Болезни сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Болезни сердечно - сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения и определяют уровень его смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности. В 50 % случаев смертельные исходы при таком распространенном заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), носят внезапный, прежде всего аритмогенный характер.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это ненасильственная смерть, характеризующаяся внезапной потерей сознания в течение одного часа от момента появления острых симптомов. ВСС стоит в ряду актуальных проблем нашего времени. В странах Европы ежедневно умирают от ВСС около 2500 человек, в 2 - 5 % случаев возникают в медицинских учреждениях. Около 1/3 больных ИБС умирают внезапно, но наиболее часто ВСС регистрируется в течение первого года после развития инфаркта миокарда. сердечный смерть лекарственный

В одном из регионов земного шара - восточной части Финляндии зарегистрирована самая высокая в мире частота внезапной коронарной смерти (ВКС), это связано с дефицитом в почве и питьевой воде содержания магния и селена. Магний известен своим спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру. Биологический эффект селена связан с его антиокислительными свойствами, опосредуемые через фермент глутатионпероксидазу, в состав простетической группы включен селен.

По данным Фремингемского исследования более половины случаев смерти от первичного сердечного приступа у лиц в возрасте 45 - 74 лет являются внезапными. ВСС является основным видом смерти мужчин в возрасте 20 - 64 лет и составляет 32 % всех случаев смерти. Около 50 % всех смертей от ВСС являются внезапными и неожиданными и происходят за очень короткое время, после начала изменений в статусе больного.

1. Факторы риска ВСС

Наиболее важными факторами риска ВСС является наличие злокачественных желудочковых аритмий и снижение сократительной способности левого желудочка. Из желудочковых аритмий наиболее опасны фибрилляция предсердий и трепетание желудочков, которые вызывают остановку кровообращения.

Факторы риска ВСС: семейный анамнез коронарной болезни сердца, пожилой возраст, мужской пол, повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, артериальная гипертония, курение и сахарный диабет, а так же злоупотребление алкоголем.

Возраст

Как известно, атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Данные аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в молодом возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США. В возрасте 55 - 65 лет причиной смерти мужского пола является коронарная болезнь сердца.

Пол

В одном из крупных исследований в возрасте 30 - 39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40 - 49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50 - 59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова и у мужчин и у женщин. У женщин в возрасте 40 - 60 лет атеросклеротические изменения встречаются в 3 раза реже, чем у мужчин. Это связано с тем, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности.

Генетические факторы

Для людей, чьи родители или члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Курение

Доказано, что курение является одним из факторов риска ВСС. Курение имеет большое значение не для ближайшего, а отдаленного прогноза. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержатся никотин и оксид углерода, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Механизмы повышенного риска:

· повышенные потребности миокарда в кислороде;

· снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;

· нарушает аэробный метаболизм в миокарде;

· оказывает отрицательное инотропное воздействие.

· снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

· повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Перенесенный инфаркт миокарда

ИМ является важным фактором риска ВСС. Потенциальный риск наступления ВСС в первые 72 часа от начала ИМ. Самый высокий риск ВСС наблюдается у больных ИМ в период первых трёх дней до 8 недель, если течение ИМ осложнялось желудочковой тахикардией, мерцанием предсердий, парными, залповыми, ранними желудочковыми экстрасистолами. В постинфарктном периоде важными предикторами внезапной сердечной смерти являются нарушение сократительной функции миокарда и сердечного ритма (величина фракции выброса < 30% и желудочковые экстрасистолы с частотой 10 - 30 в час). Комбинация этих факторов приводит к увеличению риска внезапной сердечной смерти до 20 % в год. Так же увеличивает риск ВСС наличие аневризмы левого желудочка, его выраженная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде инфаркта миокарда фибрилляция желудочков.

Нарушение функции миокарда левого желудочка

Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска внезапной сердечной смерти. Критичным является снижение фракции выброса менее 40%. После наступления застойной сердечной недостаточности различного генеза риск ВСС очень высок, может составить 35 - 40 %.

