Интенсивная терапия нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Интенсивная терапия нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме

С. В. Царенко

Москва - 1998

Лекция посвящена проблемам профилактики и лечения повторяющихся эпизодов ишемии головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой путем обеспечения адекватной функции внешнего дыхания и купирования гемодинамических расстройств. Подчеркивается, что для адекватного функционирования системы дыхания необходимы поддержание проходимости дыхательных путей и поступление достаточных объемов оксигенированной и увлажненной вдыхаемой смеси. Сформулированы показания и противопоказания к проведению интубации трахеи различными способами, а также к выполнению трахеостомии. Подробно излагаются принципы проведения вспомогательной искусственной вентиляции легких. Большое внимание уделено правильной методике санации трахеи. Детально изложены принципы инфузионной терапии, применения гипотензивных и вазопрессорных препаратов.

Важнейшей целью интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является "...поддержание оптимального притока к мозгу богатой кислородом крови" [4]. В связи с этим решающее значение имеют профилактика и лечение повторяющихся эпизодов ишемии головного мозга - вторичных ишемических атак, обусловленных системными и внутричерепными патологическими процессами [5]. К системным относятся гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные расстройства, анемия, гипертермия, гипер- и гипогликемия и нарушения кислотно-щелочного состояния. Наиболее частыми и клинически значимыми являются гипотония и гипоксия. К внутричерепным факторам вторичной ишемии относятся внутричерепная гипертензия, отек мозга, гидроцефалия, интракраниальные инфекционные осложнения, судороги и др.

Среди мероприятий интенсивной терапии, имеющих важнейшее значение для профилактики вторичных ишемических атак, выделяются в первую очередь обеспечение функции внешнего дыхания и купирование гемодинамических расстройств.

Обеспечение системы внешнего дыхания

Для адекватного функционирования системы дыхания необходимо соблюдение двух условий. Первое - поддержание проходимости дыхательных путей, второе - поступление достаточных объемов оксигенированной и увлажненной вдыхаемой смеси. Ввиду угнетения сознания, развития бульбарных и псевдобульбарных расстройств нарушения дыхания отмечаются у всех больных. Непосредственными механизмами этих нарушений являются угнетение дыхательного центра и обструкция верхних дыхательных путей из-за снижения тонуса мышц языка и глотки, аспирации содержимого рото- и носоглотки. Показаниями к интубации трахеи и проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются апноэ и гипопноэ, наличие цианоза кожи и слизистых. Кроме того, если проходимость дыхательных путей и возможность предупреждения аспирации содержимого глотки вызывают сомнения, необходима экстренная назо- или орофарингеальная интубация трахеи.

Поддержание проходимости дыхательных путей

Интубация через нос имеет ряд преимуществ, поскольку при ЧМТ не исключается возможность шейно-спинальной травмы и проведение интубации не должно сопровождаться переразгибанием шеи. Выполнение манипуляции через нос "вслепую" соответствует этому требованию. Такие меры, как размягчение в горячей воде и смазывание дикаиновой мазью интубационной трубки, "анемизация" слизистой носа позволяют предупредить серьезные повреждения. Отсутствие необходимости применения ларингоскопа особенно актуально при наличии перелома челюстей. Все указанные преимущества сохраняются при проведении назофарингеальной трубки под контролем зрения по фибробронхоскопу (ФБС), который используется в качестве проводника. К интубации через нос не следует прибегать при узких носовых ходах, а также при наличии клинических (назальная ликворея) и рентгенологических признаков повреждения носа и его придаточных пазух.

Преимуществом орофарингеальной интубации является возможность введения под визуальным контролем широких трубок, что важно для обеспечения санации дыхательных путей. Проведение манипуляции бывает более успешным при использовании модификации ларингоскопа типа Мак-Коя или полиоклинка. Проведение интубации через рот требует применения седативных препаратов и миорелаксантов, поэтому если выполнение манипуляции затягивается, возникает угроза развития гипоксии. В связи с этим особое значение следует придавать преоксигенации и постоксигенации больного 100% кислородом через маску.

