Размещено на http://www.allbest.ru/

МГМК

Механизмы лечения шока

Кривеня М.С.

Шок, в переводе с английского, - удар, потрясение.

Шок - общая реакция организма в ответ на сильнейший раздражитель (боль, кровопотерю, ожог, интоксикацию), развивающаяся вскоре после действия травмирующего агента. Термин шок характеризует состояние пострадавшего, при котором развиваются опасные для жизни осложнения. Шок не диагноз, а сигнал тревоги, требующий срочных лечебных мероприятий.

ЦНС реагирует на раздражитель почти мгновенно через выброс большого количества медиаторов (биологически активных веществ): происходит учащение сердечных сокращений, спазм (при некоторых видах шока - паралич) периферического (микроциркуляторного) русла, затрудняя тем самым заполнение венозного русла и уменьшая приток крови к сердцу, которое, работая в усиленном режиме, быстро истощается - развивается острая сердечная недостаточность (ОСН) и гипотония. Периферический спазм - защитная реакция организма, направленная на поддержание жизненно важных органов путем перераспределения кровотока, т н централизация кровообращения, однако периферия испытывает еще большую ишемию, развивается капилляростаз, ацидоз. В тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, усугубляющие тяжесть состояния. В связи с увеличением проницаемости сосудистой стенки, жидкая часть плазмы переходит в межклеточное пространство, вызывая отек межуточной ткани и дефицит ОЦК, усугубляя нарушение гемодинамики и функции важнейших органов.

Шок - это клинический диагноз расстройства капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ всех клеток различных органов и тканей пострадавшего.

Формы шока по механизму течения:

- гиповолемический (практич все виды травматического шока)

- кардиогенный (ОССН)

- септический (угнетение защитной системы организма)

- анафилактический (гиперергические иммунные реакции)

Шок может быть:

первичный - развивается сразу после травмы;

вторичный - развивается спустя часы и даже сутки при плохом обезболивании, иммобилизации, не восполнении ОЦК, недостаточном лечении. шок перфузия гиповолемический септический

Травматический шок

Травматический шок - общее реактианое состояние организма, развивающееся вскоре после травмы. Впервые шок после операции описал Пашутин в 1881 году.

К развитию травматического шока предраспологают:

- все виды кровотечений (наружные, внутренние, внутриполостные и внутритканевые), вызывающие общее острое малокровие, т е дефицит ОЦК

- общее сотрясение организма

- травматическое сдавление грудной клетки, затрудняющее дыхание

- массивные ушибы и сдавления мягких тканей

- жировая эмболия

- предшествующее переутомление

- голодание

- охлаждение

- перенесенные заболевания

- психическое состояние

Выделяют две фазы шока

1 - эректильную ( 10-15%) - фазу возбуждения. В первые минуты, часы после травмы общее состояние не вызывает опасений: больной активен, в сознании, возбужден, эйфоричен, многословен. Дыхание и пульс учащены, А\Д и тонус мышц несколько повышены, боль притуплена в первые минуты, но затем нарастает, заметна бледность

2 - торпидная - фаза угнетения: активность сменяется заторможенностью, пассивностью, безразличием к окружаюшему. К бледности добавляется цианоз и землистый оттенок кожи, снижаются сухожильные рефлексы, артериальное и пульсовое давление, нарастает частота пульса. Дыхание становится частым и поверхностным, превалируют нарушения гемодинамики.

Н.И. Пирогов так описал вторую стадию шока: « лежит такой раненый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, безразличный и ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание тоже едва приметно…»

Клинически выделяют 4 степени шока:

1 - легкая: нерезкая бледность, А\Д - 90-100 мм рт ст, пульс - до 100 в 1 мин. Больной в сознании, просит о помощи;

2 - средняя: бледность более выражена и быстро нарастает, появляется легкая заторможенность. Пульс - 100-120 в 1 мин, А\Д-90-80 мм рт ст, дыхание частое, мышечный тонус снижен;

3 - тяжелая: полная безучастность пострадавшего при сохраненном сознании, сонливость, цианоз, холодный и липкий пот. Черты лица заострены, пульс нитевидный, А\Д - 70-60 мм рт ст и ниже, дыхание поверхностное, частое. Анурия

4 - терминальная ( на грани клинической смерти): А\Д не определяется, дыхание прерывистое, редкое.