Генетические основы ВСС

В ряде последних исследований большое внимание уделяется генетическим детерминантам развития ВКС. ВСС может быть обусловлена наследуемыми генетическими аномалиями, влияющими на синтез белков, участвующих в формировании и работе ионных каналов и насосов, ответственных за электрофизиологические процессы, протекающие на клеточной мембране. К таким заболеваниям относятся некоторые врожденные варианты синдрома длинного интервала Q-T (синдром Jervell - Lange - Nielson, синдром Romano - Ward, синдром Бругада, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, аритмогеннная дисплазия правого желудочка, катехолергическая полиморфная желудочковая тахикардия). Это наиболее известные на сегодняшний день наследственные заболевания, связанные с дефектом одного гена (моногенные заболевания), предрасполагающие к развитию ВСС. Причины ВСС у пациентов с синдромом Марфана является расслоение и разрыв аорты. Около 2 % смертельных случаев связано с разрывом и расслоением аорты. Пациенты с разрывом аорты составляют не более 7 % от общего количества пациентов с диссекцией аорты. В одном из них включавшем 500 человек, переживших остановку сердца, было показано, что наличие в семейном анамнезе ВСС, является независимым фактором риска ВСС, увеличивающим ее вероятность в 1,75 раза [19].

2. Формула ВСС

Роль в генезе ВСС играют и нарушения ритма, но отнюдь являются не единственными. Кроме того, должна быть и инвалидизация сердечной мышцы, а также необходимо воздействие фактора, который приводит к возникновению ВСС.

Формула ВСС:

ВСС = субстрат + триггерный фактор

Субстрат является анатомическим и электрическим отклонением, связанный с приобретенными или врожденными заболеваниями сердца. Триггерные факторы представляют из себ: метаболические, ишемические, механические воздействия. Эта формула может способствовать выявлению пациентов с повышенным риском развития ВСС, и тем самым снижению частоты ВСС.

3. Диагностика ВСС

По данным монографии В.Г. Кудряшова «Внезапная остановка сердца», основными «симптомами - предвестниками» остановки сердечной деятельности являются:

1. Внезапная бледность или цианоз кожных покровов, особенно лица;

2. Остро возникшая артериальная гипотензия (артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.);

3. Внезапная редкая брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 в минуту);

4. Наджелудочковая и желудочковая тахикардия (частота сердечных сокращений более 120 в минуту, возникающая пароксизмами);

5. Желудочковая экстрасистолия: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминий;

Групповая экстрасистолия создает все условия для развития ФЖ, встречаются ситуации, когда даже единичная желудочковая экстрасистола способна вызвать ФЖ. Клинические проявления этого осложнения почти всегда одинаковы:

1. Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной).

2. Утрата сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 секунд).

3. Остановка дыхания (через 15 - 30 секунд).

4. Двухсторонний мидриаз (через 60 - 90 секунд).

4. Профилактика ВСС

Профилактические мероприятия осуществляются у пациентов с повышенным риском ВСС. Поскольку ВСС представляет мультифакторный синдром, для его профилактики используют различные направления, обеспечивающие адекватный уровень реперфузии, ограничение зоны рубца, модуляцию нейро - гуморальных влияний, стабилизацию атеросклеротической бляшки, антиаритмическую и антифибрилляторную активность. Существуют направления в профилактике ВСС - это лекарственные средства без собственной электрофизиологической активности, сегодня к ним относят ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостерона и липидоснижающие средства, содержащие высокую концентрацию гамма - 3 полиненасыщенных жирных кислот. Другое направление связано с применением препаратов, обладающих определенным электрофизиологическими свойствами, в том числе бета - блокаторов и амиодарона. Профилактическое применение антиаритмических препаратов основано на способности препаратов подавлять желудочковые аритмии, способствующие запуску ФЖ, и повышать электрофизиологическую устойчивость миокарда.