Имеются данные о возможности микроаспирации между складками манжеты интубационной трубки [3], поэтому важно не только вовремя интубировать больного, но и своевременно его экстубировать. Показаниями к экстубации служат восстановление сознания до легкого оглушения, полное разрешение бульбарных расстройств, поддержание насыщения кислородом артериальной крови на уровне 97-99% при дыхании воздухом в течение 3-4 ч.

При необходимости длительного поддержания проходимости дыхательных путей и проведения респираторной поддержки возможно раннее проведение трахеостомии или продленная интубация трахеи. Продленная интубация исключает необходимость дополнительной операции и формирования еще одних "ворот" инфекции. Экстубация больного является более простой процедурой, чем деканюляция после трахеостомии, что укорачивает сроки пребывания больного в реанимационном отделении и уменьшает риск связанных с этим осложнений. В то же время санация трахеобронхиального дерева и обработка полости рта, несомненно, менее эффективны при наличии интубационной трубки, чем трахеостомической. Исходя из этого, вопрос о проведении трахеостомии решается индивидуально. Если состояние больного прогрессивно улучшается, отсутствуют выраженные гнойно-воспалительные изменения в легких и имеется возможность тщательной ФБС-санации, то проводят продленную интубацию трахеи на период до 3 нед. Если вышеуказанные условия соблюсти не удается, то нужно проводить трахеостомию уже на 2-3-й сутки после травмы. Столь же раннее проведение трахеостомии показано при сочетании ЧМТ с челюстно-лицевыми повреждениями.

Значительное внимание должно быть уделено правильной методике санации трахеи. Манипуляции должна предшествовать преоксигенация больного 100% кислородом в течение 3-5 мин. Процедура не должна продолжаться более 2-3 мин, затем делают перерыв, после чего в течение 3-4 мин проводят оксигенацию и затем санацию повторяют. Во время санации манжету дыхательной трубки сдувают, что позволяет восстановить кровообращение в слизистой оболочке трахеи. При проведении ФБС-санации лучше пользоваться специальной насадкой с клапаном на коннектор интубационной или трахеостомической трубки, чтобы не размыкать дыхательный контур. Важно отметить, что чем тяжелее состояние больного, тем менее длительной должна быть процедура санации. В наших исследованиях установлено, что проведение санации по описанным выше правилам позволяет полностью избежать эпизодов гипоксемии, однако во время этой процедуры отмечается резкое повышение внутричерепного давления (ВЧД). В течение нескольких минут подъем ВЧД сопровождается компенсаторным повышением системного артериального давления (АД), благодаря чему перфузия мозга не страдает. Если процедура продолжается более 10 мин, эта системная компенсация уменьшается и приток крови к мозгу ослабевает. Поэтому чем тяжелее состояние больного, чем больше выражен отек мозга и выше исходное ВЧД, тем более частыми, но менее длительными должны быть эпизоды санации.

Увлажнение и оксигенация вдыхаемой смеси

После того, как приняты меры по поддержанию проходимости дыхательных путей, необходимо обеспечить поступление достаточного количества увлажненной кислородно-воздушной смеси. Известно, что ЧМТ сопровождается нарушением недыхательных функций легких. Это связано с тем, что легкие выполняют функции фильтра, который задерживает массу биологически активных веществ, агломераты тромбоцитов, "обломки" эритроцитов и т. д. [1]. Задержанные вещества и клетки затем выводятся с мокротой посредством мукоцилиарного транспорта. При развитии гиповолемии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в условиях гиперпродукции биологически активных веществ количество мокроты возрастает в десятки и сотни раз. Мукоцилиарные механизмы не справляются с выведением повышенных количеств мокроты. Кашлевой рефлекс становится менее эффективным из-за неврологических расстройств и наличия дыхательной трубки. В результате мокрота задерживается в легких, инфицируется, и развиваются воспалительные изменения - трахеобронхит и пневмония. Возникают дыхательная недостаточность паренхиматозного типа, гипоксемия и гипоксия. Для дренирования избыточного количества мокроты необходимо избегать подавления кашлевого механизма, поэтому применение седативных препаратов и миорелаксантов должно быть ограничено. Важно поддержание текучести мокроты путем применения увлажнителей, небулайзеров, ингаляторов и пр. ишемия мозг дыхание гемодинамический