Доврачебная помощь заключается в поддержании жизненных функций организма и быстрейшей подготовке пострадавшего к транспортировке:

- если пострадавший в сознании - успокоить

- при рвоте - повернуть голову на бок или положить пострадавшего на живот

- при сильном кровотечении - остановить путем наложения давящей повязки или жгута

- обезболить в\венным введением промедола, аналгина с димедролом и седативными, проводниковая или местная анестезия (блокады)

- при низком А\Д ввести вазотоники, гормоны

- восстановить дыхание. При нарушении - «с» образная трубка, АМБУ

- рану обработать антисептиком и наложить асептическую повязку

- осуществить иммобилизацию при переломах, в случае наложения жгута или длительном сдавлении тканей

- предотвратить переохлаждение

- бережное перемещение больного при транспортировке

Все препараты вводятся в\венно, т к при нарушении микроциркуляции подкожное и даже внутримышечное введение лекарственных препаратов - неэффективно!

Уже в машине скорой помощи необходимо наладить инфузионную терапию: переливание декстранов, кристаллоидов, глюкозы, ингаляцию увлажненного кислорода

Геморрагический шок

Геморрагический шок развивается при острой кровопотере более 15% ОЦК и характеризуется критическим снижением кровотока в тканях. В жизни в «чистом виде» встречается при вскрытии вен (суицид), внематочной беременности, разрывах селезенки, язвенном кровотечении. Тяжесть шока определяется не столько объемом, сколько скоростью кровопотери.

Механизм развития: кровопотеря - снижение ОЦК - снижение возврата крови к сердцу --снижение сердечного выброса и рост ПСС--централизация кровообращения - нарастание гипоксии и продуктов метаболизма.

Фазы геморрагического шока:

- сосудистый спазм

- вазодилятации (потеря сосудистого тонуса)

- ДВС

- необратимых изменений

Клиническая картина состоит из общих и местных признаков кровотечения.

В течении геморрагического шока выделяют три стадии:

1 - компенсации (обратимая): кровопотеря 15-20% (до 1.5 л). ШИ=1. Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках, умеренная тахикардия, мягкий пульс, незначительное снижение А\Д

2 - декомпенсированного (обратимого) шока: кровопотеря 1.5-2.0 л ШИ=1.5. Заторможен, появляется цианоз ( признак централизации кровообращения), олигурия, глухие тоны сердца. Явный ацидоз за счет тканевой гипоксии, шоковое легкое. А\Д ниже 100 мм рт ст, пульс 120-140 в 1 мин

3 - необратимого шока: кровопотеря более 30% ( более 2 л). Сознания нет, мраморность и цианоз, анурия, ацидоз, шоковая почка, шоковое легкое.

Шоковый индекс Альговера- Бурри- пульс\ систолическое давление (0.5-0.6 -норма)

Доврачебная помощь такая же, как и при травматическом шоке.

В лечении имеет значение:

- своевременность и порядок восстановления ОЦК

- защита ЦНС от гипоксии

- предотвращение ДВС

Уже в машине с\п начать инфузию декстранов:

- восполненяется ОЦК

- устраняется «сладж» синдром, уменьшается вязкость крови, поддерживается почечный кровоток

- снимается спазм периферических сосудов и восстанавливается МОС

- переливание альбумина и свежезамороженной плазмы снижает катаболизм мышечных белков, является профилактикой ДВС

Переливание крови при потере 1\2 ОЦК и более

Помнить о правиле 3-х катетеров

Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается в результате гиперергической иммунной реакции антиген - антитело

Скорость развития шока различна: от секунд до часов. Доза и способ введения медикаментов не имеют решающего значения, но усугубляют тяжесть и лечение шока.

