Внутрисекреторная функция надпочечников

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГОУ ВПО Омский Государственный Аграрный Университет

Институт Ветеринарной Медицины

Реферат

Внутрисекреторная функция надпочечников

Выполнила студентка

второго курса

232 группы

Путинцева О.

Омск-2010

Содержание

1. Железы внутренней секреции и их гормоны

2. Механизм действия гормонов

3. Кора надпочечников и его гормоны

4. Внутрисекреторная функция мозгового вещества надпочечников

5. Недостаток и избыток гормонов надпочечников

Список литературы

1. Железы внутренней секреции

Железами внутренней секреции, или эндокринными органами, называются железы, не имеющие выводных протоков. Они вырабатывают особые вещества - гормоны,поступающие непосредственно в кровь. Гормоны оказывают возбуждающее или угнетающее влияние на деятельность различных систем органов. Они влияютна обмен веществ, на деятельность сердечно-сосудистой системы, половой системы и функционирование других систем органов. Нарушения деятельности желез внутренней секреции сопровождается изменениями во всем организме.

Повышение деятельности той или иной железы (гиперфункция) или, наоборот, ее понижение (гипофункция) могут вызвать тяжелые последствия в состоянии организма человека. Биологическая активность гормонов очень велика: некоторые из них оказывают действие при разведении 1:1 000 000.

К железам внутренней секреции относятся: нижний придаток мозга (гипофиз), верхний придаток мозга (эпифиз), щитовидная железа, околощитовидные железы, вилочковая железа, островковая часть поджелудочной железы, надпочечные железы и внутресекреторная часть половых желез (яичко у мужчин, яичники у женщин). Каждая железа состоит из железистой эпителиальной ткани, богатой кровеносными сосудами. Железа снабжена нервными волокнами (из вегетативной нервной системы). Важно, что все железы внутренней секреции связаны между собой и представляют единуюсистему, в которой ведущая роль принадлежит гипофизу (а он, в свою очередь, связан с центральной нервной системой). Гипофиз вырабатывает особые вещества,стимулирующие деятельность других желез внутренней секреции - он выделяет так называемые тропностимулирующие гормоны. Гормоны поступают в кровь, и их влияние называется гуморальным. Деятельность желез регулируется нервной системой. Регуляция осуществляется как непосредственно через подходящие к железам нервы, так и нейро-гуморальным путем (через гипофиз). Сами гормоны в свою очередь оказывают влияние на функции различных отделов нервной системы. К настоящему времени установлена химическая природа многих гормонов, что дало возможность получать некоторые гормоны промышленным способом. железа гормон надпочечник