Первичная профилактика

Первичная профилактика ВСС проводится с целью профилактических мероприятий у пациентов с выявленными предикторами развития ВСС.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Эффективность иАПФ изучалась у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Лечение иАПФ приводит к снижению частоты прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее, а так же риска ВСС. Следует отметить, что степень снижения частоты ВСС под влиянием и АПФ составляет от 30 до 54 %. Ингибиторы АПФ предотвращают ВСС, воздействуя на ремоделирование сердца, электролитный баланс, гемодинамические нарушения. Значение иАПФ для уменьшения риска летальных исходов и основных сердечно - сосудистых осложнений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, асимптоматической систолической дисфункцией левого желудочка и у пациентов с острым ИМ было выявлено во многих клинических исследованиях.

Блокаторы рецепторов альдостерона

Повышенная активность РААС при застойной сердечной недостаточности приводит к повышению уровня ангиотензина 2 и альдостерона. Было доказано, что применение спиронолактона в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ и дигоксином сопровождалась снижением смертности и частоты ВСС.

Тромболитические и антитромботические средства

Было доказано, что тромболитическая терапия в остром периоде ИМ снижает риск смерти на 18 - 50 %. Благоприятный эффект тромболизиса в определенной степени связан со снижением частоты ВСС. Эффект тромболитической терапии возрастает до 25 %, если в раннем периоде инфаркта больным одновременно назначают аспирин внутрь. Длительное лечение аспирином после ИМ вызывает снижение общей смертности на 25 %. Хотя этот факт подтверждается скорее объединенными данными, а не результатом одного исследования, тем не менее широкое применение аспирина оправдывается также его благоприятным влиянием на риск не фатального повторного инфаркта и инсульта. Длительная антикоагулянтная терапия уступает антитромботическим средствам эффективности в профилактике смерти, но не сердечно - сосудистых осложнений.

Гиполипидемические средства

В эту группу входят лекарственные средства, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов, их используют для профилактики и лечения атеросклероза. В настоящее время гиполипидемические средства можно условно разделить на несколько групп:

1. Препараты, истощающие запасы холестерина в печени и тормозящие всасывание холестерина в кишечнике: холестирамин, ко-лестипол.

2. Препараты, тормозящие синтез липопротеидов: статины, фибраты и др., ловастатин, мевастатин, клофибрат, никотиновая кислота и другие аналоги.

3. Препараты, ускоряющие метаболизм и выведение липидов из организма: пробукол, декстротироксин, желчегонные средства.

Препараты

· Ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот). Холестирамин (Cholestyraminum). При поступлении в кишечник образует невсасываемые комплексы с желчными кислотами и способствует истощению эндогенного холестерина. Применяют при различных формах холестеринемии.

· Колестипол (Colestipol). По гиполипидемическим свойствам и показаниям к применению сходен с холестирамином.

· Фибраты (производные фиброевой кислоты). Клофибрат (Clofibrate), мисклерон Увеличивает активность липопротеидной липазы, ускоряет катаболизм триглицеридов и переход холестерина из атерогенных в антиатеро-генные липопротеиды. Используется в комплексной терапии атеросклероза. Фенофибрат (Phenofibrate), липантил Является пролекарством, которое в организме превращается в фино-фиброевую кислоту. По механизму действия и показаниям к применению сходен с другими фибратами.

· Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). Ловастатин (Lovastatin), мевакор Пролекарство, которое в организме превращается в, активное вещество, снижает содержание холестерина в плазме крови, умеренно повышает концентрацию ЛПВП. Применяют при первичной стойкой гипер-холестеринемии. Симвастатин (Simvastatin), зокор Подобно ловастатину является пролекарством и становится активным после метаболизма в организме. Механизм действия и показания к применению такие же, как для ловастатина. Аторвастатин (Atorvastatin). По сравнению с другими статинами вызывает более выраженное снижение повышенного уровня холестерина, ЛПНП и триглицеридов в сыворотке крови. Показания к применению такие же, как для других стати-нов.

