Диференціальна діагностика первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА „ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ”

14.01.15 - Нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Диференціальна діагностика первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію

Табакман Сергій Віталійович

ХАРКІВ - 2007

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Мерцалов Владислав Степанович, Харківський інститут неврології, психіатрії та наркології, завідувач відділом клінічної діагностики;

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Морозова Ольга Григорівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри рефлексотерапії;

доктор медичних наук, професор Бучакчийська Наталія Михайлівна, Запорізька медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри нервових хвороб.

Провідна установа:

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Захист відбудеться „_26_” вересня_2007 року о _10_годині

на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при ДУ „Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України” за адресою: 61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці ДУ „Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України” (61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.)

Автореферат розіслано „_21_”серпня_2007 р.

Вчений секретар

Спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук Л. І. Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми обумовлена в першу чергу зростанням захворюваності на епілепсію, труднощами в діагностиці цього захворювання та потенційно тяжкими його наслідками (Волошин П.В., Мерцалов В.С.,1998; Дзяк Л.А., 2001).

Останніми роками відзначається зростання кількості хворих на епілепсію в популяції. Ще в 1997 році поширеність епілепсії була менше 0,7%, а в 2002 році зросла до 0,9% (Зєнков Л.Р., 2002 р.). Сьогодні у світі налічується понад 50 млн. хворих на епілепсію (Дзяк Л.А., Зєнков Л.Р., Кириченко А.Г., 2003). Епілепсія частіше виникає у молодому віці і супроводжується розладами психіки, інтелекту, пам'яті, зміною особистості різного ступеня виразності (більше ніж у 1/3 хворих ), важкими психотичними розладами (у 8,0 - 9,0% випадків). Це призводить до інвалідизації хворих у період їх творчої активності і завдає значного економічного збитку (Волошина Н.П., 1990; Карлов В.О.,1990; Євтушенко С.К., 2005).

Виділяються три основні аспекти проблеми епілепсії: клінічний, диференційно-діагностичний, терапевтичний.

Важливим етапом у розвитку епілептології є розробка Міжнародної класифікації епілепсії та епілептичних синдромів (Нью-Делі, 1989), за допомогою якої при всьому різноманітті її клінічних форм вдалося об'єднати їх в єдину нозологічну форму.

Згідно з цією класифікацією усі епілептичні напади поділяються на: генералізовані, як прояв синхронної активності нейронів обох півкуль головного мозку; парціальні, які є проявом вогнищевого збудження кори; і так звані некласифіковані. Однак диференційна діагностика різних типів нападів залишається складною, а часом і неможливою, як клінічно, так і електороенцефалографічно, особливо тоді, коли парціальні напади проходять з вторинною генералізацією, тому що епілептичне збудження має свій особистий ЕЕГ-патерн.

Незважаючи на значну кількість робіт, присвячених ЕЕГ-діагностиці генералізованих та парціальних форм епілепсії, питання є далеким від остаточного вирішення.

Це пов'язане насамперед з тим, що парціальні епілептичні напади дуже часто (більш ніж 70% випадків) супроводжуються вторинною генералізацією і клінічно не відрізняються від первинно генералізованих.

При цьому тільки у 55% хворих на епілепсію при реєстрації рутинної ЕЕГ вдається виявити зміни біоелектричної активності (Дубенко А.Є., 2000; Литовченко Т.А., 2004).

Успіх у лікуванні багато в чому залежить від точної діагностики типу епілепсії та епілептичних нападів. Враховуючи те, що на сьогодні є цілий арсенал антиепілептичних препаратів з різноманітними механізмами дії, великого значення набуває визначення вогнища виникнення епілептичного розряду та залучення тих чи інших структур мозку до патологічного процесу. ( Морозова О.Г., 1998).

Аналіз літератури показав відсутність чітких методичних рекомендацій для диференційної діагностики первинно та вторинно генералізованих судомних нападів з використанням ЕЕГ.

У зв'язку з цим значний інтерес являє розробка доступного комплексу ЕЕГ-досліджень із застосуванням різних функціональних навантажень, що дозволяють виявити дифузність або локальність патологічного процесу. Тому використання адекватних методів диференційної діагностики епілептичних нападів, враховуючи складність їх виявлення на ранніх стадіях захворювання, є актуальною медичною проблемою.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано відповідно до науково-дослідної роботи Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України: “Вивчити неврологічні і психопатологічні особливості фармакорезистентної епілепсії, розробити методи її комплексного лікування з використанням краніоцеребральної гіпотермії” (шифр АМН. ЕФ.4. 05, № держ. реєстрації 0105U002336.)

Мета дослідження. Розробити та випробувати комплекс електроенцефалографічних методів дослідження, який дозволить проводити диференціальну діагностику первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію і сприятиме призначенню адекватної терапії.

