Заболевания щитовидной железы

Размещено на http://www.allbest.ru

5 билет

1. Морфология, осложнения и исходы диффузно токсического зоба

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не установлены. При болезни Грейвса в крови обнаруживают аутоантитела класса G, направленных против рецептора к тиреотропному гормону на фолликулярных клетках щитовидной железы. Аутоантитела вызывают активацию этих рецепторов, т.е. они действуют так же, как и ТТГ. В ответ на это клетки железы начинают гиперпродукцию тиреоидных гормонов. При беременности эти антитела свободно проникают через плаценту, что приводит к развитию гипертиреоидизма у плода. После рождения титр материнских антител постепенно снижается и симптомы заболевания исчезают. токсический зоб акромегалия гормон

Морфология. Щитовидная железа при данном заболевания резко увеличивается в размерах, приводя к появлению выпячивания на шее. Часто при болезни Грейвса наблюдаются глазные симптомы - экзофтальм (в 70% случаев), расширение глазной щели и нарушение функции глазных мышц. Экзофтальм развивается в результате накопления в в периорбитальных тканях мукополисахаридов и резкого их отека. Однако степень экзофтальма не имеет связи с уровнем тиреоидных гормонов в крови. Накопление мукополисахаридов происходит и в других тканях. Наиболее характерно появление округлых, возвышающихся над поверхностью кожи, папул на медиальной поверхности ног.

Микроскопически определяется усиленная васкуляризация железы, наблюдается увеличение количества и размеров клеток в фолликулах. Фолликулы плотно прилежат друг к другу. Количество коллоида в фолликулах уменьшено, иногда он вакуолизирован из-за выраженного протеолиза тиреоглобулина. В строме определяется лимфоцитарная инфильтрация, иногда с формированием лимфоидных узелков с центрами размножения.

Осложнения диффузно токсического зоба.

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит - экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Исходы:

1. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита имеется высокий риск развития функциональной автономии щитовидной железы (неконтролируемой гипофизом продукции тиреоидных гормонов), на фоне которой при срыве приспособительных механизмов развивается тиреотоксикоз.

2. В условиях тяжелого, длительного йодного дефицита развивается гипотиреоз, наиболее опасным следствием которого является эндемический кретинизм - крайняя степень задержки умственного и физического развития.

2. Этиология, патогенез акромегалии

Акромегалия -- заболевание, развитие которого обусловлено повышенной секрецией гормона роста.

Этиология и патогенез. Почти в 99% случаев акромегалия является следствием избыточной секреции СТГ аденомой гипофиза, которую раньше относили к эозинофильной опухоли, а в современной классификации относят к соматотропиноме. Опухоль гипофиза при акромегалии почти в 100% случаев является макроаденомой диаметром 13 мм и более, что сопровождается увеличением размеров турецкого седла, выявляемых на рентгенограммах черепа. За последние годы получены некоторые данные в отношении патогенеза аденом гипофиза. Если раньше считалось, что аденома в своем развитии должна проходить стадию гиперплазии, то исследованиями установлено, что аденомы гипофиза, в том числе соматотропиномы, являются моноклональными и происходят за счет экспансии одной мутантной линии клеток. Группа исследователей изучала роль активирования доминантных онкогенов или инактивирования рецессивных опухолевых супрессивных генов в патогенезе 4 типов аденом гипофиза, включая соматотропиномы. В экстрактах ДНК из зрелых лейкоцитов и аденом гипофиза с помощью 15 зондов исследовали аллельные делеции на 1-й, 5-й, 10-й, 11-й, 13-й, 17-й, 20-й и 22-й хромосоме. Мутации Gs-б-белка были специфичны для стимуляции соматотропином и выявлялись в 36% случаев таких аденом. Показано также, что инактивация рецессивного онкогена на 11-й хромосоме является важным и возможно ранним признаком в развитии аденом гипофиза. Выявленные мутации Gs-a-белка касались замены Arg-Cys (201) и Arg-His (201) и обнаруживались в 8-й и 1-й аденоме соответственно. Таким образом, установили, что в 50% стимуляции соматотропином имеются деления 11-й хромосомы или мутация Gsp-гена, и это вселяет надежду на возможность расшифровки молекулярно-генетического механизма образования опухолей.

Около 1% всех случаев заболевания обусловлены избыточной секрецией гормона роста в результате повышенного образования соматолиберина гипоталамусом (вследствие наличия опухолей -- гамартромы, ганглиоцитомы) или в результате эктопической секреции соматолиберина различными опухолями (карпиноидными опухолями, мелкоклеточным бронхогенным раком, опухолями под¬желудочной железы, опухолями надпочечника и ворот почки и др.). Из 7 описанных случаев в сочетании с ганглиоцитомоЙ в 5 случаях опухоль локализовалась в турецком седле и в 2 других -- супра-селлярно. Среди опухолей с эктопированной секрецией соматолиберина на первом месте по частоте стоят карциноидные опухоли желудочно-кишечного тракта и бронхогенный рак легких, далее следуют аденомы и опухоли поджелудочной железы. Единичные описания посвящены случаям акромегалии в сочетании с феохро-моцитомой, параганглиомой, тимомой, мелкоклеточным раком легких и др. Описаны случаи эктопированной секреции гормона роста внегипофизарными опухолями (раком молочной железы, раком яичника, легких, поджелудочной железы), которые также сочетались с клинической картиной акромегалии. Описана опухоль кишечника с эктопией островковой ткани поджелудочной железы, которая послужила источником секреции СТГ, с развитием типичной картины акромегалии.

В ткани удаленной опухоли определялось высокое содержание гормона роста, а содержание СТГ и ИФР-1 в сыворотке крови после удаления опухоли нормализовалось. В другом наблюдении акромегалия в сочетании с опухолью поджелудочной железы была следствием экспрессии гена СТГ в этой злокачественной опухоли. Избыточная секреция соматолиберина приводит к гиперплазии соматотрофов гипофиза, гиперсекреции СТГ и развитию клиники акромегалии. В этой связи большой интерес представляет сообщение исследователей, которые описали функциональную и морфологическую картину гипофиза у больной 28 лет с клинической картиной акромегалии в течение 10 лет и эктопией секреции соматолиберина рассеянными бронхогенными карциноидами. Проведенная трансназофарин-геальная резекция гипофиза и последующее гистологическое исследование удаленной ткани выявили диффузную гипертрофию соматотрофов с интактным образованием ретикулина и сохранением ацинарной структуры гипофизарной ткани. Авторы считают, что длительная стимуляция эктопированно-секретируемого соматолиберина способствовала гиперплазии соматотрофов, но не вызвала аденоматозную трансформацию последних. Обсуждая возможную роль гипоталамических гормонов в стимуляции развития аденом, авторы считают, что гипоталамические факторы могут поддерживать пролиферацию генетически мутантного клона. Несмотря на это, не представляется возможным сделать окончательное заключение о патогенезе развития аденом гипофиза. Всегда ли аденома гипофиза в своем развитии проходит стадию гиперплазии? Однозначного ответа на это нет. У трансгенных мышей, повышенно экспрессирующих ген, ответственный за секрецию соматолиберина, и имеющих повышенную секрецию последнего, в гипофизе выявляется гиперплазия клеток передней доли гипофиза, включая соматотрофы, лакто-, и маммосоматотрофы. Однако у длительно живущих таких животных развивается истинная аденома гипофиза.

3. Микропрепарат "коллоидный зоб"

1. окраска гематоксилином и эозином

2. ткань щитовидной железы

3. фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

4. слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

5. дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

Размещено на Allbest.ru