Кровяные инфекции, передающиеся укусами насекомых

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кровяные инфекции

Кровяные инфекции - группа болезней с трансмиссивным механизмом передачи и специфической локализацией возбудителя в лимфе и крови.

Передача возбудителя из крови больного в кровь здорового человека, в естественных условиях возможна лишь при помощи кровососущих переносчиков (вшей, комаров и др.). Таким образом, возбудители этой группы в процессе эволюции приспособились к паразитированию в организме двух биологических видов. Следует отметить, что в организме переносчиков протекает специфический цикл развития (или накопления) возбудителя, причем сам перенос его строго специализирован на инокулятивный (попадание малярийного плазмодия в ранку во время кровососания со слюнной жидкостью комара) или контаминативный путь (попадание возбудителя сыпного тифа на кожные покровы с фекалиями вшей или возбудителей возвратного тифа с гемолимфой раздавленных вшей с последующим внедрением возбудителя при расчесах в организм человека).

Различают следующие виды взаимоотношений возбудителей кровяных инфекций с живыми переносчиками:

- возбудитель размножается и накапливается в организме кровососущего членистоногого (возбудители чумы в организме блохи, сыпного тифа - в организме вши, лихорадки паппатачи в моските и т. д.);

- возбудитель не только размножается и накапливается, но и проходит определенный цикл развития в организме переносчика (плазмодий малярии в организме комара и др.);

- возбудитель не только размножается и накапливается в организме переносчика, но и передается трансфазово по ходу метаморфоза (личинка - нимфа - имаго), а также трансовариально в новую генерацию клещей. При этом они становятся наряду с теплокровными животными биологическими хозяевами возбудителя (клещи - переносчики и хозяева возбудителей клещевых энцефалитов, некоторых риккетсиозов и др.).

- механического переноса возбудителя переносчиками, как это бывает при кишечных инфекциях, при кровяных инфекциях не бывает.

Таким образом, для возбудителей, передающихся трансмиссивным механизмом, окружающая среда представлена живым переносчиком, а возбудитель, становится «вечным паразитом», лишь меняющим поочередно организм хозяев - человека (животного) и членистоногого переносчика. Именно поэтому возбудители кровяных инфекций обычно являются облигатными паразитами и лишены устойчивости в объектах окружающей среды (вирусы, риккетсии, спирохеты, простейшие, некоторые гельминты); лишь возбудители чумы, туляремии, коксиеллеза и некоторых других инфекций, способные передаваться и иными механизмами, могут длительно сохраняться в объектах окружающей среды. Интенсивность распространения трансмиссивных инфекций во многом определяется биологической активностью членистоногих переносчиков.

Переносчики при кровяных инфекциях исполняют роль фактора передачи, аналогичного абиотическим факторам внешней среды при кишечных и капельных инфекциях. Но, в отличие от абиотических факторов, которые распространяют возбудителя пассивно, живые переносчики, активно перемещаясь, содействуют быстрейшему и наиболее благоприятному для возбудителя переносу его через внешнюю среду. При кровяных инфекциях больной человек, являясь источником инфекции, без переносчиков, для здоровых окружающих людей он, обычно, опасности не представляет.

Группу кровяных инфекций составляют антропонозы и зоонозы. При антропонозах, основные противоэпидемические и профилактические меры направляются на первое и второе звено - выявление и нейтрализация источников инфекции и уничтожение переносчиков (сыпной тиф, малярия).

Зоонозные кровяные инфекции, бактериальной, вирусной, риккетсиозной и протозойной этиологии, относятся к природно-очаговым болезням. Природным очагом называют участок земной поверхности, в пределах которого осуществляется длительная циркуляция возбудителя или, другими словами, это взаимоотношения животных-резервуаров и патогенного паразита в определенных ландшафтных условиях. Характерными чертами этих болезней являются:

- возбудители этих инфекций являются абсолютными паразитами двух хозяев (теплокровного и членистоногого);

- привязанность к определенной территории, где существует резервуар инфекции и переносчик т.е. эндемичность;

- возбудитель болезни в природе циркулирует по цепи животное - переносчик - животное;

- активность очагов зависит от климатических условий, численности и активности животных-резервуаров и переносчиков;

- риск заражения человека в таких очагах напрямую зависит от интенсивности эпизоотий;

- человек для возбудителя является биологическим тупиком, и только в определенных случаях возможна передача от человека к человеку;

- в природных очагах циркуляция возбудителей в виде эпизоотий осуществляется неопределенно долгий срок без его дополнительного заноса извне.

Проведение противоэпидемических мероприятий в природных очагах является трудным и малоэффективным делом. Ни на одно из звеньев эпидемической цепи нет достаточно эффективных мер. Резервуар возбудителя невозможно изолировать или лечить, дезинсекционные меры могут быть эффективны, но экономически высокозатратны, возбудители этой группы болезней трудно культивируются на искусственных питательных средах, что создает определенные трудности для создания вакцин.