Задачі дослідження: неврологічний судомний напад епілепсія

1. Вивчити клініко-неврологічні особливості у хворих з первинно та вторинно генералізованими судомними нападами.

2. Вивчити ефективність частотної фото-, фоностимуляції з наростаючою частотою впливу, застосованих у чергуванні, в диференційній діагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів.

3. Вивчити вплив депривації сну на функціональний стан головного мозку за даними ЕЕГ і визначити його роль в диференційній діагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів.

4. Вивчити стан біоелектричної активності головного мозку під час медикаментозного сну і визначити його значення в диференційній діагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів.

5. Розробити діагностичний комплекс, що включатиме частотну фото- і фоностимуляцію з наростаючою частотою їх впливу, застосованих в чергуванні, реєстрації ЕЕГ до та після депривації сну, а також медикаментозного сну в диференційній діагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів.

6. Вивчити динаміку біоелектричної активності та реактивності під впливом вальпроєвої кислоти, карбомазепіну і ламікталу у хворих з первинно та вторинно генералізованими судомними нападами.

Об'єкт дослідження - епілепсія з первинно та вторинно генералізованими судорожними нападами.

Предмет дослідження - зміни біоелектричної активності на ЕЕГ у хворих з первинно та вторинно генералізованими судорожними нападами під впливом частотної фото- та фоностимуляції з наростаючою частотою їх впливу, застосованих в чергуванні, під час депривації сну і медикаментозного сну.

Методи дослідження. Клініко-неврологічний метод, дослідження біоелектричної активності за допомогою комп'ютерної ЕЕГ під впливом різночастотної фото- та фоностимуляції з наростаючою силою впливу, реєстрація ЕЕГ під час і після 24-годинної депривації сну, медикаментозного сну, проведення комп'ютерної та магніторезонансної томографії головного мозку для уточнення характеру ураження .

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше застосовано комплекс нейрофізіологічних методів дослідження, що включає розроблену нами програму функціональних навантажень з наростаючою частотою впливу фото- та фоностимулів, які пред'являються в чергуванні, реєстрація ЕЕГ під час та після 24-годинної депривації сну та медикаментозного сну. Саме такий комплексний підхід дозволяє проводити диференціальну діагностику та виявляти наявність вогнищевих змін на ЕЕГ при вторинно генералізованих судомних нападах, і відсутність їх при первинно генералізованих. Переконлива диференційна діагностика обумовлює вибір адекватних протиепілептичних препаратів: вальпроєвої кислоти -- при первинно генералізованих судомних нападах, карбамазепіну -- при вторинно генералізованих та ламікталу -- при недиференційованих нападах, прийом яких сприяє зменшенню кількості нападів або здійснює їх цілковитий контроль, що безумовно покращує якість життя цього контингенту хворих.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблений нами діагностичний комплекс функціональних навантажень дозволяє більш чітко проводити диференційну діагностику між первинно і вторинно генералізованими судомними нападами, обумовлює адекватний вибір базисних протиепілептичних препаратів - вальпроєвої кислоти, карбамазепіну, ламікталу, які сприяють зменшенню кількості нападів або здійсненню їх повного контролю.

Доступність запропонованих нейрофізіологічних методів, простота здійснення дозволяє широко використовувати їх у практичній медицині (у протипароксизмальних центрах, лікарями-епілептологами, невропатологами, психіатрами).

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним закінченим науковим дослідженням автора. Дисертант самостійно провів аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури з цієї проблематики, визначив мету і задачі дослідження, особисто провів відбір тематичних хворих та їх клінічне обстеження: неврологічного статусу, електрофізіологічне дослідження (фонова ЕЕГ, ЕЕГ після депривації сну, ЕЕГ під час медикаментозного сну), брав участь у розробці комплексу функціональних навантажень (фото-, фоностимуляції з наростаючою силою впливу та в чергуванні). На підставі одержаних даних розроблено комплекс обстеження хворих на епілепсію для диференціальної діагностики первинно та вторинно генералізованих судомних нападів, а також впроваджено результати дослідження.

Апробація і впровадження результатів дослідження в практику. Основні положення дисертації доповідались на пленумі та конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України (Одеса, 2006), ХІІ симпозіумі Української протиепілептичної ліги (Харків, 2006), ХІІІ симпозіумі Української протиепілептичної ліги (Київ, 2007), ІІІ Національному конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України (Харків, 2007).

Результати дисертаційної роботи впроваджено у 1-й міській лікарні м. Севастополя, психіатричній лікарні міста Севастополя та Харківській обласній психіатричній лікарні № 3.

Публікації. Результати досліджень виконано в рамках дисертації, опубліковано в 7 наукових друкованих працях, у тому числі 3 статті -- у виданнях за переліком ВАК, одну роботу виконано самостійно.