Щитовидная железа находится на шее впереди гортани, вес ее 30-60 г. Она снабжена густой сетью кровеносных и лимфатических сосудов, иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами; состоит из трех долек: двух боковых и одной средней. Внутри железы имеются небольшие пузырьки, или фолликулы, стенки которых образованы железистым эпителием и наполнены особым (коллоидным) веществом. В этом веществе содержатся гормоны щитовидной железы - тироксин, в состав которого входит йод, и трийодтиронин, действие которого в несколько раз сильнее тироксина. Оба гормона влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, возбудимость нервной системы, деятельность сердца, кровообращение и т.д. В сутки выделяется около 0,3 мг тироксина. При введении 1 мг тироксина человек может расходовать дополнительно еще 1 000 больших калорий, поэтому важнейшим показателем деятельности щитовидной железы служит уровень основного обмена. Повышенный или пониженный основной обмен человека является важнейшим показателем для диагностики патологии в деятельности щитовидной железы. При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание, называемое базедовой болезнью (по имени врача, описавшего эту болезнь). При базедовой болезни увеличивается обмен веществ, повышается возбудимость нервной системы и утомляемость. Симтомы:увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие, учащение сердцебиения -тахикардия, снижение веса, дрожание рук, резкая потливость и др. Гипофункция щитовидной железы также приводит к различным изменениям во всем организме. Так, у больных микседемой понижен обмен веществ, наблюдаются задержка роста и развития, нарушается психика, наблюдается специфическая отечность кожи и др. Другой пример гипофункции щитовидной железы - кретинизм (слабоумие). Кретинизм развивается и при полной атрофии щитовидной железы в детском возрасте: больные характеризуются карликовым ростом, непропорциональным строением тела (большая голова, короткие конечности), нарушением умственных способностей, недоразвитием вторичных половых признаков и др.В ряде горных районов различных стран встречается заболевание - эндемический зоб. Развитие данного заболевания связано недостаточным содержанием в питьевой воде йода и выделением малого количества гормонов щитовидной железой. При эндемическом зобе происходит разрастание ткани щитовидной железы и иногда она достигает очень больших размеров. Разрастание железы сопровождается увеличением секреции гормонов, но она все-таки может быть недостаточной. У больных нередко наблюдается нарушение умственных способностей и физическое недоразвитие. Для предупреждения развития болезни в таких районах к поваренной соли добавляют йод.Околощитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы, их четыре и вес каждой составляет около 0,05 г. Гормон околощитовидной железы называется паратиреоидином (паратгормон). Он оказывает влияние на обмен кальция и фосфора. Удаление или перерождение околощитовидных желез ведет к тяжелому заболеванию - тетании, сопровождающейся судорогами мышц, в том числе и дыхательных. Эти симптомы наблюдаются и при гипофункции желез: у детей, беременных женщин и кормящих матерей появляются судороги мышц конечностей, лица и глотки, при судорогах сжимаются кисти рук; отмечается разрушение зубов, выпадение волос, потеря веса. При гипофункции желез гликоген из печени исчезает, снижается способность печени задерживать аммиак и в ней образуется меньше мочевины, снижается содержание кальция в крови. Введение кальция в кровь во время судорог прекращает приступ, но через некоторое время содержание кальция снова понижается и судороги возобновляются. Действие паратиреоидина и витамина D в отношении обмена кальция сходно.Зобная, или вилочковая, железа находится за грудиной. Вещество железы состоит из мелких долек, в которых различают корковый и мозговой слой. В корковом веществе находится большое количество лимфоцитов, в мозговом веществе их меньше, но там располагаются тельца Гассаля, которые, вероятно, обладают секреторной деятельностью. Функция зобной железы изучена недостаточно, но существует определенная связь между возрастом организма и его деятельностью. Наибольшего веса железа достигает в 11-15 лет, т.е. в период полового созревания. Затем вес железы убывает и ее влияние на организм уменьшается. Существует мнение, что до периода полового созревания зобная железа функционирует усиленно и подавляет действие половых желез. С наступлением половой зрелости она постепенно уменьшается (ее значительная часть превращается в жир, однако сохраняются участки секретирующей ткани, играющие определенную роль в деятельности взрослого организма. Гормон зобной железы пока не выделен, но удаление железы вызывает нарушение минерального обмена: кости становятся мягкими и хрупкими - легко ломаются, заживление переломов идет медленно, могут проявляться мышечная слабость, неповоротливость, психические нарушения.Поджелудочная железа представляет собой железу внешней и внутренней секреции. Кроме поджелудочного сока, поступающего в двенадцатиперстную кишку, в железе вырабатываются гормоны инсулин ("insula" - островок) и глюкагон, поступающие в кровь. Железистая ткань, выделяющая гормоны, образует островки Лангерганса, находящиеся в толще поджелудочной железы. С нарушением деятельности островковой части железы развивается тяжелое заболевание диабет. Характерной особенностью данного заболевания является пониженная способность клеток организма в большом количестве использовать (окислять) сахар. При этом нарушается способность печени образовывать гликоген. Следствием чего является повышение сахара в крови. В нормальных условиях в крови человека содержится 0,1-0,12% сахара. Почки при этом не пропускают сахар и выделяющаяся моча не содержит его. Если же содержание сахара в крови повышается (больше 0,15-0,18%), то в моче появляется сахар. При диабете количество сахара в крови резко возрастает, составляя 0,3-0,8% (иногда до 1%), и почки начинают выделять сахар (развивается глюкозурия). Выделение сахара с мочой сопровождается выделением значительного количества воды (до 8-10 л) - возникает полиурия. Больные сахарным диабетом выпивают ежедневно 30-40 стаканов воды. Увеличение содержания сахара в крови носит название гипергликемии.Расстройство углеводного обмена приводит к нарушению обмена белков и жиров. При заболевании диабетом не происходит полного окисления жиров, образуются кислые продукты распада (промежуточные), известные под названием кетоновых тел. Нарушение обмена белков заключается в том, что почти 60% поступившего в организм белка превращается в углеводы с последующим образованием большого количества промежуточных кислых продуктов. Кислые продукты распада белков вместе с кетоновыми телами вызывают изменение реакции крови в кислую сторону - ацидоз. Накопление кетоновых тел в организме и последующий ацидоз вызывают отравление организма и нарушение его функций: появляется одышка, ослабевает работа сердца, теряется сознание - развивается диабетическая кома, которая часто приводит к смерти. Таким образом, при гипофункции поджелудочной железы, сопровождающейся уменьшением секреции инсулина, развивается диабет (сахарная болезнь), т.е. инсулин способствует окислению углеводов в тканях организма и отложению (синтезу) гликогена в печени и мышцах.

