Причиной включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии является повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно-функциональной основы для процессов долговременной адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал. Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно-тканевых) адаптивных изменений. Малый интервал будет недостаточен для их развития и закрепления.

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии:

1) процессы приспособления к повторной или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.

2) переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое значение - это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

3) основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.

4) в отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

5) системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям, при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в условиях гипоксии. Это достигается благодаря: увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий; увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно цитохромоксидазы; повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием; повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря: гипертрофии лёгких и увеличению в площади альвеол, капилляров в межальвеолярных перегородках, увеличению уровня кровотока в этих капиллярах; увеличению диффузионной способности аэрогематического барьера лёгких; повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно-перфузионного соотношения); гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры; возрастанию жизненной ёмкости лёгких.

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови - ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря: умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон; увеличению числа функционирующих капилляров в сердце; уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита; увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30-35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии. Происходит повышение эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.). Возрастает мощность и скорость взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. Повышается эффективность адрен - и холинергических систем регуляции сердца.

В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах; снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, и др. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.

При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются: снижением их интенсивности; экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах; высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ; доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими; высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно-солевого обмена и других важных процессов.

Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:

повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также к некоторым другим факторам (токсинам, недостатку субстратов метаболизма).

гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах.

увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам. Это сочетается с уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Изменения в нервной системе способствуют развитию мобильных и эффективно регулирующих функции органов; быстрой выработке и сохранение новых условных рефлексов, переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные; устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:

меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и её возможные патогенные эффекты.

повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции. В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.

5. Профилактика гипоксический состояний