Структура і обсяг дисертації. Основні положення дисертації викладено на 120 сторінках друкованого тексту. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури та розділів, у яких викладено результати власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, списку використаних літературних джерел. Роботу ілюстровано 4 таблицями. Перелік використаної літератури містить 201 джерело: 126 вітчизняних і країн СНД та 75 зарубіжних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Для виконання поставлених задач було обстежено 139 хворих на епілепсію віком від 20 до 50 років. Чоловіків було 81, жінок -- 58. Це хворі, які знаходились на стаціонарному лікуванні у 23-му госпітальному відділенні Харківської обласної клінічної психіатричної лікарні №3, яка є базовою Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України, і неврологічному відділенні міської лікарні №1 міста Севастополя. 126 осіб -- це хворі з неуточненими нападами, які звернулися до нас вперше або були направлені з діагнозом епілепсії без зазначення типу нападу. 13 хворих були направлені з раніше встановленим типом нападу. Особлива увага приділялася відсутності в клінічній картині частих нападів (щодня), серій та статусу епілептичних нападів, які змінювали б вихідний фон біоелектричної активності. За віком та статтю хворі розподілились таким чином (таблиця 1):

Таблиця 1.

Розподіл хворих за віком та статтю

	Стать
	чоловіки	жінки	всього
	абсолютна кількість	%	абсолютна кількість	%	абсолютна кількість	%
20-25	19	23,4	14	24,1	33	23,7
26-31	23	28,5	17	29,3	40	28,9
32-37	17	20,9	11	18,9	28	20,1
38-43	13	16,1	9	15,6	22	15,8
44-50	9	11,1	7	12,1	16	11,5
всього	81	100	58	100	139	100

126 осіб -- це хворі з неуточненими нападами, які звернулися до нас вперше або були направлені з діагнозом епілепсія, без зазначення типу нападу. 13 хворих були направлені з раніше встановленим типом нападу. Особлива увага приділялася відсутності в клінічній картині частих нападів (щодня), серій та статусу епілептичних нападів, що змінювали б вихідний фон біоелектричної активності. За тривалістю хвороби хворі поділилися таким чином (таблиця 2):

Таблиця 2.

Розподіл хворих за тривалістю хвороби

Тривалість хвороби	Кількість хворих
	абсолютна кількість	%
менше 1 року	33	23,7
від 1 до 5 років	61	43,9
від 5 до 10 років	24	17,3
від 10 до 15 років	11	7,9
від 15 до 20 років	6	4,3
від 20 до 25 років	4	2,9

Комплексне обстеження хворих складалося з клініко-неврологічного обстеження, а також з проведення ЕЕГ та скануючих досліджень (КТ і МРТ).

ЕЕГ-дослідження (фонова біоелектрична активність, реакція активації на функціональні навантаження: відкривати - закривати очі (ВО-ЗО), різночастотна фото- і фоностимуляція по розробленій нами схемі: фото- і фоностимули застосовувалися у чергуванні та з наростаючою силою впливу від 3 до 21 Гц, гіпервентиляція упродовж 2-х хвилин, ЕЕГ-дослідження після 24-годинної депривації сну) проводилися на 16-канальному комп'ютерному електроенцефалографі “ЕЕ22д Радмір”.

Депривація сну застосовувалась у тих хворих, у яких в ЕЕГ (яка була записана за попередньою методикою) неможливо було виявити вогнище або воно проявлялося нечітко. Ця методика призводить до розбалансування рівноваги між епілептичною і протиепілептичною системами і тим самим дозволяє більш чітко виявляти наявність епілептичного вогнища у хворих з вторинно генералізованими нападами або його відсутність у хворих з первинно генералізованими судомними нападами.

Дослідження ЕЕГ з реєстрацією окулограми і міограми під час медикаментозного сну у хворих з неуточненими судомними нападами проводилося на телеметричному комп'ютерному електроенцефалографі “Expert TM”, компанії “Tredex”. Сон викликався за допомогою препарату пропофол (профол), якому властиві незначні наркотичні, снодійні та седативні дії. Особливістю його є те, що він не провокує і не пригнічує судомну активність, сприяє швидкому викликанню сну. Препарат вводився внутрішньовенно, струйно з розрахунку 1-2 мг/кг. Сон виникав через 30 секунд - 1 хвилину, досягав І-ІІ, рідше ІІІ стадії сну. Тривалість сну була 1,5-2 години. В дослідженні брали участь 48 хворих з неуточненими нападами. У 15 хворих досягалась ІІ стадія сну, у 10 хворих -- ІІІ стадія сну.