При опухолях поджелудочной железы и некоторых других заболеваниях наблюдается понижение сахара в крови: при этом появляются судороги, происходит снижение температуры тела, потеря сознания и др. Такое состояние носит название инсулинового, или гипогликемического, шока. При введении инсулина в кровь снижается содержание сахара в крови и увеличивается содержание гликогена в печени. Получение гормона поджелудочной железы было предложено Л.Соболевым в 1901 г., а канадские исследователи Бантинг и Бест в 1922 г., используя те же методы, что и Л.Соболев, открыли гормон поджелудочной железы - инсулин. В настоящее время инсулин получают промышленным способом (извлечение из поджелудочных желез рогатого скота). Периодическое введение инсулина сохраняет жизнь больным на долгий срок. Введение инсулина должно быть строго дозировано, чтобы не вызвать резкого снижения сахара в крови (не вызвать инсулинового шока).

При инсулиновом шоке внутривенно следует ввести раствор сахара или адреналин, так как адреналин способствует повышению содержания сахара в крови (но нельзя вводить адреналин при высоком содержании сахара в крови!). Инсулин и адреналин действуют противоположно на углеводный обмен.Помимо инсулина в поджелудочной железе образуются и другие гормоны: глюкагон (является антагонистом инсулина, вызывая распад гликогена,увеличение давление и вызывает расширение мелких сосудов в органах) и липокаин (регулирует жировой обмен в печени: при отсутствии липокаина нарушается процесс сгорания жиров в печени - происходит ее ожирение).

2. Механизм действия гормонов

Гормоны - это продукты внутренней секреции, которые вырабатываются специальными железами или отдельными клетками, выделяются в кровь и разносятся по всему организму в норме вызывая определенный биологический эффект.

Сами гормоны непосредственно не влияют на какие-либо реакции клетки. Только связавшись с определенным, свойственным только ему рецептором вызывается определенная реакция.

Гормоны имеют различную химическую структуру. Это приводит к тому, что они имеют разные физические свойства. Гормоны разделяют на водо- и жирорастворимые. Принадлежность к какому-то из этих классов обуславливает их механизм действия. Это объясняется тем, что жирорастворимые гормоны могут спокойно проникать через клеточную мембрану, которая состоит преимущественно из бислоя липидов, а водорастворимые этого не могут. В связи с этим рецепторы(P) для водо- и жирорастворимых гормонов имеют различное место локализации (мембрана и цитоплазма). Связавшись с мембранным рецептором гормон вызывает каскад реакций в самой клетке, но никак не влияет на генетический материал. Комплекс цитоплазматического Р и гормона может воздействовать на ядерные рецепторы и вызывать изменения в генетическом аппарате, что ведет к синтезу новых белков. Рассмотрим это поподробнее.