Ввиду особой чувствительности пострадавшего мозга к гипоксии следует отказаться от применения чисто воздушных смесей. В наших исследованиях установлено, что нормальный уровень насыщения артериальной крови (95-97%) не всегда обеспечивает адекватное поступление кислорода к мозгу. Исследования с использованием методов церебральной оксиметрии (параинфракрасной спектроскопии) и инвазивного определения сатурации крови в яремной вене показали, что при тяжелой ЧМТ отмечается увеличение артериовенозной разницы по кислороду (АВРС^) в притекающей и оттекающей от мозга крови. Особенно это касается "ранимых" периодов травмы - острого периода повреждения (первые 3-5 дней и более при тяжелом состоянии больного), ближайшего послеоперационного периода, после транспортировки (в том числе внутрибольничной). Как известно, показатель АВРС>2 является интег-ративным и его увеличение отражает несоответствие между кровоснабжением мозга и экстракцией кислорода нейронами [9]. Для нормализации АВРС>2 большое значение имеет применение кислородно-воздушных смесей с содержанием кислорода до 35-50%.

Принципы вспомогательной вентиляции легких

При наличии современной дыхательной аппаратуры следует отказаться от проведения оксигенотерапии во время самостоятельного дыхания больного в пользу вспомогательной вентиляции легких. При этом исчезает опасность угнетения дыхания при применении повышенных концентраций кислорода. Поступающая дыхательная смесь очищается от посторонних примесей, в том числе и бактериальных, за счет прохождения через фильтры респиратора. Имеется возможность точного дозирования кислорода и увлажнения смеси. Кроме того, современные респираторы позволяют проводить анализ ряда показателей легочной механики (минутный объем вентиляции, сопротивление дыхательных путей и др.) и таким образом мониторировать состояние больного, предотвращать эпизоды апноэ и гиповентиляции. Предпочтительны вспомогательные режимы вентиляции, так как это облегчает синхронизацию дыхательных попыток больного и работы респиратора. Специально проведенные нами исследования показали, что бытующие представления о "вредном" влиянии аппаратного дыхания на ВЧД необоснованны. ВЧД повышается не из-за перевода больного со спонтанной вентиляции на поддержку респиратором, а при несинхронности работы аппарата и дыхательных движений больного. Поэтому рекомендуется следующий алгоритм респираторной поддержки. Задаются базовые параметры вентиляции, обеспечивающие поступление дыхательной смеси в режиме нормовентиляции (обычно 8-9 л/мин). Подбирается чувствительность респиратора, достаточно высокая, чтобы не вызывать десинхронизации, и достаточно "грубая", чтобы не вызывать аутоциклирования аппарата ИВЛ (обычно 2-4 см вод. ст.). Больному обеспечивается обязательный заданный минутный объем дыхания. Если есть необходимость, то респиратор, обнаружив дополнительную дыхательную попытку, увеличивает подачу кислородовоздушной смеси. Режим вспомогательной вентиляции практически не имеет значения. Современные представления о ведущем значении баротравмы в развитии повреждения легких при ИВЛ диктуют необходимость тщательного контроля пикового давления в дыхательных путях, которое не должно превышать 30-35 см вод. ст. С этой точки зрения обоснованными являются режимы вентиляции по давлению. Необходимо также небольшое (3-5 см вод. ст.) положительное давление в конце выдоха для профилактики экспираторного закрытия дыхательных путей и развития макро- и микроателектазов. Наши исследования показали, что этот маневр не влияет на ВЧД.