У всіх хворих упродовж всього сну реєстрували ЕЕГ. Розташовували електроди монополярно за міжнародною системою “10 - 20”. Завдяки сповільненню коркових ритмів і зменшенню корково-стовбурових активуючих впливів, більш чітко проявлялося вогнище біоелектричної активності у хворих з вторинно генералізованими судомними нападами, а у хворих з первинно генералізованими судомними нападами він був відсутній.

Аналіз енцефалограм проводили з допомогою комп'ютерної обробки даних та подальшим картируванням. Виділяли наявність домінуючого ритму, визначали наявність патологічних ритмів деструктивного (дельта, тета) та ірритативного (гострі хвилі, комплекс “пік-повільна хвиля”) характеру, визначали акцент цих змін в тому чи іншому відведенні чи ділянці. Реактивність на частотну фоно- та фотостимуляцію оцінювали за ступенем виразності реакції активації чи відсутності останньої.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Запропонована нами схема застосування функціональних навантажень фото- і фоностимуляції, з поступовим збільшенням інтенсивності та в чергуванні, була застосована у 126 хворих на епілепсію з неуточненими нападами. У 10 хворих (6 чоловіків і 4 жінки) тільки по фоновій ЕЕГ можна було визначити тип нападу - 3 особи з первинно генералізованим типом і 7 -- з вторинно генералізованим.

До останніх 116 хворих було застосовано вище зазнечену схему функціональних навантажень, яка дозволила провести диференційний діагноз і чітко визначити тип нападу у 47 хворих. У 18 хворих -- первинно генералізовані (з них 12 чоловіків та 6 жінок), у 29 -- вторинно генералізовані судомні напади (17 чоловіків і 12 жінок).

Запропонована нами схема багаторазового застосування фото- і фоностимуляції в чергуванні та зі збільшенням їх інтенсивності, на наш погляд, призводить до розбалансування епілептичної системи, внаслідок чого більш чітко проявляється епілептичне вогнище при вторинно генералізованих судомних нападах і є відсутнім при первинно генералізованих.

Однак у частини хворих (69 осіб) ця методика не дозволила підтвердити чи відхилити локальність прояву епілептичних вогнищ, що спонукало нас застосувати інші функціональні навантаження, одним з яких була 24-годинна депривація сну, яка проводилась у 69 хворих з неуточненими нападами, з них чоловіків -- 43, жінок -- 26 віком від 20 до 50 років.

До і після депривації сну проводили електроенцефалографічне дослідження по розширеній методиці.

В неврологічному статусі у хворих до депривації сну вогнищевої неврологічної симптоматики в більшості випадків (у 49 хворих) не відмічалося. Іноді (у 23 хворих) виявлялися вегетативні порушення у вигляді тремору повік, гіперемії обличчя, гіпергідрозу долонь та стоп, тремору пальців витягнутих рук, виявлялася слабка різниця вічних щілин, анізокорія, слабкість конвергенції з обох боків, мілкорозмашистий горизонтальний ністагм, скритий парез зору, виражена сонливість вдень.

На фоновій ЕЕГ у цих хворих в більшості випадків (у 38 хворих) домінував тета-ритм, рідше (у 11 хворих) помічалися загальномозкові дифузні зміни у вигляді дезорганізації ЕЕГ. Реєструвались патологічні коливання тета-, дельта-діапазону амплітудою, яка не перевищує 100-120 мкВ. У 14 хворих на фоновій ЕЕГ епілептичний фокус був нечітко виражений, була відсутня локальність епілептичних знаків та відмічалась непостійність їх розподілу в просторі.

В неврологічному статусі після 24-годинної депривації сну у 7 хворих з недиференційованими нападами з'явилася дифузна неврологічна симптоматика: мілкорозмашистий горизонтальний ністагм, негруба асиметрія сухожильних та шкіряних рефлексів, у 14 хворих вогнищева неврологічна симптоматика набула більш чіткого характеру: підвищення сухожильних рефлексів на одній стороні тіла, мілкорозмашистий горизонтальний ністагм, згладженість носо-губної складки, девіація язика, патологічні кистеві і стопні знаки.

На ЕЕГ у однієї частини хворих після 24-годинної депривації сну відзначалась перебудова біоелектричної активності мозку у вигляді посилення процесів синхронізації - зменшення частоти альфа-ритму, появи чи посилення повільно-хвильової активності тета-, дельта-діапазону переважно у тім'яно- скроневих відведеннях.

У другої частини хворих відбувалося уповільнення коркових ритмів, зростання кількості білатерально-синхронних пароксизмальних тета-коливань з переважанням у центральних, центрально-лобних, лобно-скроневих відведеннях ліворуч чи праворуч.

Саме такий методичний підхід дозволив переконливо визначити наявність вогнищевих змін ще у 14 хворих з вторинно генералізованими судомними нападами (9 чоловіків та 5 жінок) та дифузних проявів епілептичної активності у 7 хворих з первинно генералізованими судомними нападами (5 чоловіків та 2 жінки).

