишечника.

Пробиотики -- апатогенные живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве оказывают прямое положительное воздействие на состояние здоровья или физиологию организма-хозяина. Из всех изученных и производимых промышленностью пробиотиков подавляющее большинство относится к бифидобактериям и лактобациллам.

Сущность «пребиотической концепции», которая впервые была представлена G. R. Gibson и M. B. Roberftoid (1995), направлена на изменение кишечной микробиоты под действием пищи за счет избирательной стимуляции одного или нескольких видов потенциально полезных групп бактерий (бифидо- и лактобактерий) и уменьшения численности патогенных видов микроорганизмов или их метаболитов, что существенным образом улучшает состояние здоровье пациента.

В качестве пребиотиков в питании детей грудного и раннего возраста используют инулин и олигофруктозу, которые часто объединяют под термином «фруктоолигосахариды» (ФОС), или «фруктаны».

Инулин -- полисахарид, который содержится во многих растениях (корне цикория, репчатом луке, луке порее, чесноке, топинамбуре, бананах), имеет линейное строение, с широким разбросом по длине цепи, и состоит из фруктозильных звеньев, связанных между собой в-(2-1)-гликозидной связью.

Инулин, используемый для обогащения продуктов детского питания, в промышленном масштабе получают из корней цикория путем экстракции в диффузоре. Этот процесс не изменяет молекулярную структуру и состав природного инулина.

Для получения олигофруктозы «стандартный» инулин подвергают частичному гидролизу и очистке. Частично гидролизованный инулин состоит из 2-8 мономеров, имеющих на конце молекулу глюкозы -- это короткоцепочечный фруктоолигосахарид (кцФОС). Из «стандартного» инулина образуют длинноцепочечный инулин. Возможны два способа его образования: первый -- ферментативное удлинение цепи (фермент фруктозидаза) путем присоединения мономеров сахарозы -- «удлиненные» ФОС, второй -- физическое отделение кцФОС от инулина цикория -- длинноцепочечный фруктоолигосахарид (длФОС) (22 мономера с молекулой глюкозы на конце цепи).

Физиологические эффекты длФОС и кцФОС различаются. Первый подвергается бактериальному гидролизу в дистальных отделах толстой кишки, второй -- в проксимальных, в результате комбинация этих составляющих обеспечивает пребиотический эффект на протяжении всего толстого кишечника. Кроме того, в процессе бактериального гидролиза синтезируются разные по составу метаболиты жирных кислот. При сбраживании длФОС образуется в основном бутират, а при сбраживании кцФОС -- лактакт и пропионат.

Фруктаны являются типичными пребиотиками, поэтому практически не расщепляются б-гликозидазами кишечника, а в неизмененной форме достигают толстой кишки, где служат субстратом для сахаролитической микробиоты, не влияя на рост других групп бактерий (фузобактерии, бактероиды и др.) и подавляя рост потенциально патогенных бактерий:Clostridium perfringens, Clostridium enterococcui. То есть фруктаны, способствуя увеличению численности бифидобактерий и лактобацилл в толстом кишечнике, по-видимому, являются одной из причин адекватного формирования иммунного ответа и устойчивости организма к кишечным патогенам.

Подтверждением пребиотического эффекта ФОС служит работа E. Menne (2000), показавшая, что после прекращения приема активного ингредиента (кцФОС/длФОС) число бифидобактерий начинает убывать и состав микрофлоры постепенно возвращается к исходному состоянию, наблюдавшемуся до начала эксперимента. Отмечено, что максимальный пребиотический эффект фруктанов наблюдается для дозировок от 5 до 15 г в сутки. Определен регулирующий эффект фруктанов: для людей с исходно низким уровнем бифидобактерий характерно явное увеличение их численности под действием ФОС по сравнению с людьми, имеющими изначально более высокий уровень бифидобактерий.

Положительное влияние пребиотиков на устранение функциональных нарушений пищеварения у детей установлено в ряде исследований. Первые работы по нормализации микробиоты и моторной функции пищеварительного тракта касались адаптированных молочных смесей, обогащенных галакто- и фруктоолигосахаридами.

В последние годы доказано, что внесение в состав молочных смесей и продуктов прикорма инулина и олигофруктозы оказывает благоприятное действие на спектр кишечной микробиоты и улучшение процессов пищеварения.

В мультицентровом исследовании, проведенном в 7 городах России, приняли участие 156 детей в возрасте от 1 до 4 месяцев. В основную группу вошли 94 ребенка, получавшие адаптированную молочную смесь с инулином, в группу сравнения -- 62 ребенка, получавшие стандартную молочную смесь. У детей основной группы на фоне приема продукта, обогащенного инулином, было установлено достоверное увеличение количества бифидо- и лактобактерий и тенденция к снижению уровня как кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, так и лактозонегативной кишечной палочки.

В исследовании, выполненном в отделе детского питания НИИ питания РАМН, было показано, что ежедневный прием детьми второго полугодия жизни каши с олигофруктозой (0,4 г в одной порции) оказывает позитивное влияние на состояние микробиоты кишечника и нормализацию стула.