Малярия

Малярия - протозойная болезнь, протекающая циклически с чередованием лихорадочных и апиректических периодов и поражением эритроцитов,

· Этиология. Диагноз «малярия» включает группу болезней, которую вызывают паразиты типа Protozoa, рода Plasmodium: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. falciparum-- возбудитель тропической малярии, P. ovale -- возбудитель овале малярии (типа трехдневной), и P. malariae -- возбудитель четырехдневной малярии. Каждая из 4 инфекций отличается своими клиническими и эпидемиологическими особенностями, но особое внимание заслуживает тропическая малярия, которая может протекать злокачественно с осложнениями и нередко со смертельным исходом. Остальные три вида малярии протекают доброкачественно и практически никогда не служат прямой причиной смерти. Клинические и эпидемиологические особенности каждого вида этой болезни во многом определяются особенностями жизненного цикла паразита-возбудителя.

Малярийные плазмодии совершенно неустойчивы во внешней среде. Высушивание, нагревание, кипячение и дезинфицирующие средства убивают возбудителей мгновенно. При хранении зараженной крови при температуре 4^оС плазмодии погибают в течение двух недель.

· Жизненный цикл всех возбудителей малярии человека включает 2 хозяев: человека и комаров рода Anopheles. В организме комаров-переносчиков плазмодии проходят половое развитие, или спорогонию, в организме человека - бесполое развитие, или шизогонию. Человек-хозяин промежуточный.

Самки комаров питаясь кровью больного малярией заглатывают вместе с кровью малярийных паразитов, находящихся на разных стадиях развития, в том числе и половые клетки - гаметоциты. В желудке комара бесполые стадии эритроцитарных паразитов (трофозоиты, шизонты) перевариваются, половые продолжают развиваться (созревание, оплодотворение, деление), после чего в слюнных железах самок комаров появляются спорозоиты - конечный продукт спорогонии. С этого момента самка комара способна заражать здоровых людей малярией при каждом последующем питании, т.е. пожизненно.

У всех видов малярийных паразитов человека спорогония протекает одинаково, за исключением температурного порога. Развитие паразита в организме комара продолжается при температуре окружающей среды не ниже 16°С для P. vivax, 18°С для P. falciparum, для P. malariae и P. ovale 24-25°С. При температуре ниже указанного порога спорогония прекращается. По этой причине ареал Р. vivax продвинулся значительно севернее, по сравнению с остальными. Длительность спорогонии зависит также от окружающей температуры. Чем выше температура, тем быстрее она завершается, а значит, сокращается время от момента укуса зараженного человека, до передачи паразита здоровому. В комаре образуется два типа спорозоитов: тахиспорозоиты и гипнозоиты (брадиспорозоиты). Первые из них (тахиспорозоиты) начинают развитие в организме человека немедленно, другие (гипнозоиты, брадиспорозоиты) - после определенного периода «спячки». В случае введения комаром в организм человека тахиспорозоитов клиническая картина малярии развивается после короткой инкубации, при введении брадиспорозоитов инфекция развивается после длительной инкубации (6-8 месяцев и более). В малярийных очагах всегда есть вероятность нападения на человека двух и более комаров, что может привести к заражению одновременно обоими видами спорозоитов и к развитию двух инфекционных процессов вызванного одним и тем же возбудителем с различной длительностью инкубационного периода. Такая полиморфность спорозоитов характерна для плазмодиев vivax и ovale. У плазмодиев falciparum и malariae спорозоиты однотипны (тахиспорозоиты).

Введенные комаром спорозоиты с кровью и лимфой заносятся в печень. Начинается фаза экзоэритроцитарной шизогонии (ЭЭШ) или тканевой, печеночный цикл. После созревания в печени дальнейшее развитие паразитов происходит в эритроцитах - фаза эритроцитарной шизогонии (ЭШ).

В печеночных клетках спорозоиты превращаются в ЭЭ шизонты. Они постепенно увеличиваются, превращаясь в крупные клетки, ядро их многократно делится, образуется большое число мерозоитов (до 10 тыс. у P. vivax и до 40 тыс. у P. falciparum). Средняя продолжительность ЭЭШ у P. falcipartim -6, у P. vivax -8, у P. оvale -9 и у P. malariae -15 суток. Образовавшиеся мерозоиты проникают в кровь, внедряются в эритроциты и начинается ЭШ. Тканевая шизогония протекает бессимптомно, во время инкубационного периода, но длительность тканевой шизогонии и инкубационного периода не совпадают.