Опасна не только гиповентиляция, приводящая к гипоксии и гиперкапнии, но и гипервентиляция. Нами, как и другими исследователями [8], установлено, что необходимо избегать намеренной гипервентиляции. Возникающая при этом гипокапния вызывает сужение сосудов мозга, увеличение церебральной АВРО2, уменьшение мозгового кровотока. В то же время, если по какой-либо причине, например из-за гипоксии или гипертермии, развивается спонтанная гипервентиляция, для ее купирования нельзя просто применить ми-орел аксанты и "навязать" больному желаемый объем вентиляции при помощи аппарата ИВЛ. Из-за быстрой нормализации уровня углекислого газа в крови и развивающейся гиперемии мозга возникает серьезная опасность резкой внутричерепной гипертензии. Необходимо устранение причин увеличения объема минутной вентиляции: купирование гипертермии, коррекция гипоксии (последняя может быть обусловлена обструкцией дыхательных путей, недостаточной оксигенацией дыхательной смеси, гиповолемией, анемией и т. д.). При необходимости возможно применение седативных препаратов в расчете на снижение потребления организмом кислорода и уменьшение необходимой минутной вентиляции легких.

Применение вспомогательных режимов вентиляции позволяет облегчить перевод больного на самостоятельное дыхание путем уменьшения числа обязательных вздохов аппарата ИВЛ с постепенным переходом на спонтанную вентиляцию через респиратор в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях. Но, к сожалению, не всегда имеется возможность использовать аппараты ИВЛ, обеспечивающие достаточное увлажнение дыхательной смеси и распознавание дыхательных попыток больного. В результате для синхронизации дыхательных движений больного с респиратором приходится использовать седативные препараты и миорелаксанты. Естественно, это усложняет оценку неврологического статуса больного, подавляет кашлевой механизм, не позволяет больному компенсировать возникновение гипоксии собственными дыхательными попытками. Применение гипервентиляционных режимов, как это рекомендуют некоторые авторы [2], представляется еще менее предпочтительным по изложенным выше соображениям о нежелательности гипокапнии. В этой ситуации можно попытаться ограничиться применением ингаляторов и небулайзеров с подогревом и оксигенацией дыхательной смеси. Однако любое ухудшение состояния больного в виде нарастания угнетения сознания, возникновения бронхолегочных гнойных осложнений, нестабильности центральной гемодинамики требует перевода на ИВЛ во избежание нарастания гипоксии головного мозга.

Коррекция центральной гемодинамики

При оказании помощи больным с тяжелой ЧМТ большое значение имеют воздействия на центральную гемодинамику, в частности инфузионная терапия. Объясняется это тем, что ЧМТ как реанимационная патология сопровождается развитием гиповолемии, связанной с кровопотерей, централизацией кровообращения, симпатико-адреналовой активацией. Указанные механизмы приводят к спазму пре- и посткапиллярных сфинктеров, формированию "сладжей" эритроцитов, нарушениям микроциркуляции и развитию ишемии внутренних органов. Ишемия легочной ткани вызывает нарушения мукоцилиарного транспорта, выработки сурфактанта, ишемия почек и печени приводит к дисфункции этих органов и последующим метаболическим расстройствам, ишемия желудочно-кишечного тракта повышает вероятность развития эрозий слизистых с развитием кровотечений. Поэтому тщательная коррекция гиповолемии должна рассматриваться как экстренное мероприятие при лечении ЧМТ.