24-годинна депривація сну призводить до більш наявних проявів епілептичної біоелектричної активності, які посилюються додатковим застосуванням частотної фото- та фоностимуляції з чергуванням та поступовим посиленням інтенсивності світлових та звукових стимулів.

Однак за допомогою цієї методики нам вдалося чітко визначити тип нападу лише у 21 хворого. У 48 хворих, у яких не вдалося виявити наявність чи відсутність вогнищевих змін, була застосована реєстрація ЕЕГ під час медикаментозного сну.

Під час медикаментозного сну у 9 хворих в першій стадії сну (дрімотній) тривалістю 15-20 хвилин відзначалося зниження амплітуди, а потім і зникнення альфа-ритму (якщо він присутній), поява на цьому фоні одиничних чи групових низькоамплітудних тета- і дельта-коливань. У хворих з домінуванням тета-ритму амплітудою до 40 мкВ відзначалося деяке збільшення його амплітуди до 50-60 мкВ, при цьому відмічалися швидкі рухи очей на окулограмі, міограма була високоамплітудною. В міру поглиблення сну (у другій стадії) тривалістю 7-10 хвилин з'являлись сонні веретена з частотою 12-15 Гц, іноді поперед сонних веретен з'являлися К-комплекси. У третій стадії сну тривалістю 15-20 хвилин відбувалося зникання веретен і превалювання тета- і дельта-коливань з частотою 3-6 Гц, максимально представлених у центральних відведеннях головного мозку. Перехід з однієї стадії сну у другу контролювався за допомогою окулограми та міограми. Четвертої і парадоксальної стадії сну у цього контингенту хворих не відмічалося. Необхідно відмітити, що патологічні феномени у вигляді високоамплітудної повільно-хвильової активності з вогнищем переважно у скронево-тім'яних відведеннях при вторинно генералізованих нападах та відсутність його при первинно генералізованих більш чітко реєструвалися у перехідних стадіях: дрімотної -- в другу і другої -- в третю.

У 11 хворих відзначалася перебудова біоелектричної активності у вигляді посилення процесів синхронізації. Це проявлялось в уповільненні коркових ритмів, збільшенні кількості білатерально-синхронних пароксизмальних тета-коливань з переважанням у центральних, центрально-лобних, лобно-скроневих відведеннях. Причому більш чіткі прояви відзначалися при переході від ІІ до ІІІ стадії сну.

Дані ЕЕГ підтверджувались комп'ютерним картируванням. Завдяки картируванню можна бачити більш наявну концентрацію повільних хвиль тета- і дельта-діапазону в певній ділянці мозку, а це дозволяє більш чітко виявити локалізацію вогнища епілептичної активності у хворих з вторинно генералізованими судомними нападами.

Під час медикаментозного сну на фоні синхронізуючих механізмів біоелектричної активності відбувається більш чіткий прояв епілептичних розрядів у фокусі при вторинно генералізованих судомних нападах чи відсутність локального початку епілептичної активності при первинно генералізованих судомних нападах.

Такий методичний підхід дозволив більш чітко виявити вогнищеві зміни у 18 хворих з вторинно генералізованими судомними нападами (7 чоловіків та 11 жінок) та дифузні прояви епілептичної активності у 11 хворих з первинно генералізованими судомними нападами (5 чоловіків і 6 жінок).

Як свідчать результати наших досліджень, застосування частотної фото- і фоностимуляції з наростаючою частотою впливу та в чергуванні, реєстрація ЕЕГ під час та після 24-годинної депривації сну, а також медикаментозного сну дозволяють більш чітко у 69,8% хворих проводити диференційну діагностику первинно та вторинно генералізованих судомних нападів. Причому при застосуванні частотної фото- та фоностимуляції, з наростаючою інтенсивністю впливу і в чергуванні у 47 випадках (33,8%) вдалося провести диференційну діагностику первинно та вторинно генералізованих судомних нападів (з відсутністю вогнищевих змін - 18 хворих); і вторинно генералізованих (з наявністю вогнища частіше в задньо-лобно-скронево-тім'яних ділянках - 29 хворих) судомних нападів.

Реєстрація ЕЕГ під час та після 24-годинної депривації сну сприяла проведенню диференційної діагностики первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у 21 хворого (15,1%), з відсутністю вогнищевих змін при первинних (7 осіб) і наявністю їх при вторинно генералізованих судомних нападах (14 осіб). А під час медикаментозного сну на ЕЕГ були відсутні вогнищеві зміни у 11 хворих та мали місце у 18 хворих, всього вдалося визначити тип нападу у 29 хворих (20,9%).

Відповідно до стандартів лікування, рекомендованих Міжнародною Протиепілептичною Лігою, препаратами першої лінії при первинно генералізованих судомних нападах є вальпроат, при вторинно генералізованих - карбамазепін. При некласифікованих судомних нападах доцільно застосовувати ламіктал.