Эритроцитарная шизогония начинается после проникновения в эритроциты мерозоитов, вышедших из ЭЭ шизонта. В ходе ЭШ паразиты многократно циклически проходят стадии мерозоита, трофозоита и шизонта. Местом обитания трофозоита и шизонта является эритроцит. Мерозоиты, образовавшиеся в результате распада эритроцитарного шизонта, попадают в плазму, где часть их фагоцитируется макрофагами, часть внедряется в новые эритроциты. В эритроцитах шизонты каждого вида плазмодиев образуют различное количество мерозоитов от 4-12 у P. ovale, до 12-24 у P. falciparum. Цикл шизогонии повторяется, обусловливая малярийные приступы и другие проявления малярийной инфекции. Продолжительность цикла ЭШ составляет у P. vivax, P. ovale и P. falciparum 48 часов, у P. malariae - 72 часа. По ходу ЭШ некоторые мерозоиты превращаются в гаметоциты. Процесс эритроцитарной шизогонии протекает бессимптомно, лихорадочная реакция развивается только в процессе разрыва эритроцитов, выхода мерозоитов и их присутствия в плазме крови. При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии паразиты развиваются синхронно, если обилие мерозоитов достаточное для провоцирования лихорадочного приступа, он возникает лишь на короткое время. При всех формах малярии, кроме тропической, ЭШ и гаметоцитогония происходят в периферическом русле крови, в препарате крови могут быть найдены паразиты любого возраста. Гаметоциты образуются с первых дней болезни и в том или ином количестве обнаруживаются вместе с бесполыми стадиями. Длительность жизни гаметоцитов не превышает нескольких дней.

В отличие от этого, при тропической малярии эритроцитарная шизогония и гаметоцитогония происходят в мелких сосудах внутренних органов, главным образом венулах. Оболочка пораженного эритроцита изменяется таким образом, что он «прилипает» к эндотелию сосудов центрального русла. После распада зрелого шизонта мерозоиты проникают в неизмененные эритроциты и выносятся в периферическое русло. Поэтому при неосложненном течении тропической малярии в препарате крови из всех стадий ЭШ обнаруживаются только самые молодые, кольцевидные трофозоиты. Гаметоцитогония также протекает в сосудах внутренних органов, созревание гаметоцитов происходит медленно, в течение 10--12 дней. В периферическую кровь попадают лишь эритроциты со зрелыми гаметоцитами. Средняя продолжительность жизни гаметоцитов P. falciparum составляет 3,5 суток, но отдельные гаметоциты остаются жизнеспособными и инфективиыми в течение нескольких месяцев.

· Особенности жизненного цикла возбудителя тропической малярии. Учитывая эпидемиологическую, клиническую и диагностическую важность особенностей цикла развития возбудителя тропической малярии их можно свести к следующему:

1. Спорогония в организме комаров может протекать только при температуре превышающей 18^оС, что ограничивает распространение тропической малярии в умеренных и северных широтах.

2. Спорозоиты P. falciparum представлены только тахиспорозоитами, т.е. они однородны.

3. Экзоэритроцитарная шизогония заканчивается полным освобождением печени от паразитов.

4. Из каждого спорозоита в печени образуется до 40 тысяч тканевых мерозоитов, а из одного эритроцитарного шизонта каждые 48 часов образуется до 24 эритроцитарных мерозоитов, что является определяющими факторами формирования массивной паразитемии.

5. Эритроцитарная шизогония происходит не в периферическом, а в центральном русле крови, в частности в мелких сосудах мозга, что является предпосылкой развития церебральной (потенциально смертельной) формы тропической малярии.

6. При неосложненном течении тропической малярии в периферической крови обнаруживаются только молодые (кольцевидные, перстневидные) трофозоиты.

7. Все стадии эритроцитарного цикла P. falciparum в периферической крови появляются при массивной паразитемии, в осложненных случаях течения болезни, угрозе церебральной малярии.

8. Гаметоциты имеют полулунную форму (у других видов плазмодиев округлую), что облегчает дифференциальную микроскопическую диагностику.

9. Гаметоциты при тропической малярии созревают и появляются в периферической крови на 10-12 день болезни, их присутствие свидетельствует о давности заболевания и несвоевременной диагностике.

Переносчики малярии - комары Anopheles. Малярийные комары - эктопаразиты, яйца которых без крови человека или животных не развиваются. Из яиц, отложенных самкой в водоем, развиваются личинки, а затем куколки, из которых вылетают имаго. В зависимости от температуры воды процесс продолжается 2-4 недели Период от приема крови до откладки яиц в воду называется гонотрофический цикл, длительность которого составляет 2-7 суток в зависимости от окружающей температуры. Для созревания следующей порции яиц самки вновь должны напитаться кровью. В жарком климате комары активны в течение всего года. В странах с умеренным климатом период активности комаров ограничен теплым временем года. В начале осени самки впадают в состояние диапаузы, они либо не питаются кровью вообще и находятся в состоянии оцепенения, либо питаются изредка, но яйца в них не развиваются. Весной самки вылетают с зимовок, питаются кровью и через некоторое время откладывают яйца в водоем. При заглатывании от человека крови с гаметоцитами в организме самки комара начинается половой цикл - спорогония. На спорогонию также влияет температура воздуха. Если комар непосредственно после приема крови попадает в микроклимат с температурой ниже 16°С, спорогония не завершается. Продолжительность спорогонии сокращается при высокой (до определенного предела) температуре. Временное снижение температуры ниже 16°С останавливает развитие P. vivax, хотя обычно не губит его. Ооцисты Р. falciparum более чувствительны к снижению температуры, чем ооцисты P. vivax. Температура влияет также и на количество образующихся ооцист, при высоких температурах их образуется больше, чем при умеренных, а следовательно, больше и спорозоитов. В теплое время комар, в котором образовались спорозоиты, остается заразным в течение всей своей жизни. В комарах, впадающих в диапаузу, спорозоиты постепенно отмирают, так что самки, вылетевшие с зимовок, не являются носителями малярийных паразитов.