Примером продуктов прикорма, обогащенных пребиотиками растительного происхождения -- инулином и олигофруктозой, могут служить каши транснациональной компании Heinz, вся линейка каш -- низкоаллергенные, безмолочные, молочные, лакомые, «Любопышки» -- содержит пребиотики.

Кроме того, пребиотик включен в состав монокомпонентного пюре из чернослива, и создана специальная линейка десертных пюре с пребиотиком и кальцием. Количество пребиотика, вносимого в продукты прикорма, широко варьируется. Это позволяет индивидуально подобрать продукт прикорма и добиться хороших результатов в профилактике и лечении функциональных нарушений у детей раннего возраста. Изучение продуктов, содержащих пребиотики, продолжается.



Литература

1. Iacono G., Merolla R., D'Amico D., Bonci E., Cavataio F., Di Prima L., Scalici C., Indinnimeo L., Averna M. R., Carroccio A. Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study // Dig Liver Dis. 2005, Jun; 37 (6): 432-438.

2. Rajindrajith S., Devanarayana N. M. Constipation in Children: Novel Insight Into Epidemiology // Pathophysiology and Management J Neurogastroenterol Motil. 2011, January; 17 (1): 35-47.

3. Drossman D. А. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. А Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/New York/Toronto/London. 1994; 370.

4. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.

5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am. J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.

6. Gisbert J. P., McNicholl A. G. Questions and answers on the role of faecal calprotectin as a biological marker in inflammatory bowel disease // Dig Liver Dis. 2009, Jan; 41 (1): 56-66.

7. Barajon I., Serrao G., Arnaboldi F., Opizzi E., Ripamonti G., Balsari A., Rumio C. Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia // J Histochem Cytochem. 2009, Nov; 57 (11): 1013-1023.

8. Lyra A., Krogius-Kurikka L., Nikkila J., Malinen E., Kajander K., Kurikka K., Korpela R., Palva A. Effect of a multispecies probiotic supplement on quantity of irritable bowel syndrome-related intestinal microbial phylotypes // BMC Gastroenterol. 2010, Sep 19; 10: 110.

9. Булатова Е. М., Волкова И. С., Нетребенко О. К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты у грудных детей // Педиатрия. 2008, т. 87, № 5, с. 87-92.

10. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В. Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции // Лечащий Врач. 2006, № 4, с. 40-46.

11. Gold B. D. Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 641-644.

12. Orenstein S. R., Shalaby T. M., Kelsey S. F., Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 628-640.

13. Rautava P., Lehtonen L., Helenius H., Sillanpaa M. Infantile colic: child and family three years later // Pediatrics. 1995, Jul; 96 (1 Pt 1): 43-47.

14. Wake M., Morton-Allen E., Poulakis Z., Hiscock H., Gallagher S., Oberklaid F. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study // Pediatrics. 2006, Mar; 117 (3): 836-842.

15. Rao M. R., Brenner R. A., Schisterman E. F., Vik T., Mills J. L. Long term cognitive development in children with prolonged crying // Arch Dis Child. 2004, Nov; 89 (11): 989-992.

16. Wolke D., Rizzo P., Woods S. Persistent infant crying and hyperactivity problems in middle childhood // Pediatrics. 2002, Jun; 109 (6): 1054-1060.

17. Savino F. Prospective 10-year study on children who had severe infantile colic // Acta Paediatr Suppl. 2005, Oct; 94 (449): 129-132.

18. Canivet C., Jakobsson I., Hagander B. Infantile colic. Follow-up at four years of age: still more «emotional» // Acta Paediatr. 2000, Jan; 89 (1): 13-171.

19. Kotake K., Koyama Y., Nasu J., Fukutomi T., Yamaguchi N. Relation of family history of cancer and environmental factors to the risk of colorectal cancer: a case-control study // Jpn J Clin Oncol. 1995, Oct; 25 (5): 195-202.

20. Pool-Zobel B., van Loo J., Rowland I., Roberfroid M. B. Experimental evidences on the potential of prebiotic fructans to reduce the risk of colon cancer // Br J Nutr. 2002, May; 87, Suppl 2: S273-281.

21. Шемеровский К. А. Запор -- фактор риска калоректального рака // Клиническая медицина. 2005, т. 83, № 12, с. 60-64.

22. Contor L., Asp N. G. Process for the assessment of scientific support for claims on foods (PASSCLAIM) phase two: moving forward // Eur J Nutr. 2004, Jun; 43 Suppl 2: II3-II6.

23. Cummings J. H., Antoine J. M., Azpiroz F., Bourdet-Sicard R., Brandtzaeg P., Calder P. C., Gibson G. R., Guarner F., Isolauri E., Pannemans D., Shortt C., Tuijtelaars S., Watzl B. PASSCLAIM -- gut health and immunity // Eur J Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.

24. Bjorkstrn B. Effects of intestinal microflora and the environment on the development of asthma and allergy // Springer Semin Immunopathol. 2004, Feb; 25 (3-4): 257-270.

25. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011, Dec; 17 (6): 369-374.

26. Guarino A., Wudy A., Basile F., Ruberto E., Buccigrossi V. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012, Apr; 25 Suppl 1: 63-66.

27. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int J Vitam Nutr Res. 2012, Jun; 82 (3): 200-208.

...