У цьому зв'язку ми аналізували зміни біоелектричної активності головного мозку, неврологічного статусу і частоти судомних нападів у хворих на епілепсію з первинно та вторинно генералізованими нападами на фоні застосування адекватних антиконвульсантів.

Клінічно до призначення лікування у неврологічному статусі у хворих на первинно генералізовані судомні напади (43 особи) переважала стовбурова симптоматика та вегетативні порушення. У 19 хворих напади були з частотою 3-4 рази на місяць, у 18 хворих -- 2-3 рази на місяць, у 6 хворих -- 1-2 рази на місяць.

При цьому призначення вальпроату проводилось у середньотерапевтичній дозі 900 - 1500 мг/доб. Доза препарату титрувалася до отримання клінічного (зникнення чи зменшення кількості нападів) і біоелектричного (покращення на ЕЕГ) ефекту. Спостереження за хворими проводилося протягом року.

Після лікування неврологічна симптоматика згладжувалась. Були виявлені лише вегетативні порушення (дистальний гіпергідроз, лабільність артеріального тиску та пульсу).

У 36 хворих напади були повністю куповані протягом року, у 5 хворих був лише один напад на рік, у 2 хворих -- 2 напади протягом року.

Було помічено, що у більшої кількості хворих (34 особи) виникало зменшення амплітуди тета-ритму до 20-30 мкВ або повна його відсутність, згладжувалася амплітудна міжнапівкульна асиметрія, з'являвся альфа-ритм частотою 8-10 Гц. У частини хворих він був домінуючим з максимальною амплітудою у потиличних відведеннях.

У хворих з вторинно генералізованими судомними нападами (77 чоловік) в неврологічному статусі переважала напівкульна симптоматика.

За частотою нападів хворі розподілялися таким чином: у 32 хворих напади були 1-2 рази на тиждень, у 27 -- 2-3 рази на місяць, і у 18 хворих напади були 1-2 рази на два місяці.

Після призначення карбомазепіну у середньотерапевтичній дозі 600-1000 мг/доб. і спостереження за хворими протягом року у неврологічному статусі нівелювалась напівкульна симптоматика, яка і була до лікування.

У більшої частини хворих (у 47) відбувалося зменшення кількості нападів до 1-2 нападу на півріччя. У 26 хворих протягом року нападів не відзначалося. У 4 хворих не вдалося досягти стійкої медикаментозної ремісії на монотерапії.

На ЕЕГ відзначалося зменшення амплітуди тета-ритму до 10-20 мкВ у передніх відведеннях і до 30-40 мкВ у задніх відведеннях. Дельта-активність практично зникла. У 33 хворих з'являвся альфа-ритм частотою 8-10 Гц.

У хворих з некласифікованими нападами (19 ) застосовували ламотриджин у дозі 100-300 мг/доб.

За частотою нападів до лікування у 1 хворого вони були 3-4 рази на місяць, у 6 хворих -- 2-3 рази на місяць, у 11 хворих напади були 1-2 рази на місяць. Після лікування у більшої частини хворих (15) відбулося зменшення нападів до 1-2 разів на рік, що позитивно відбивалося на самопочутті хворих та якості їхнього життя.

Після призначення ламотриджину протягом року спостережень на ЕЕГ відзначалося зниження амплітуди тета-ритму, зменшення чи зникнення дельта-активності та відзначався більш чітко виражений альфа-ритм.

ВИСНОВКИ

У дисертації отримано клінічні, електроенцефалографічні результати дослідження, які дозволяють вирішити питання диференційної діагностики первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію. Розроблено новий комплекс функціональних навантажень, сприяє більш точному виявленню локального вогнища або його відсутності у хворих на епілепсію. Достовірна диференційна діагностика сприяє адекватному вибору протиепілептичних препаратів, котрі ведуть до зменшення частоти нападів, або здійсненню їх повного контролю.

При дослідженні клініко-неврологічних особливостей у хворих з первинно та вторинно генералізованими судомними нападами виявлено перевагу симптомів ураження (роздратування) стовбуру мозку у хворих з первинно генералізованими судомними нападами і на півкулі головного мозку у хворих з вторинно генералізованими судомними нападами.

Застосування частотної фото-, фоностимуляції з наростаючою частотою впливу та в чергуванні дозволило у 33,8% хворих на епілепсію виявити локальне вогнище при вторинно генералізованих судомних нападах і його відсутність при первинно генералізованих судомних нападах. Це було можливим завдяки тому, що використання цієї методики призводить до разбалансування епілептичної системи, в разі чого відбувається блокування висхідних активуючих неспецифічних впливів.