Температура окружающей среды влияет не только на длительность спорогонии, но и на скорость переваривания комаром крови человека. Чем выше температура, тем быстрее переваривается кровь и тем короче гонотрофический цикл. При высоких температурах (25-28°С) и спорогония протекает быстрее, тем самым самки достигают эпидемиологически опасного возраста значительно раньше (после 2-3 коротких гонотрофических циклов), чем при умеренных температурах, когда самка должна проделать 5-6 и более длительных гонотрофических циклов, прежде чем паразит в ней закончит спорогонию.

Таким образом, в условиях жарких стран комары чаще питаются на человеке, относительно большая часть их доживает до зараженного состояния, и они более интенсивно заражены малярийными паразитами. Все это отражается на эпидемиологическом малярийном процессе, интенсивность которого в жарких странах в десятки и сотни раз выше, чем в умеренном климате.

Интенсивность передачи малярии связана и с режимом осадков. При недостатке осадков в засушливых районах сокращается число анофелогенных водоемов. В районах с тропическим или экваториальным климатом с избыточным увлажнением выплод комаров в сезон ливней, наоборот, уменьшается или даже прекращается. Длительность сезона передачи малярии в таких условиях составляет от 6 до 9-10 месяцев. Имеются также очаги с круглогодичной передачей малярии.

Таким образом, эпидемиологическую ситуацию малярии определяют наличие источников инфекции, циркуляция одного или нескольких видов возбудителей (вероятность микстинфекции), численность и активность переносчиков, которые определяют сезонность, иммунологическая структура населения.

Источник инфекции. Малярия - трансмиссивная антропонозная болезнь. Источник инфекции - больной человек или паразитоноситель (гаметоноситель) при заражении через переносчика и больной человек или паразитоноситель с концентрацией паразитов в крови ниже пирогенного порога при заражении с помощью парентеральных манипуляций. В этом случае наличие гаметоцитов необязательно. Парентеральное заражение называется шизонтной инвазией. Отличие шизонтной инвазии от природного заражения заключается в отсутствии фазы экзоэритроцитарной шизогонии и отсутствии экзоэритроцитарных рецидивов. Длительность инкубационного периода при шизонтной инвазии зависит от количества поступивших в организм человека паразитов. При переливании зараженной плазмодиями донорской крови количество паразитов может быть большим, в таком случае инкубационный период будет короткий. При заражении через шприц, в котором находится весьма малое количество инфицированной крови, инкубационный период может длиться месяцами.

Заражение через переносчика возможно только при наличии гаметоцитов в организме источника. Гаметоциты в организме больного появляются одновременно с первым приступом или после одного-двух лихорадочных параксизмов при трех-, четырехдневной и овале-малярии и на 10-12 день болезни при тропической. Реконвалесцентное гаметоносительство сохраняется в течение одного года при тропической малярии, один-три года при трехдневной и овале малярии, десятилетиями при четырехдневной.

Во многих литературных источниках указывается на возможность вертикального механизма передачи, который, несомненно существует и реализация его чаще происходит во время родов. Переход малярийного плазмодия через плаценту, учитывая проницаемость плаценты для эритроцитов, возможен, но большого эпидемиологического значения этот фактор не имеет.

Течение малярийной инфекции. После завершения тканевого цикла плазмодии в виде мерозоитов попадают в кровяное русло, внедряются в эритроциты. Начинается циклическая фаза эритроцитарной шизогонии. Несмотря на присутствие и развитие паразитов в эритроцитах малярийных лихорадочных параксизмов может и не быть. Клинические проявления малярии возникают только тогда, когда концентрация бесполых паразитов в крови превышает определенный уровень, который достигается по прошествии одного или чаще нескольких циклов эритроцитарной шизогонии. По этой причине инкубационный период всегда длиннее периода ЭЭШ. Минимальная концентрация паразитов, при которой возникают клинические проявления (прежде всего лихорадка), носит название пирогенного порога, который измеряется количеством паразитов в одном микролитре крови. Пирогенный порог величина не постоянная для каждого индивидуума, и даже у одного и того же человека она изменяется в зависимости от взаимоотношений паразита и хозяина. Первоочередную роль в этом процессе играет иммунитет. В ходе инфекции, благодаря нарастанию иммунитета, пирогенный порог повышается, и человек перестает реагировать на такие концентрации паразитов, которые в начале болезни вызывали у него выраженные клинические проявления. Равным образом человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при наличии большего числа паразитов, чем человек, заразившийся впервые. У не иммунного человека пирогенный порог составляет несколько десятков паразитов в 1 мкл крови. От концентрации паразитов зависит не только момент наступления клинических проявлений, но и вероятность обнаружения паразитов при микроскопии. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при микроскопическом^: исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. В количественном отношении порог обнаружения всегда ниже пирогенного порога и составляет 5 паразитов в 1 мкл. крови. Это значит, что микроскопическим методом диагноз малярии может быть поставлен раньше, чем закончится инкубационный период и начнутся лихорадочные пароксизмы.