Механизм действия стероидных (жирорастворимых) гормонов

· Проникновение стероида (С) в клетку

· Образование комплекса СР. Все Р стероидных гормонов представляют собой глобулярные белки примерно одинакового размера, с очень высоким сродством связывающие гормоны

· Трансформация СР в форму, способную связываться ядерными акцепторами [СР] Любая клетка содержит всю генетическую информацию. Однако при специализации клетки большая часть ДНК лишается возможности быть матрицей для синтеза иРНК. Это достигается путем сворачивания вокруг белков гистонов, что ведет к препятствию транскрипции. В связи с этим генетический материал клетки можно разделить на ДНК 3-х видов:

· 1.транскрипционно неактивная

· 2.постоянно экспрессируемая

· 3.индуцируемая гормонами или другими сигнальными молекулами.

· Связывание [СР] с хроматиновым акцептором.

· Следует отметить, что этот этап действия С полностью не изучен и имеет ряд спорных моментов. Считается что [СР] взаимодействует со специфическими участками ДНК так, что это дает возможность РНК-полимеразе вступить в контакт к определенным доменам ДНК.

Интересным является опыт, который показал, что период полужизни иРНК при стимуляции гормоном увеличивается. Это приводит к многим противоречиям: становится непонятно ѕ увеличение количества иРНК свидетельствует, о том что [СР] повышает скорость транскрипции или увеличивает период полужизни иРНК; в то же время увеличение полужизни иРНК объясняется наличием большого числа рибосом в гормон-стимулированной клетке, которые стабилизируют иРНК или другим действием [СР] неизвестным для нас на сегодняшний момент.

· Избирательная инициация транскрипции специфических иРНК; координированный синтез тРНК и рРНК

· Можно полагать, что основной эффект [СР] состоит в разрыхлении конденсированного хроматина, что ведет к открыванию доступа к нему молекул РНК-полимеразы. Повышение количества иРНК приводит к увеличению синтеза тРНК и рРНК.

· Процессинг первичных РНК

· Транспорт мРНК в цитоплазму

· Синтез белка

· Посттрансляционная модификация белка

Однако, как показывают исследования, это основной, но не единственно возможный механизм действия гормонов. Например, андрогены и эстрогены вызывают увеличение в некоторых клетках цАМФ что дает возможность предположить, что для стероидных гормонов имеются также мембранные рецепторы. Это показывают что стероидные гормоны действуют на некоторые чувствительные клетки как водорастворимые гормоны.

Вторичные посредники Пептидные гормоны, амины и нейромедиаторы в отличие от стероидов ѕ гидрофильные соединения и не способны легко проникать через плазматическую мембрану клетки. Поэтому они взаимодействуют с расположенными на поверхности клетки мембранными рецепторами. Гормон-рецепторное взаимодействие иницирует высококоординированную биологическую реакцию, в которой могут участвовать многие клеточные компоненты, причем некоторые из них расположены на значительном расстоянии от плазматической мембраны.

цАМФ ѕ первое соединение, которое открывший его Сазерленд назвал «вторым посредником», потому что «первым посредником» он считал сам гормон, вызывающий внутриклеточный синтез «второго посредника», который опосредует биологический эффект первого.

На сегодняшний день можно назвать не менее 3 типов вторичных посредников: 1)циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ); 2)ионы Ca и 3)метаболиты фосфатидилинозитола.

С помощью таких систем небольшое число молекул гормона, связываясь с рецепторами, вызывает продукцию гораздо большего числа молекул второго посредника, а последние в свою очередь влияют на активность еще большего числа белковых молекул. Таким образом, происходит прогрессивная амплификация сигнала, исходно возникающего при связывании гормона с рецептором.

