Нарушение углеводного обмена при гипоксиях

Размещено на http://www.allbest.ru/

КГАОУ СПО

«Пермский базовый медицинский колледж»

Реферативная работа

Нарушение углеводного обмена при гипоксиях

Студентки 3 курса специальности Лабораторная диагностика

Лесниковой Анны

Руководитель Аитова Л.А.

Пермь 2014

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез гипоксии

1.1 Экзогенный тип гипоксии

1.2 Эндогенные типы гипоксии

2. Адаптация организма к гипоксии

2.1 Экстренная адаптация

2.2 Долговременная адаптация

3. Проявления гипоксии

3.1 Расстройства обмена веществ

3.2 Нарушения функций органов и тканей

4. Принципы устранения гипоксии

Список литературы

Введение

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией.

В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).

¦ Аноксия - прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.

¦ Аноксемия - отсутствие кислорода в крови.

В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

Классификация

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.

* По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

¦ экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

¦ эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

* По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

* По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

¦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

¦ Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

¦ Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

¦ Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

1. Этиология и патогенез гипоксии

1.1 Экзогенный тип гипоксии

Этиология

Причина экзогенных гипоксий - недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом.

* Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при:

¦ Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте).

¦ При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

¦ При несоблюдении методики ИВЛ.

* Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

¦ Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.

¦ Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстроеснижение барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе.

¦ Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).

Патогенез экзогенных гипоксий

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия.

¦ Артериальная гипоксемия - инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления.

¦ Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

¦ Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

¦ Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение раС02 является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.

1.2 Эндогенные типы гипоксии

Эндогенные типы гипоксии являются результатом многих патологических процессов и болезней, а также могут развиться при значительном увеличении потребности организма в энергии.

Дыхательный тип гипоксии

* Причина - дыхательная недостаточность (недостаточность газообмена в лёгких, подробно описана в главе 23) может быть обусловлена:

¦ альвеолярной гиповентиляцией;

¦ сниженной перфузией кровью лёгких;

¦ нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;

¦ диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.

* Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются pa02, pH, Sa02, pv02, Sv02, повышается paC02.

Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

* Причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

¦ Гиповолемия.

¦ Уменьшение МОК при сердечной недостаточности (см. главу 22), а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).

¦ Расстройства микроциркуляции (см. главу 22).

¦ Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки - васкулите).

* Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

* Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии.

¦ Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

¦ Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются pH, pv02, Sv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип гипоксии

* Причина - снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:

¦ Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л (см. главу 22).

¦ Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.

? Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.

? Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.

* Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются V02, pH, pv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается Va02 при норме pa02.

Тканевой тип гипоксии

* Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

¦ Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

¦ Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, pH, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

¦ Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

¦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca2+, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).

* Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SvO2, pvO2, VvO2.

Субстратный тип гипоксии

* Причина - дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

* Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются SvO2, pvO2,

VvO2.

Перегрузочный тип гипоксии

* Причина - значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.

* Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

* Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH, SvO2, pvO2, повышаются показатели артерио-венозной разницы по кислороду и pvCO2.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии - результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

* Причина - факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

¦ Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

¦ Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

¦ При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также интенсивность процессов биологического окисления.

* Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

* Изменения газового состава и pH крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

2. Адаптация организма к гипоксии

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.

нарушение углеводный обмен гипоксия

2.1 Экстренная адаптация

Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях.

Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.

* Система внешнего дыхания

¦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.

¦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.

* Сердце

¦ Эффект: повышение сердечного выброса.

¦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.

* Сосудистая система

¦ Эффект: перераспределение кровотока - его централизация.

¦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).

* Система крови

¦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

¦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

* Система биологического окисления

¦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления.

¦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

2.2 Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

* Система биологического окисления

¦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.

¦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

* Система внешнего дыхания

¦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.

¦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.

* Сердце

¦ Эффект: повышение сердечного выброса.

¦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.

* Сосудистая система

¦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.

¦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

* Система крови

¦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

¦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

* Органы и ткани

¦ Эффект: повышение экономичности функционирования.

¦ Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

* Системы регуляции

¦ Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции.

¦ Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

3. Проявления гипоксии

Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

* Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.

* Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

3.1 Расстройства обмена веществ

Расстройства обмена веществ являются одним из ранних проявлений гипоксии.

¦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием.

¦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования.

¦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.

¦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.

¦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.

¦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.

¦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).

3.2 Нарушения функций органов и тканей

При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере, что определяется различной их резистентностью к гипоксии. Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий. При прогрессировании гипоксии и её декомпенсации угнетается функционирование всех органов и их систем.

Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд. Это проявляется:

¦ снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку;

¦ ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной боли;

¦ дискоординацией движений;

¦ замедлением логического мышления и принятия решений (в том числе простых);

¦ расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях;

¦ нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода.

Сердечно-сосудистая система

¦ Снижение сократительной функции миокарда и уменьшение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов.

¦ Расстройство кровотока в сосудах сердца с развитием коронарной недостаточности.

¦ Нарушения ритма сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков.

¦ Развитие гипертензивных реакций (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющиеся артериальной гипотензией, в том числе - острой (коллапсом).

¦ Расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером и артериолярно-венулярным шунтированием.

Система внешнего дыхания

¦ Увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим (при нарастании степени гипоксии и повреждении бульбарных центров) прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности.

¦ Уменьшение общей и регионарной перфузии ткани лёгких вследствие нарушений кровообращения.

¦ Снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки).

Система пищеварения

¦ Расстройства аппетита (как правило, его снижение).

¦ Нарушение моторики желудка и кишечника (обычно - снижение перистальтики, тонуса и замедление эвакуации содержимого).

¦ Развитие эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии).

4. Принципы устранения гипоксии

* Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.

¦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.

¦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.

* Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболевания или патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:

¦ Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.

¦ Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.

¦ Предотвращение или снижение степени повреждения ферментов и клеточных мембран.

¦ Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма.

Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные ЛС.

Список литературы

1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М., 2006. - 197с.

2. Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. - Мн.: Выш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. В.А. Березовского.- Киев, 2008. - 205с.

3. Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. . - 4-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.. - Режим доступа: ЭБС «Консультант студента».

4. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации.

Размещено на Allbest.ru

...