Клинически малярия характеризуется правильно чередующимися лихорадочными пароксизмами, которые соответствуют моментам массового выхода мерозоитов из эритроцитов и повторяющиеся с интервалом 72 часа при четырехдневной малярии и 48 часов при других формах. С нарастанием иммунитета уровень паразитемии падает ниже пирогенного порога, приступы лихорадки прекращаются, а подпороговая паразитемия еще может сохраняться несколько месяцев. На этом инфекционный процесс иногда не заканчивается. После окончания первичных проявлений возможно возникновение одного или нескольких рецидивов. Рецидивы классифицируют на клинические и паразитарные, а по срокам их возникновения на ранние и поздние. Последние еще называют экзоэритроцитарными и эритроцитарными. При клинических рецидивах у реконвалесцента через некоторое время возникает новая серия лихорадочных пароксизмов. При паразитарных - у пациента, в крови которого паразиты какое-то время не обнаруживались (паразитемия ниже порога обнаружения), через некоторое время результаты исследований крови вновь становятся положительными, но при этом клинические проявления отсутствуют.

Ранними (эритроцитарными) называют рецидивы, возникающие до 2-х месяцев после перенесенной первичной болезни, поздними (экзоэритроцитарными) - свыше 2-х месяцев. Причиной ранних или рецидивов является незавершенное по каким-либо причинам лечение, когда паразит сохраняется в некоторых эритроцитах в количестве ниже пирогенного порогового уровня. С течением времени паразитемия возрастает и лихорадочные приступы возобновляются. Незавершенное лечение может быть результатом резистентности паразита к принимаемым гематошизотропным препаратам или нарушение схемы лечения препаратами этой группы.

Поздний (экзоэритроцитарный) рецидив -- это рецидив, возникающий за счет выхода мерозоитов из печени в то время, когда эритроцитарная шизогония, связанная с первичными проявлениями, уже прекратилась. Возникновение этих рецидивов связаны с гипнозоитами (брадиспорозоитами), которые оставались в печени в неактивном состоянии; возникают они через 6-8 месяцев, иногда через год после первичного процесса. Экзоэритроцитарные рецидивы (связанные с гипнозоитами) характерны для трехдневной и овале малярии при других формах малярии их не бывает. Из этого правила существует исключение. При четырехдневной малярии возможны поздние эритроцитарные рецидивы. Они связаны с характером инфекционного процесса вызванного именно этим возбудителем и иммунитетом хозяина. Здесь же следует отметить, что применение термина «рецидив» не очень соответствует сути процесса, связанного с тахи- и брадиспорозоитами. По существу тут следовало бы говорить о двух независимых инфекционных процессах у одного и того же индивида. Однако этот термин сохранен и применятся в практической медицине традиционно, а с другой стороны, при существующих ныне возможностях, в активных очагах малярии бывает трудно разграничить ранние, поздние, эритроцитарные, экзоэритроцитарные рецидивы, реинфекцию, микстинфекцию и другие состояния больных малярией.

Иммунитет. Восприимчивость к малярии абсолютная, болеют все подвергающиеся заражению. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, обладающие врожденной невосприимчивостью к P. vivax. Механизм этого явления связан с генетически обусловленной особенностью африканцев - отсутствием у них изоантигенов Даффи (Duffy), выполняющих функцию рецептора по отношению к мерозоитам P. vivax. Относительной устойчивостью к малярии обладают лица с некоторыми генетически обусловленными аномалиями крови (носители аномального гемоглобина S, талассемия) и ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Специфическим антималярийным иммунитетом обладают лица постоянно проживающие в малярийных очагах. В таких очагах ребенок рождается с иммунитетом, полученным от иммуннной матери через плаценту, а после рождения продолжает получать с грудным молоком. Кроме того, специфический иммунитет у ребенка поддерживают некоторые факторы неспецифической резистентности, в частности, фетальный гемоглобин (HbF) не пригоден для питания малярийного плазмодия, а при грудном вскармливании молоко не содержит парааминобензойной кислоты, необходимой для развития паразитов. С переходом новорожденного на смешанное питание и заменой к концу 3 месяца жизни HbF на НbА материнский иммунитет и факторы неспецифического иммунитета перестают действовать. Дети 3 - 12-месячного возраста становятся иммунологически беззащитными и являются наиболее частыми жертвами тропической малярии. В результате постоянного антигенного воздействия эритроцитарных паразитов в организме ребенка постепенно начинает формироваться приобретенный иммунитет, его выраженность зависит от интенсивности паразитемии. Развитие приобретенного иммунитета ограничивает размножение эритроцитарных форм и приводит к прекращению приступов. Но с прекращением шизогонии напряженность иммунитета быстро падает и при отсутствии реинфекции восстанавливается исходная восприимчивость. Иммунитет при малярии не стойкий и кратковременный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений. Лица, длительно проживающие в малярийных местностях, в результате повторных заражений приобретают весьма выраженный постинфекционный иммунитет, защищающий от клинических проявлений малярии. После прекращения антигенной стимуляции (например, при выезде в неэндемичную местность) уровень защитного иммунитета у таких лиц снижается. В результате после возвращения в эндемичный очаг они вновь могут заболеть, но болеют легче и менее продолжительное время, чем лица, ранее малярией не болевшие или болевшие недолго. Беременность снижает напряженность естественного активного иммунитета, во время беременности могут возобновится клинические проявления малярии, которые способны провоцировать преждевременные роды, но ребенок рождается иммунным.