Упрощенно действие гормона через цАМФ можно представить так:

1. гормон + стереоспецифический рецептор

2. активация аденилатциклазы

3. образование цАМФ

4. обеспечение цАМФ координированной реакции

5. 1.Следует отметить, что рецепторы тоже являются динамическими структурами. Это означает, что их количество может или снижаться или повышаться. Например у людей с увеличенной массой тела уменьшается количество рецепторов инсулина. Опыты показали, что при нормализации их массы замечается увеличение количества рецепторов до нормального уровня. Иными словами, при повышении или снижении концентрации инсулина имеют место реципрокные изменения концентрации рецепторов. Считается, что это явление может защитить клетку от слишком интенсивной стимуляции при неадекватно высоком уровне гормона.

2.Активация аденилатциклазы (А) тоже является регулируемым процессом. Ранее считалось, что гормон (Г), связываясь с рецептором (Р), изменяет его конформацию, что приводит к активированию А. Однако оказалось, что А, является аллостерическим ферментом, который активируется под действием ГТФ. ГТФ переносит специальный белок (трансдуктор) G. В связи с этим была принята модель , описывающая не только активацию А, но и терминацию этого процесса

а) Г + Р + G·ГДФ ® Г·Р·G + ГДФ

б) Г·Р·G + ГТФ ® Г + Р + G·ГТФ

в) G·ГТФ + А ® цАМФ + G·ГДФ

Таким образом, «выключающим» систему сигналом служит гидролиз ГТФ. Для возобновления цикла ГДФ должен отсоединиться от G, что происходит при связывании гормона с Р.

Некоторые факторы оказывают ингибирующее действие на А и вызывают снижение концентрации цАМФ. Примерами агонистов стимулирующих циклазу, могут служить глюкагон, АДГ, ЛГ, ФСГ, ТТГ и АКТГ. К факторам ингибирующим циклазу, относятся опиоиды, соматостатин, ангиотензин II и ацетилхолин. Адреналин может как стимулировать (через b-рецепторы), так и ингибировать (через a-рецепторы) данный фермент. Возникает вопрос каким же образом осуществляется двунаправленная регуляция А. Оказалось, что ингибирующая система включает в себя трехмерный белок, чрезвычайно похожий на приведенный выше G-белок. Эффект Gи может быть описан следующим образом:

а) Г + Р + Gи·ГДФ ® Г·Р· Gи + ГДФ

б) Г·Р·Gи + ГТФ ® Г + Р + Gи·ГТФ

в) Gи·ГТФ + А ® ЇцАМФ + Gи·ГДФ

После фосфорилирования белков-ферментов в ходе выше описанных реакций изменяется их конформация. Следовательно изменяется и конформация их активного центра, что ведет к их активированию или ингибированию. Получается, что благодаря вторичному посреднику цАМФ в клетке активируются или ингибируется действие специфичных для нее ферментов, что вызывает определенный биологический эффект свойственный для этой клетки. В связи с этим несмотря на большое количество ферментов, которые действуют через вторичный посредник цАМФ, в клетке возникает определенный, специфический ответ.