Застосування ЕЕГ-реєстрації під час та після депривації сну у хворих на епілепсію дозволило у 15,1 % випадків провести диференційний діагноз між первинно та вторинно генералізованими судомними нападами у хворих на епілепсію за рахунок посилення синхронізуючих механізмів епілептогенезу, що, у свою чергу, дозволяє більш чітко виявити вогнище патологічної активності при вторинно генералізованих судомних нападах і реєструвати його відсутність при первинно генералізованих.

Застосування ЕЕГ-реєстрації під час медикаментозного сну у хворих на епілепсію дозволило встановити тип нападу у 20,9 % хворих. Ця методика призводить до посилення синхронізуючих механізмів біоелектричної активності головного мозку і веде до активації епілептичних феноменів, в основному у перехідних стадіях сну, з проявом епілептичного вогнища при вторинно генералізованих судомних нападах і його відсутності при первинно генералізованих.

Проведення комплексного електрофізіологічного обстеження з подальшим застосуванням функціональних навантажень (чергування фото- і фоностимуляції з наростаючою силою впливу, депривації сну, медикаментозного сну) дозволяє у більшої кількості хворих (69,8%), чітко виявити вогнище патологічної активності при вторинно генералізованих судомних нападах і виключити його при первинних.

Проведення диференціальної діагностики первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію з подальшим призначенням адекватного лікування: препаратів вальпроєвої кислоти - при первинно генералізованих судомних нападах, карбамазепіну - при вторинно генералізованих судомних нападах, ламотриджину та депакіну - при некласифікованих нападах призводить до зменшення нападів, покращення ЕЕГ-показників, нівелювання неврологічних проявів, що підтверджує доцільність запропонованого нами діагностичного комплексу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Усім хворим з неуточненими генералізованими судомними нападами рекомендовано проводити запропонований нами діагностичний комплекс (фото- і фоностимуляцію з наростаючою силою впливу та в чергуванні, реєстрація ЕЕГ під час та після депривації сну, медикаментозного сну), що дозволить більш чітко віддиференціювати первинно та вторинно генералізовані судомні напади.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Дубенко А.Е., Табакман С.В. Механизмы формирования и лечебная тактика при первично- и вторично- генерализованных судорожных приступах. Сложность дифференциальной диагностики. //Український вісник психоневрології - 2005.- Том 13, вип.2(43).- С. 93-95. ( Дисертантом проведено огляд літератури і взято участь у підготовці роботи до друку).

2. Череватенко Г.Ф., Табакман С.В. Роль энцефалографии в дифференциальной диагностике первично- и вторично генерализованных эпилептических припадков. // Український вісник психоневрології - 2006.-Том 14, вип.2 (47).- С. 20-30. (Дисертантом взято участь у зборі матеріалів, обробці отриманих результатів та підготовці роботи до друку).

3. Табакман С.В.. Депривация сна в дифференциальной диагностике первично- и вторично- генерализованных судорожных приступов у больных эпилепсией // Международный неврологический журнал.-2006.-№4(8).- С 38-40.

4. Табакман С.В. Тиопатогенетическое обоснование применения упражнений ЛФК в комплексе реабилитационных программ у больных, страдающих нарушениями мозгового кровообращения с эпилептическим судорожным синдромом// Збірник доповідей “Физическая реабилитация в обеспечении качества жизни населения”.- Севастополь.- 2005.-С.23-24.

5.Мерцалов В.С., Дубенко А.Є., Череватенко Г.Ф., Табакман С.В. Диференціальна діагностика первинно та вторинно генералізованих нападів із застосуванням реєстрації ЕЕГ під час медикаментозного сну: Стендова доповідь на ХІІ симпозіумі Української Протиепілептичної Ліги “Диференційна діагностика пароксизмальних станів. Стратегії лікування.” - Харків.-2006.

6. Мерцалов В.С., Дубенко А.Є., Череватенко Г.Ф., Табакман С.В. Роль медикаментозного сну в диференційній диагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію: Стендова доповідь на пленумі і конференції Науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України “Пароксизмальні стани в неврології, психіатрії та наркології”.- Одеса-Харків. - 2006.

7. Череватенко Г.Ф., Табакман С.В. Влияние медикаментозного сна на дифференциальную диагностику первично и вторично генерализованных судорожных припадков у больных эпилепсией. // Таврический журнал психиатрии - 2007.- Том 11, вип.2(39).- С. 22-25. (Дисертантом проведено огляд літератури і взято участь у підготовці роботи до друку).

АНОТАЦІЯ

Табакман С.В. Диференційна діагностика первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.15 - нервові хвороби. Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2007.

Дисертаційну роботу присвячено диференціальній ЕЕГ-діагностиці первинно та вторинно генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію. Запропоновано комплекс ЕЕГ-обстеження хворих на епілепсію з метою встановлення типу нападу та подальшого застосування протисудомних препаратів залежно від типу нападу.