В очагах, где тропическая малярия широко распространена, динамику становления естественного иммунитета можно представить следующим образом:

1. Дети в возрасте до 3 месяцев относительно невосприимчивы благодаря пассивному иммунитету от матери;

2. Дети в возрасте от 3-х месяцев до 2-х лет - наиболее незащищенная от малярии группа населения. Пассивный иммунитет угас, активный еще не развился. Большинство детей этой группы поражены P. falciparum;

3. У детей в возрасте 2-х - 5 лет P. falciparum обнаруживается у подавляющего большинства, однако течение инфекции несколько смягчено в результате приобретаемого иммунитета;

4. Среди детей старше 6 лет пораженность меньше, интенсивность паразитемии резко снижена;

5. У взрослых иммунитет достигает степени почти полной невосприимчивости, паразиты обнаруживаются редко, численность их крайне мала, клинические симптомы инфекции отсутствуют.

Классификация очагов малярии. Пораженность малярией принято характеризовать, паразитарным и селезеночным индексами. Паразитарный индекс - это доля лиц с паразитами малярии в крови среди обследованных, селезеночный - доля лиц с пальпируемой селезенкой. В эндемичных очагах, где взрослое население против малярии имеет иммунитет, наиболее поражаемыми являются дети, поэтому и паразитарный и селезеночный индексы определяются у детей. Паразитарный индекс у грудных детей (до 1 года) отражает интенсивность передачи малярии в данный эпидемический сезон, а селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет уровень эндемии в данном очаге.

По классификации ВОЗ различают 4 степени эндемии:

гипоэндемия - селезеночный индекс у детей 2 - 9 лет - до, 10%;

мезоэндемия - селезеночный индекс у детей 2 - 9 лет -50%;

гиперэндемия - селезеночный индекс у детей 2- 9 лёт - постоянно выше 50%;

4) голоэндемия - паразитарный индекс у детей до 1 года постоянно выше 75%.

Чем выше степень эндемии, тем выше заболеваемость детей и в меньшей степени взрослого населения.

Отдельные случаи малярии вне эндемичных очагов классифицируют как завозной, вторичный от завозного, местный, прививной, рецидив.

Очаг считается ликвидированным, если в течение трех лет не выявляются новые случаи малярии и паразитоносители.

Лабораторная диагностика. Для обнаружения плазмодиев и определения вида возбудителя исследуют препараты крови - толстую каплю и тонкий мазок, окрашенные по Романовскому-Гимза. Подтверждением клинического диагноза служит обнаружение в препарате крови любых стадий паразитов, развивающихся в эритроцитах. В исследуемой «толстой капле» объем крови в 30-40 раз больше, чем в «тонком мазке», что значительно повышает вероятность обнаружения паразитов, особенно при низкой паразитемии. При высокой паразитемии наличие возбудителя малярии достаточно достоверно устанавливается при исследовании тонкого мазка. Исследование «толстой капли» важно еще и для обнаружения микст-инфекции.

В «тонком мазке», фиксированном до окраски, сохраняются морфологические особенности, присущие определенному виду паразита и сохраняется форма пораженных эритроцитов, что имеет большое значение для дифференциального диагноза.

Бесполые формы проходят в эритроцитах ряд последовательных возрастных стадий своего развития, строение которых (морфология) и их окрашиваемость (тинкториальные свойства) хорошо различимы в тонком мазке: трофозоиты (растущие стадии), шизонты (делящиеся стадии) и последняя - паразит распадается на эритроцитарные мерозоиты. Число, размеры и расположение мерозоитов в эритроците служат диагностическими признаками вида плазмодиев. Половые формы, гаметоциты - женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), развиваются из части эритроцитарных мерозоитов. Округлая форма присуща гаметоцитам P.vivax, P.ovale и P.malariae, удлиненная серповидная (полулуния) - P.falciparum. Гаметоцитов формируется меньше, чем бесполых форм - женских больше, чем мужских. малярийный кровь инфекционный возбудитель