Бета - блокаторы

По данным исследований Carvedilol Or Metoprolol European Trial (Comet) абсолютное уменьшение смертности более чем на 5 лет в группе больных, принимающих карведилол, было на 5,7 % больше по сравнению с больными, принимающими метопролол. Из исследования MERIT-HF видно, что в группе метопролола СRXL случаи ВСС были реже, чем в группе плацебо, RR 0,59 (0,45-0,78). Исследование Post hoc analysis from the MUSST продемонстрировало, что с использованием бета - блокаторов отмечалось у пациентов с тахикардией и без неё, но на частоту аритмогенной смерти или остановки сердца использование бета -блокаторов существенно не влияло. По данным исследований при ишемической кардиомиопатии в состоянии гибернации может пребывать до половины всего жизнеспособного миокарда. И именно бета - блокаторы решают задачу «пробуждения» и активного включения в функционирование участков гибернирующего миокарда, что было продемонстрировано в эксперименте, в котором применение бета-блокаторов в комбинации с ингибиторами АПФ у больных с наличием жизнеспособного миокарда в зонах нарушенной сократимости сопровождалось повышением фракции выброса левого желудочка, уменьшение степени дилатации левого желудочка, тяжести декомпенсации и зон асирнергии. В исследовании MERIT HF (Metoprolol CRXL Randomized Intervention Trial in Congrestive Heart failure) целью явилось решение вопроса о влиянии липофильного бета - блокатора метопролола на общую смертность. В исследовании участвовал 3991 пациент. Ведущими характеристиками пациентов были: низкая фракция выброса, пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, умеренная или средней тяжести сердечная недостаточность. Это исследование показало, что метопролол снижает не только частоту внезапной смерти, но и частоту смерти от прогрессирования сердечной недостаточности (риск смерти снижался не 41 - 49 %). Количество побочных эффектов в группе метопролола составляло 13,9 %, а в группе плацебо - 15,3 %. Клиническое значение этого исследования заключалось в том, что оно поставило окончательную точку в 25 - летнем споре: использовать ли бета - блокаторы в лечении больных с сердечной недостаточностью? Установлено, что липофильный бета1 - блокатор метопролол - новый стандарт в лечении сердечной недостаточности с точки зрения доказательной медицины. При приёме один раз в сутки метопролол достоверно улучшал выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса: наблюдалось снижение общей смертности на 34 %, кардиоваскулярной смертности - на 38 %, снижение случаев внезапной смерти на 41 % и снижение случаев смерти от недостаточности кровообращения - на 49 % [31- 33].

Амиодарон

Это антиаритмический препарат, который обладает свойствами препаратов I, II, III, IV классов. Считается, что амиодарон не действует на степень выживаемости пациентов с сердечной недостаточности и низкой фракцией выброса левого желудочка, но некоторые исследования показали, что амиодарон уменьшает частоту ВСС и увеличивает фракцию выброса левого желудочка. Несмотря на его побочные эффекты, такие как повреждение щитовидной железы, пульмональная токсичность, гепатотоксичность, невропатии (за счёт ионов иода) и др., амиодарон остаётся самым часто используемым препаратом для тахиаритмий. Другие антиаритмические препараты, такие как соталол, могут использоваться для профилактики ICD - шока (implantable cardiodefibrillator shock) в случаях, когда амиодарон не эффективен, не переносится или его применение противопоказано из - за побочных эффектов. Согласно исследованию DIAMOND - CHF (Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Congrestive Heart Failure), не наблюдалось различия уровня ВСС между пациентами, рандомизированными в группу больных, получающих дофетилид, и больными в группе плацебо. Клиническое исследование дофетилида было ограничено из - за межмедикаментозного взаимодействия и наличия у пациентов почечной недостаточности. Несмотря на значительное подавление желудочковой эктопической активности, препараты антиаритмического IC класса - флекаинид и энкаинид - увеличивали общую и аритмогенную смертность у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Для оценки влияния амиодарона на общую смертность у больных с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и бессимптомными желудочковыми аритмиями на клинической базе 24 медицинских центров США были обследованы 674 больных (средний возраст 66 лет, 99 % из них - мужчины) с ЗСН, кардиомегалией, частотой желудочковых экстрасистол 10 в час и более и фракция выброса левого желудочка 40 %. В группе амиодарона умер 131 (39 %) больной, в группе плацебо - 143 (42,3 %), общая выживаемость за 2 года составила 69,4 % в группе плацебо. Количество случаев ВСС составило 15 - 19 %. Через 6 месяцев в группе амиодарона отмечено более значительное увеличение фракции выброса левого желудочка, чем в группе плацебо (33,7 % против 29,2 %). Частота бессимптомных желудочковых аритмий у пациентов в группе была ниже, чем в группе плацебо. У больных с хронической сердечной недостаточностью и бессимптомными желудочковыми аритмиями амиодарон подавляет аритмии и улучшает функцию левого желудочка, но не снижает риска внезапной смерти и не увеличивает выживаемость [31].