Чаще шок развивается на введение кровезаменителей, иммунных и йодсодержащих (контрастов) препаратов, сывороток и вакцин. Поступление в кровь больших количеств БАВ (гистамина и серотонина и др) вызывает генерализованную дилятацию артериол и капилляров, резко повышает проницаемость сосудистой стенки, вызывает спазм гладкой мускулатуры (бронхов и бронхиол)

Формы шока:

- гемодинамический (типичный)

- сердечно-сосудистый (наруш. ритма, падение А\Д)

- респираторный ( асфиксический)- одышка, цианоз, стридорозное дыхание, отек дыхательных путей, легочной ткани

- церебральный (гипоксия и отек мозга: потеря сознания, кома, мозговые симптомы)

- смешанные варианты и сочетания.

4 степени тяжести:

1 - легкая (до 2-х часов): гиперемия и зуд кожи, м б сыпь. Чувство жара, головная боль, першение, риноррея, слабость, снижение А\Д, тахикардия

2 - средняя: токсикодермия, отек Квинке, конъюнктивит, аритмия, гипотония, отек языка, удушье, тошнота, рвота, возбуждение

3 - потеря сознания, острая дыхательная и сердечная недостаточность ( одышка, цианоз, гипотония, олигурия)

4 крайне тяжелая (молниеносная): быстро развивающаяся кома с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Широкие зрачки, нет пульса, А\Д только на сонных артериях.

До врачебная помощь:

- прекратить введение препарата, но сохранить вену

- уложить больного, повернув голову на бок

- выдвинуть н\челюсть

- наложить жгут выше места инъекции

- место инъекции обколоть новокаином с адреналином

- лед на место инъекции

- антигистаминные мало эффективны(1%- 2.0 супрастина, тавегил, пипольфен). Не димедрол!

- глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон)

- адреналин (0.1%-0.5 на 20 мл физ р-ра медленно или капельно- 1 мл в 400 мл капельно) При выраженной тахикардии вводится мезатон. Снимается бронхоспазм и вазодилятация

- увлажненный кислород

- при необходимости- реанимационные мероприятия, трахеостомия.

Септический шок

Сепсис и септический шок остаются сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день являются одной из основных причин летальности.

Ведущим механизмом патогенеза септического шока является системный воспалительный ответ, вызываемый эндо- и экзотоксинами. Одним из звеньев патогенеза является гипердинамия сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся увеличением сердечного выброса и низким сосудистым сопротивлением, повышением проницаемости сосудов, усилением агрегации тромбоцитов. Дефицит ОЦК, развивающийся на фоне перемещения плазмы в межклеточное пространство приводит к уменьшению венозного возврата, быстрому шунтированию крови на периферии, централизации кровообращения, ведущей к усугублению клеточной гипоксии и развитию легочной, печеночной и почечной недостаточности, что и составляет синдром полиорганной недостаточности.

Признаки сепсиса:

- озноб с высокой температурой и потами

- бледно-землистый цвет кожи

- геморрагическая сыпь

- постозность конечностей

- анемия, лейкопения, высокая СОЭ

- ацидоз

- олигурия

- частое и поверхностное дыхание.

Септический шок - сепсис с гипотонией, развивающейся несмотря на адекватную терапию

Доврачебная помощь - как и при других видах шока.

Принципы лечения:

1 восполнение ОЦК, устранение гипоксии мозга

2 гормонотерапия

3 антибактериальная терапия

4 устранение полиорганной недостаточности

5 санация гнойных очагов

ДВС-синдром. ДВС-дессиминированное внутрисосудистое свертывание, развивается в результате поступления в кровь активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. В результате в сосудистом русле образуется множество микросгустков фибрина, которые перекрывают сосуды, вызывая очаги ишемии, инфаркты органов. Гиперкоагуляция истощает факторы свертывания и первая стадия ДВС ( гиперкоагуляция) сменяется на гипокоагуляцию- вторую стадию: развивается кровоточивость тканей: петехии, кровоизлияния, кровотечения. Летальность очень высокая.

Размещено на Allbest.ru