В настоящее время в практике используются четыре экспресс-метода диагностики малярии. Все тесты служат для качественной диагностики только тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном НRP - 2. Экспресс-методы не имеют перекрестной реакции с каким-либо другим видом малярии (P.malariae, P.ovale, P.vivax). Тесты отличаются простотой и доступностью, и для их проведения требуется несколько капель крови. Обучение персонала занимает всего 1 час. Экспресс-методы позволяют производить самодиагностику людям, живущим или путешествующим в эндемичных регионах, могут проводиться в полевой обстановке. Чувствительность этих методов несколько ниже, чем метода «толстой капли», однако достоинство простоты и доступности компенсируют этот недостаток. Они не требуют опытного персонала и могут проводиться в любой обстановке. К недостаткам тестов относятся их специфичность, так как они используются только для диагностики тропической малярии, относительная дороговизна в сравнении с использованием краски Романовского-Гимза, позитивность теста в периоде реконвалесценции при отсутствии Р.falciparum в толстой капле крови.

Разработана также диагностика малярии с помощью полимеразной цепной реакции - ПЦР. Этот метод позволяет идентификацировать все четыре вида возбудителя малярии, выявить межштаммовые различия паразита, в частности, лекарственноустойчивые штаммы P.falciparum, штаммы P.vivax, различающиеся по длительности инкубации или чувствительности к примахину. Метод ПЦР особенно полезен для обнаружения паразитоносительства, протекающего с низкой паразитемией, и смешанной инфекции разными видами плазмодиев.

В диагностических целях обычно используется классическая ПЦР или ее модификация - Nested ПЦР с «вложенными праймерами», которая обладает более высокой чувствительностью. В качестве источника ДНК для диагностики используется цельная кровь или капли крови, нанесенные на обеззоленные бумажные фильтры. Разработана методика выделения ДНК малярийных паразитов из препаратов крови «толстой капли», окрашенных по Романовскому-Гимза, в том числе, ранее подвергшихся микроскопии.

Эпидемиологический надзор. Наблюдение за маляриогенными территориями, учет и регистрация очагов и случаев малярии, сбор данных о миграции населения, информация медицинской сети о заболеваемости малярией, планирование и контроль выполнения противомалярийных мер.

Профилактика. Создание эффективной вакцины против малярии затруднено большим разнообразием и полиморфизмом антигенной структуры малярийного плазмодия. Выезжающим в зоны, где распространена тропическая малярия, индивидуальная профилактика проводится защитой от укусов комаров и приемом противомалярийных препаратов. Защита от укусов комаров предусматривает сон в комнатах, где окна и двери затянуты сеткой или сон под сетчатым пологом пропитанным инсектицидом, рекомендуется не оставлять открытыми руки и ноги, в противном случае открытые участки тела нужно обрабатывать репеллентом, (особенно при пребывании на открытом воздухе в вечернее и ночное время).

Ранее всем лицам, выезжающим в эндемичные очаги, химиопрофилактика проводилась хлорохином без учета степени риска заражения и необходимости её проведения. В результате неконтролируемого применения этого препарата P. falciparum почти повсеместно стал к нему устойчив. В настоящее время ВОЗ рекомендует, профилактический прием противомалярийных препаратов проводить только людям, выезжающим в очаги средней и высокой эндемичности, при этом необходимо учитывать возможную резистентность плазмодиев к применяемым препаратам. Неиммунные беременные женщины не должны посещать районы, эндемичные по малярии. В настоящее время препаратом выбора для профилактики тропической малярии в районах, где отмечается резистентность возбудителей к хлорохину, является мефлохин.

Из лиц, постоянно проживающих в эндемичном очаге, подлежат химиопрофилактике: беременные женщины, больные с установленной тропической спленомегалией, лица возвратившиеся на родину после проживания вне эндемичной зоны много лет (студенты, дипломаты и т.д.), неиммунные иностранцы.

Для химиопрофилактики четырехдневной, трехдневной и овале-малярии по-прежнему используется хлорохин. Прибывшим из высокоэндемичных районов для профилактики поздних рецидивов трехдневной и овале-малярии дополнительно назначают примахин в дозе 0,25 мг/кг (основания) в течение 14 дней.

Клинические проявления малярии могут возникнуть через неделю после приезда в очаг и в течение 2 лет после выезда. Препараты следует начинать принимать до выезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 недель после выезда из очага. Для выявления возможных побочных реакций на прием мефлохина и хлорохина, а также создания необходимой терапевтической концентрации в крови эти препараты рекомендуется начинать принимать за 1 неделю до выезда.

Химиопрофилактика не всегда предупреждает развитие болезни, но она предотвращает летальные исходы. Зная о ненадежности химиопрофилактики, опасаясь побочных эффектов от приема противомалярийных препаратов, многие выезжающие в эндемичные регионы отказываются от неё. Таким лицам целесообразно иметь при себе курсовую дозу какого-либо противомалярийного препарата. При подозрении на заболевание малярией и невозможности лабораторного исследования крови следует проводить превентивное лечение.