3. Кора надпочечников и его гормоны

Надпочечные железы, или надпочечники, располагаются в поясничном отделе и прилегают к верхним частям почек. В каждом надпочечнике (их пара) различают два слоя: наружный - корковое вещество и внутренний - мозговое вещество, каждый из самостоятельным секретирующим органом. Эти слои отличаются друг от друга по микроскопическому строению и выделяют различные гормоны, причем наиболее важным для организма является корковое вещество (без коркового вещества животное жить не может, а при удалении мозгового оно может существовать более или менее длительное время). Кора надпочечников богата холестерином и аскорбиновой кислотой. В корковом веществе вырабатывается несколько гормонов, объединяемых под общим названием коркостероиды. В настоящее время выделено более 25 активных веществ коры надпочечников. Их подразделяют на две группы: глюкокортикоиды, т.е. кортикостероиды, влияющие преимущественно на углеводный обмен, и минералокортикоиды - кортикостероиды, влияющие преимущественно на минеральный обмен (солевой). К первым относятся кортизон, гидрокортизон, кортикостерон и др. - они способствуют отложению гликогена в мышцах и печени и поддерживают достаточную концентрацию глюкозы в крови. При гипофункции коры надпочечников понижается содержание сахара в крови и гликогена в печени и мышцах, развивается болезнь, называемая аддисоновой. При этом заболевании кожа приобретает бронзовую окраску, больной худеет, теряет аппетит, у него понижается содержание сахара в крови, падает кровяное давление, иногда наступает смерть. Введение гормона коры надпочечников повышает трудоспособность и уменьшает утомляемость при физической нагрузке. Гормоны коркового вещества ослабляют действие ряда ядов - дифтерийного яда, никотина и стрихнина. Опухоль коры надпочечников вызывает усиленное образование гормонов, приводящее к различным изменениям в организме, в том числе в половой сфере (у женщин грубеет голос, появляются борода и другие вторичные половые признаки). Глюкокортикоиды влияют не только на углеводный, но и на белковый обмен, способствуя распаду белков и задерживая их синтез в организме.В состав минералокортикоидов входит гормон альдостерон и промежуточный продукт при образовании альдостерона -дезоксикортикостерон. Они оказывают влияние на водно-солевой обмен. При гипофункции из организма с мочой выводятся натрий, хлор, вода и задерживается калий. Кроме того, кора надпочечников выделяет активные вещества (андрогены), близкие по своему действию к половым гормонам. В настоящее время кортикостероиды широко применяются для лечения многих болезней - ревмокардита, ревматического полиартрита, заболеваний крови и др. Часть кортикостероидов получают путем синтеза. Система гипофиз - кора надпочечников, согласно теории Селье, играет большую роль в организации защиты организма при действии на него особо вредных раздражителей (инфекции, ожога, травмы и т.д.). При раздражении гипофиз усиленно секретирует адренокортикотропный гормон, который через кровь оказывает влияние на кору надпочечников - из них выделяется большое количество гормонов, способствующих адаптации (приспособление) организма. При этом усиливается также выделение гормона мозговым веществом надпочечников. Такая совместная реакция гипофиза и надпочечников, направленная на усиление сопротивляемости организма вредным воздействиям, носит название реакции напряжения. Изменения в организме в ответ на вредные воздействия обусловлены не только влиянием эндокринных органов, но и нервной системой.

4. Внутрисекреторная функция мозгового вещества надпочечников

Клетки мозгового вещества надпочечников вырабатывают катехоламины -- адреналин и норадреналин. Эти гормоны повышают артериальное давление, усиливают работу сердца, расширяют просветы бронхов,увеличивают уровень сахара в крови. В состоянии покоя они постоянно выделяют небольшие количества катехоламинов. Под влиянием стрессовой ситуации секреция адреналина и норадреналина клетками мозгового слоя надпочечников резко повышается.

Помимо адреналина и норадреналина клетки мозгового слоя вырабатывают пептиды, выполняющие регуляторную функцию в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте.

Гормон мозговой ткани надпочечника - адреналин выделен в начале XX в. Известна его химическая природа, он изготавливается промышленным путем. Влияние адреналина подобно действию симпатического нерва. Подобно симпатической системе адреналин вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, сокращение стенок кровеносных сосудов (за исключением сосудов сердца и мозга), угнетение перистальтики кишечника, сокращение мышц матки и мышцы, расширяющей зрачок, расслабление мышц стенки бронхов и др. Но мышцы мочевого пузыря и желчного пузыря при введении адреналина расслабляются. При введении адреналина вследствие усиления сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов повышается кровяное давление, усиливает он и работоспособность скелетных мышц. В период гнева или страха повышается секреция адреналина, при этом наблюдается побледнение кожи, усиливается работа сердца, сокращаются мышцы корней волос и они приподнимаются (становятся дыбом). Особо важно влияние адреналина на углеводный обмен (увеличивается содержание сахара в крови за счет распада гликогена печени); его действие противоположно действию инсулина, что способствует сохранению относительно постоянного содержания глюкозы в крови. Мозговая часть надпочечников иннервируется симпатическим отделом нервной системы. Усиление секреции адреналина сопровождается возбуждением симпатической системы.