Антагонисты кальция

Данная группа препаратов, замедляет ритм сердца, снижает риск развития инфаркта миокарда, но не влияют на общую смертность. В то же время применение препаратов, вызывающих учащение сердечного ритма, в тех же группах больных сопровождается повышением общей смертности.

Заключение

Болезни сердечно - сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения России и определяют уровень его смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности. При этом на долю ВСС приходится около половины всех летальных исходов. В 50 % случаев смертельные исходы при таком распространенном заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), носят внезапный, прежде всего аритмогенный характер. Внезапная сердечная смерть - это заболевание сердечно-сосудистой системы, которое является одной из причин смертности в большинстве экономически развитых стран мира. Внезапная сердечная смерть стоит в ряду актуальных проблем нашего времени. В данный момент проводятся много различных исследований по изучению данной проблемы. На основе проведенных рандомизированных исследований созданы программы, нацеленные на профилактику внезапной сердечной смерти для пациентов и врачей. В наше время активно ведется профилактика внезапной сердечной смерти имплантируемыми кардиодефибрилляторами. Внедрение в клиническую практику в течение последних десятилетий которых, вызвало революцию в лечении жизнеугрожающих аритмий. Эти исследования продемонстрировали превосходство данного подхода по сравнению со стандартными вариантами лечения, в снижении частоты внезапной сердечной смерти и общей летальности. Проблема остается ещё не решенной, продолжаются различные мероприятия для понятия и решения данного вопроса. При лечении пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями основные усилия врачей должны быть направлены на активное предупреждение внезапной сердечной смерти с помощью лекарственных средств, обладающих максимальной эффективностью и безопасностью.

Список использованной литературы

1. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голухова Е.З., Базаев В.А. Отчет о выполнении межведомственной программы РАМН: «Совершенствование методик профилактики, диагностики и лечения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (внезапная сердечная смерть)» на 2005-2008 гг. Анналы аритмологии 2008; (4): 5-33.

2. Ревишвили А.Ш. Имплантируемые кардиовертеры - дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти. Вестник аритмологии 2007; (47): 42-47.

3. Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца. Анналы аритмологии 2013; 10(2): 69-79.

4. Бокерия О.Л., Кислицина О.Н. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Анналы аритмологии 2013; 10(3): 144-154.

5. Кудряшов В.Г. «Внезапная остановка сердца, 2-е издание. Москва: Медпресс-информ, 2008: 16-17.

6. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Том 3. Москва: Медицина, 1992; 135 c.

7. Бокерия О.Л., Калысов К.А. Медикаментозное лечение внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии 2013; 10(2): 101-110.

8. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска. Анналы аритмологии 2012.

Размещено на Allbest.ru