В то же время объем и темп введения инфузионных сред при лечении повреждений головного мозга традиционно ограничиваются из-за опасений задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости, нарастания отека мозга и повышения ВЧД. В тесной связи с проблемой инфузионной терапии находится применение при нейрохирургической патологии дегидратирующих препаратов: осмодиуретиков и салуретиков. Теоретической основой их применения является удаление излишков воды из организма и отечного мозга. Однако эти эффекты диуретиков, так же как и ограничение инфузионной поддержки, ведут к риску серьезных гемодинамических и электролитных расстройств, что вряд ли оправдано с точки зрения коррекции гиповолемии.

Принципы инфузионной терапии

Указанное противоречие побудило нас провести проспективное рандомизированное исследование для уточнения влияния темпа введения жидкости, характера вводимых инфузионных средств на динамику ВЧД, системного АД и церебрального перфузионного давления. Полученные нами данные показали, что ограничение темпов инфузионной терапии и применение диуретиков не снижает в большинстве случаев ВЧД, влечет за собой нестабильность системного АД и, следовательно, несет угрозу вторичных ишемических изменений в мозге. Поэтому обычно мы не вводим жидкость в объеме менее 30-35 мл на 1 кг массы тела в сутки. Исключением являются больные с нарушением оттока ликвора вследствие развития обструктивной гидроцефалии. Темп продукции ликвора прямо зависит от водного баланса, поэтому у этих больных оправдана дегидратация, позволяющая эффективно снижать ВЧД.

При лечении ЧМТ необходимо обязательно корригировать гипоосмоляльность крови. Как известно, в поддержании градиента осмотического давления между кровью и мозгом участвуют натрий и глюкоза. Именно поэтому потери натрия должны быть компенсированы введением изотонических растворов хлорида натрия. При снижении уровня натрия в крови менее 130 ммоль/л необходимо применять гипертонические растворы хлорида натрия. Нужно также избегать как гипогликемии, так и гипергликемии [6], учитывая отрицательное воздействие этих состояний на метаболизм нейронов. Сложнее вопрос о необходимости применения коллоидов.

Традиционным подходом к назначению инфузионных препаратов в практике интенсивной терапии является сочетание белково-коллоидных и кристаллоидных препаратов. Считается, что коллоиды должны составлять от 30 до 60% от общего объема вводимой жидкости. Объяснением служит гипотеза Старлинга, согласно которой создаваемое белково-коллоидными растворами онкоти-ческое давление является силой, удерживающей жидкость в сосудистом русле и предупреждающей ее переход в интерстициальное пространство, что обеспечивает поддержание объема циркулирующей крови и купирование гиповолемии. Большое значение среди белково-коллоидных препаратов придается естественным белкам, особенно альбумину, который осуществляет транспортные функции в организме и имеет большой размер молекулы, что важно для поддержания он-котического давления. Однако в последнее время установлено, что при критических состояниях вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки ни белки, ни коллоиды не удерживаются в сосудистом русле дольше, чем на несколько часов [11]. Далее они выходят в интерстициальное пространство, где постепенно подвергаются процессам расщепления. Создаваемое ими он-котическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстиций легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т. д. Возникающий отек этих органов приводит к их функциональной недостаточности. Исследования с меченными разными изотопами эритроцитами и альбумином показали, что последний имеет значительно больший объем распределения, чем эритроциты, не проникающие в интерстициальное пространство и циркулирующие только в сосудистом русле. Распределение столь крупного белка, как альбумин, и в сосудистом русле, и в интерстиций позволяет предполагать аналогичное распределение меньших по размеру молекул декстранов и других коллоидных препаратов. Исходя из сказанного, в нашей практике синтетические коллоиды, кроме реополиглюкина, применяются только при недостатке времени для восстановления нестабильной гемодинамики. При профузном кровотечении, развернутой картине травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, негативные эффекты коллоидных препаратов, с другой - опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования ги-потензии и гиповолемии. Очевидно, что гипово-лемия и гипотензия опаснее, поэтому применение коллоидов до 800-1200 мл/сут оправдано. Для восполнения потерь факторов свертывающей и противосвертывающей систем прибегают к профилактическому введению 200-250 мл свежезамороженной плазмы или 50-100 мл криопреци-питата ежедневно или через день. При клинических и лабораторных признаках синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания дозы свежезамороженной плазмы или криопреци-питата увеличиваются вдвое. Для коррекции анемии (уровень гемоглобина менее 100 г/л) используют периодические трансфузии эритроцитной массы. Альбумин применяют для коррекции резкой гипоальбуминемии (менее 20 г/л), по возможности не ранее 2-3 нед заболевания в расчете на восстановление в этом периоде заболевания проницаемости сосудов.