Адреналин очень активен: если ввести человеку 0,35 мг адреналина, сразу же можно отметить увеличение кровяного давления. Помимо адреналина в мозговом отделе надпочечников образуется другое вещество - норадреналин. Оно менее изучено, но по своему действию близко адреналину. Норадреналин, как установлено, при возбуждении симпатической системы выделяется окончаниями нервных волокон и участвует в качестве медиатора при передаче нервного возбуждения с нервных окончаний на ткани органов.

5. Недостаток и избыток гормонов надпочечников

Основная задача надпочечников -- выработка гормонов, регулирующих все жизненно важные процессы в организме. Например, гормоны глюкокортикоиды отвечают за обмен веществ и энергетический обмен, минералокортикоиды участвуют в водном и солевом обмене, андрогены и эстрогены -- являются половыми гормонами, адреналин и норадреналин -- гормонами стресса.

Заболевания надпочечников могут быть вызваны:

* чрезмерной выработкой гипофизом гормона АКТГ, регулирующего работу надпочечников ( болезнь Иценко-Кушинга );

* избыточной выработкой гормонов самими надпочечниками (например, при их опухолях);

* дефицитом АКТГ -- гормона гипофиза (вторичная надпочечниковая недостаточность);

* недостаточной выработкой гормонов в самих надпочечниках вследствие их повреждения или отсутствия (первичная острая или хроническая надпочечниковая недостаточность ).

Проявления болезней надпочечников зависят от того, какой именно гормон или гормоны вырабатывается в недостаточном или избыточном количестве. Например, избыток минералокортикоидов обусловливает повышение артериального давления и снижение уровня калия, избыток половых гормонов вызывает нарушение полового развития, чрезмерный рост волос на лице и т.д. Угрожающим жизни состоянием является острая надпочечниковая недостаточность , возникающая при резком снижении или прекращении выработки гормонов корой надпочечников.

Случается так, что человек обращается за медицинской помощью по поводу какого-то заболевания, но у него выявляют болезнь Иценко-Кушинга, которая имеет ряд характерных признаков, к которым относится резкий набор веса, причем у женщин он происходит по мужскому принципу, полнота не касается конечностей, лицо становится одутловатым, а отложение жира происходит в области шеи, образуя «бизоний горб», в целом изменения внешности настолько сильны, что при встрече знакомых они могут не узнать человека.

На теле можно обнаружить появление стрий, имеющих багрово-синюшную окраску, повышается артериальное давление, наблюдаются частые головные боли, повышается уровень сахара в крови, что зачастую заканчивается развитием сахарного диабета.

Со временем появляется раздражительность, нарастает слабость, развивается депрессивное состояние, снижается иммунитет, в результате чего на коже появляются гнойничковые высыпания.

Женщина может столкнуться с нарушениями менструального цикла и повышенным ростом волос на лице и теле.

Все эти негативные симптомы появляются в результате повышенной выработки надпочечниками гормона кортизола, что становится причиной общего нарушения обменных процессов и патологического изменения внутренних и внешних органов.

Список литературы

1. Физиология сельскохозяйственных животных.:А.Н.Голиков,Н.У.Базанова.-М.:Агропромиздат,1991.-432 с.

2. Физиология сельскохозяйственных животных : Георгиевский В.И.- М.:Агропромиздат,1990.-511с.

3. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных:Битюков И.П.,В.Ф.Лысов.- М.:Агропромиздат,1990.-256 с.

4 .Интернетный источник: http://www.med74.ru/newsitem600.html.

Размещено на Allbest.ru