Необходимо отметить, что в настоящее время нет химиопрепаратов, которые бы абсолютно гарантировали защиту от заражения малярией. Химиопрепараты, используемые для профилактики, в высокоэндемичных зонах могут не воспрепятствовать заражению, под их прикрытием начальные стадии болезни протекают легко, но в дальнейшем развивается инфекционный процесс со всеми вытекающими последствиями. Важно всегда помнить о малярии, особенно, если есть соответствующий эпидемиологический анамнез. Эффективное лечение достаточно легко обеспечить в начале болезни. Если же лечение вовремя не начато, то при тропической малярии может развиться синдром злокачественной малярии с относительно быстрым летальным исходом после появления первых симптомов.

Меры борьбы с комарами. Мероприятия по борьбе с комарами должны быть направлены на истребление водных преимагинальных фаз малярийных комаров, на истребление окрыленных форм и сокращение мест их выплода.

Борьбу с комарами проводят гидротехническими, химическими, биологическими, физическими методами.

Для предупреждения выплода комаров в радиусе 3-5 км от населенных пунктов осуществляются гидротехнические работы (осушение болот, засыпка ям со стоячей водой и т.д.).

Химические методы борьбы с комарами являются основными. Инсектициды выпускают в разных формах: смачивающиеся порошки, эмульсионные концентраты, флоу (сметанообразная форма), концентраты водных суспензий, микрокапсулированные препараты, гранулы и порошки. Обработка ведется в зависимости от объема площадей ручной, автоматической и авиационной аппаратурой. Наиболее длительно действуют на обрабатываемых поверхностях микрокапсулированные препараты, смачивающиеся порошки, флоу.

Для борьбы с комарами используют инсектициды разных химических групп: фосфорорганические соединения, карбаматы и синтетические пиретроиды. Хлорорганические соединения в настоящее время в России запрещены к применению.

Уничтожение окрыленных комаров проводится с помощью следующих препаратов: малатион (карбофос), фенитротион (метатион, сумитион), пиримифос-метил (актеллик), пропоксур (байгон), перметрин (амбуш), циперметрин (цимбуш), цифлутрин (зольфак) и др. При нанесении на поверхности продолжительность действия препаратов составляет 1-3 месяца.

Для борьбы с личинками используют: малатион, фенитротион, сумитион, сульфидофос (байтекс), аббат (дифос). Их применение возможно только в водоемах, не имеющих хозяйственного значения и не используемых для разведения рыб, птицы.

Для уничтожения окрыленных комаров чаще всего используются 1% водная эмульсия метатиона из расчета 0,1-0,21 кг/га или 1-2% водная эмульсия карбофоса со средним расходом 0,1-0,2 кг/га. Для истребления личинок комаров применяют 0,05-0,1% раствор водной эмульсии метатиона (0,3-0,42 кг/га), 0,5-0,8% водная эмульсия карбофоса (2-32 кг/га) или 0,012-0,024% водная эмульсия дифоса (0,08-0,162 кг/га).

Биологические методы борьбы с личинками комаров включают использование бактериальных препаратов (бактокулицид, ларвиоль, бактоларвицид и др.), регуляторов развития (метопрен, димилин, сумилавр) и личинкоядных рыб.

Физические методы основаны на разливании по поверхности водоема лёгких, не смешивающихся с водой жидкостей. При этом на поверхности остается плёнка, препятствующая дыханию личинок и куколок комаров. С этой целью применяют мазут, керосин или бензин, а также высшие жирные спирты.

Для уничтожения комаров в помещениях можно использовать электрофумигаторы, длительность действия одной таблетки составляет 1 сутки. Применяют также тлеющие спирали при работе их не менее 2-4 часов. При этом следует знать, что вдыхание инсектицидного дыма не является полностью безопасным для человека. Для предупреждения залета комаров в помещения и для механической защиты от их нападения применяются специальные сетки для окон, форточек, дверей, защитные сетки на лицо и шею (сетки Павловского), специальные пологи для палаток и одежда, изготовленная из ткани специальной ткацкой технологии. Засетчивание помещений проводят металлической или марлевой сеткой с ячейками в 1,2 - 1,5 мм. В местах проживания людей над постелью целесообразно устанавливать пологи из марли или тюля. Размеры их следующие: ширина потолка 0,8 - 1,0 м, высота стенок 1,5 м, длина 2 -2,5 м.

Для защиты людей от укусов комаров применяются специальные химические препараты, на базе которых созданы отпугивающие вещества в виде жидкостей, лосьонов, мазей, аэрозольных баллонов. Репелленты наносят на кожу открытых частей тела тонким слоем, не втирая их. Продолжительность защитного действия репеллентов после однократного нанесения на кожу обеспечивает защиту от укусов комаров в течение 2-5 часов. Пропитанная ими одежда, сетки, пологи, палатки сохраняют защитные свойства (без стирки) в течение 2-3 недель, а обработанных аэрозолем (из баллона) - 1-7 суток. Длительность отпугивающего действия репеллентов определяется дозой вещества, численностью комаров, температурой воздуха, наличием ветра и других факторов. Повторную пропитку предметов или обработку кожи производят по мере утраты ими отпугивающих свойств.

Размещено на Allbest.ru