Поддержание оптимального артериального давления

Поддержание оптимального АД при ЧМТ также очень важно. Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза ЧМТ, так как артериальная гипертензия рассматривается как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена "роскошной перфузии" [7]. Однако имеются факты, свидетельствующие о том, что коррекция артериальной гипертензии может иметь отрицательное влияние на прогноз повреждения мозга, что объясняется важнейшей ролью АД в поддержании церебрального перфузионного давления [10].

Для разрешения указанного противоречия нами проведено специальное исследование с целью уточнения роли повышенного АД в прогнозе тяжелой ЧМТ. Полученные результаты показали, что системное АД является важнейшим фактором компенсации церебральной ишемии при тяжелой ЧМТ. Значение этого фактора было наиболее выраженным в первые несколько суток от момента ЧМТ и в ближайшем послеоперационном периоде. При медикаментозной коррекции артериальной гипертензии не наблюдалось снижения ВЧД, что свидетельствовало об отсутствии положительного влияния на объем внутричерепного содержимого, гиперемию и отек мозга. Возникавшее при проведении гипотензивной терапии снижение церебрального перфузионного давления несло реальную угрозу ишемии мозга. Исходя из этого, мы отказались от снижения АД при лечении ЧМТ. Более того, в последнее время нами широко используются симпатомиметики (адреналин, до-памин, норадреналин) для повышения АД. По нашим данным, они способствуют повышению церебрального перфузионного давления, существенно не влияя на ВЧД. Необходимо, однако, помнить, что применение вазопрессоров не должно заменять адекватную коррекцию гиповолемии.

В заключение необходимо отметить, что изложенные подходы к коррекции нарушений дыхания и центральной гемодинамики не являются догмой и, возможно, дальнейшие исследования позволят уточнить или даже изменить отдельные аспекты. Однако принципы лечения должны остаться неизменными: создание максимально благоприятных условий для восстановления функции мозга после его тяжелого повреждения.

Литература

1. Зилъбер А. П. Дыхательная недостаточность. - М., 1989.

2. Кассиль В. Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. - М., 1997.

3. АССР Consensus Conference, Mechanical Ventilation // Respir. Care. - 1993. - Vol. 38. - P. 1389-1417.

4. Bouma G. J., Muizelaar J. P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury // New Horiz.: Sci. Pract. Acute Med. - 1995. - Vol. 3. - P. 384-394.

5. Chesnut R. M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives // Ibid. - P. 366-375.

6. Lam A. M., Winn H. R., Cullen B. F. et al. Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury // J. Neuro-surg. - 1991. - Vol. 75. - P. 545-551.

7. Meyer W., Ducker Т. В. Central nervous system function in critical care // Surg. Clin. North Am. - 1983. - Vol. 63. - P. 401.

8. Muizelaar J. P., Marmarou A., Ward J. D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 731-739.

9. Robertson C., Cormio M. Cerebral metabolic management // New Horiz.: Sci. Pract. Acute Med. - 1995. - Vol. 3. - P. 410-422.

10. Rosner M. J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J. Trauma. - 1990. - Vol. 30. - P. 933-941.

11. Valery C. R. Physiology of blood transfusion // Surgical Intensive Care / Eds P. S. Barie, G. T. Shires. - Boston, 1993. - P. 681-722.

Размещено на Allbest.ru