Застосування розробленого нами діагностичного комплексу дозволило виявити локальне вогнище при вторинно генералізованих судомних нападах та його відсутність при первинно генералізованих судомних нападах. Застосування фото- і фоностимуляції з наростаючою частотою впливу, які пред'являються у чергуванні, призводить до разбалансування в епілептичній системи, з блокуванням висхідних активуючих впливів. При депривації сну відбувається посилення синхронізуючих механізмів біоелектричної активності, котрі домінують під час медикаментозного сну і сприяють більш чіткому прояву епілептичних феноменів, переважно у перехідних стадіях.

Ключові слова: епілепсія, біоелектрична активність, ЕЕГ, депривація сну, медикаментозний сон.

АННОТАЦИЯ

Табакман С.В. Дифференциальная диагностика первично и вторично генерализованных судорожных припадков у больных эпилепсией. -- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 -- нервные болезни. Институт неврологии, психиатрии наркологии АМН Украины, Харьков, 2007.

Диссертационная работа посвящена дифференциальной ЭЭГ-диагностике первично и вторично генерализованных судорожных припадков у больных эпилепсией. Предложены комплекс функциональных нагрузок для обследования больных эпилепсией с целью установления типа припадка и схема применения противосудорожных препаратов в зависимости от типа припадка.

Выявлено, что применение частотной фото и фоностимуляции с нарастающей частотой воздействия и применяемые в чередовании, регистрация ЭЭГ до и после 24-часовой депривации сна и во время медикаментозного сна позволяют более точно проводить дифференциальную диагностику первично и вторично генерализованных судорожных припадков.

Исследование клинико-неврологических особенностей больных с первично и вторично генерализованными судорожными припадками показало преобладание симптомов поражения (раздражения) ствола головного мозга у больных с первично генерализованными судорожными припадками и полушарий головного мозга у больных с вторично генерализованными судорожными припадками.

Применение разработанного нами диагностического комплекса позволило выявить локальных очаг при вторично генерализованных судорожных припадках и его отсутствие при первично генерализованных судорожных припадках. Применение фото и фоностимуляции с нарастающей силой воздействия, предъявляемых в чередовании, приводит к разбалансировке в эпилептической системе с блокированием восходящих неспецифических влияний. При депривации сна происходит усиление синхронизирующих механизмов биоэлектрической активности, которые доминируют во время медикаментозного сна и способствуют более четкому проявлению эпилептических феноменов, в основном в переходных стадиях сна.

Проведение комплексного электрофизиологического обследования с последовательным применением функциональных нагрузок (чередование фото- и фоностимуляции с возрастающей силой воздействия, депривации сна, медикаментозного сна) позволяет у большей части больных четко выявить очаг пароксизмальной активности при вторично генерализованных судорожных припадках и исключить его при первичных.

Проведение дифференциальной диагностики первично и вторично генерализованных судорожных припадков у больных эпилепсией с последующим назначением адекватного лечения (препараты вальпроевой кислоты при первично генерализованных судорожных припадках, карбамазепин при вторично генерализованных судорожных припадках, ламотриджин и депакин при неклассифицируемых припадках) приводит к уменьшению припадков, улучшению ЭЭГ-картины, нивелированию неврологических проявлений, что значительно улучшает качество жизни больных эпилепсией.

Ключевые слова: эпилепсия, биоэлектрическая активность, ЭЭГ, депривация сна, медикаментозный сон.

ANNOTATION

Тabakman S.V. Differential diagnostics primarily and again generalized convulsive attacks at patients with epilepsy.- Manuscript.

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.15 - nervous illnesses. Institute of neurology, psychiatry, narcology АМS Ukraine, Kharkov, 2007.

Dissertational work is devoted differential EEG diagnostics primarily and again generalized convulsive attacks at patients with epilepsy. The algorithm complex EEG inspections of patients with epilepsy is offered with the purpose of an establishment such as an attack and the circuit of application antiepileptic preparations depending on type of an attack.

Application of a frequency photo and phonostimulation with increasing frequency influences and in alternation, deprivation of dream, medicamentous dream has allowed to reveal the local center at again генерализованных convulsive attacks and his absence with primarily generalized convulsive attacks. It was possible due to that use of the given techniques (a photo and phonostimulation, deprivation of dream) results in instability epileptic systems, in result there is a blocking ascending nonspecific influences and infringement of crustal-subcrustal mutual relations, and application of medicamentous dream results in reduction of the crustal-subcrustal brake control and conducts to activation epileptic phenomena, basically, in slow phases of dream, both at primarily, and at again geniralized convulsive attacks.

Key words: epilepsy, EEG, deprivation, medicamentous dream, primarily and again generalized convulsive attacks.

Размещено на Allbest.ru

...