Витамин А

Размещено на http://www.allbest.ru

Тверская государственная медицинская академия

Кафедра гигиены и экологии

Доклад на тему: Витамин А

Выполнила: студентка 201 группы

педиатрического факультета,

Бурлова А.Ю.

Преподаватель: Васильев Пётр Васильевич

ассистент, кандидат медицинских наук,

врач гигиенист-эпидемиолог

Тверь, 2014

1. Что такое витамины?

Витамины (от лат. vita -- «жизнь») -- группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Витамины абсолютно необходимы для любого гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. В витаминах также нуждаются автотрофные организмы, которые получают их из окружающей среды или путём синтеза. Большинство витаминов является коферментами или их предшественниками.

Наука на стыке биохимии, гигиены питания, фармакологии и некоторых других медико-биологических наук, изучающая структуру и механизмы действия витаминов, а также их применение в лечебных и профилактических целях, называется витаминологией.

витамин пищевой зрение ретиноид

2. Что такое витамин А?

Витамин А - группа близких по химическому строению веществ, которая включает ретинол и другие ретиноиды, которые имеют сходные биологические свойства. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. Он депонирует в печени, может накапливаться в тканях. При передозировке проявляет токсичность. Ретиналь (альдегид витамина А) входит в состав родопсина - основного зрительного пигмента. В форме ретиноевой кислоты витамин стимулирует рост и развитие. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды -- растительных. Они относятся к провитаминам, а самый важных из них - в-каротин. Ретинол является компонентом клеточных мембран и обеспечивает антиоксидантную защиту организма. Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании зубов и костей, а также жировых отложений, замедляет процесс старения.

Вещества группы витамина А являются кристаллическими. Они нерастворимы в воде, но хорошо растворяются в органических растворителях (маслах). Ретинол разлагается воздухом и очень чувствителен к свету.

Ретинол в организме окисляется до ретиналя и ретиноевой кислоты. В продуктах животного происхождения витамин А содержится во всех своих формах, однако так как чистый ретинол нестабилен, то основная часть находится в виде сложных эфиров (в промышленности выпускается в виде ацетата и пальмитата).

Витамин А измеряется в Единицах Фармакопеи США, в Международных единицах (МЕ) и в Ретиноловых Эквивалентах (RE). Средняя доза для взрослых - 10.000 МЕ ежедневно, потребности возрастают с увеличением массы тела.

3. История открытия

В 1906 году английский биохимик Фредерик Хопкинс предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т. д., пища содержит ещё какие-то вещества, необходимые для человеческого организма, которые он назвал «accessory food factors». Затем Казимир Функ предложил название «витамин» -- от латинских слов vita -- жизнь, amine -- амин (он ошибочно полагал, что все витамины содержат азот).

Открытие самого витамина А произошло в 1913 году. Две независимых друг от друга группы ученых начали серию исследований и пришли к выводу, что сливочное масло и желток куриного яйца содержит какое-то необходимое для нормальной жизнедеятельности вещество. На их экспериментах было показано, что мыши, питавшееся лишь комбинацией казеина, жира, лактозы, крахмала и соли страдали от воспаления глаз и диареи и умирали после около 60 дней. При добавлении в рацион сливочного масла, масла из печени трески или яйца они приходили в норму. Это означало, что требовалось не только наличие жира, но и какие-то другие вещества.

Спустя около 30 лет было описано строение витамина А, была предложена новая номенклатура витаминов, также было выявлено, что при окислении и сильном нагревании витамин А разрушается. Затем ученые нашли способ синтезировать этот витамин, после чего был разработан промышленный метод его синтеза.

Роль витамина А в зрении была открыта в 1967 году Джорджем Уолдом, за что он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

4. Пищевые источники

Ретинол присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, особенно много его в печени морских рыб и млекопитающих. Источником витамина для человека могут также быть каротины. Они нетоксичны в высоких дозах, но не могут полностью заменить ретинол, так как лишь ограниченное количество способно превратиться в витамин A. Наибольшее количество в-каротина содержится в различных сортах моркови, но его концентрация может резко варьироваться от сорта к сорту (от 8 до 25 мг на 100 г). Хорошими источниками являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.

Учеными выведен генетически модифицированный золотой рис, в зёрнах которого содержится большое количество бета-каротина. Однако пока ни одна разновидность «золотого риса» не доступна для употребления в пищу. Зёрна такого риса имеют золотисто-жёлтый цвет. Это первая сельскохозяйственная культура, целенаправленно генетически модифицированная для улучшения пищевой ценности. Предполагается, что «золотой рис» при массовом выращивании может значительно улучшить качество питания во многих странах «третьего мира», где сейчас наблюдается дефицит витамина A.

По оценкам ВОЗ, в 2005 году гиповитаминозом А страдали около 190 млн детей и 19 млн беременных женщин в 122 странах. Это приводит каждый год к 1--2 млн смертей, 500 тыс. случаев необратимой слепоты и миллионам случаев ксерофтальмии. Существующие программы снабжения детей витамином А не справляются с проблемой. В то же время рис является ключевым источником питания в наиболее страдающих от дефицита странах, поэтому модификация риса выглядит более простым и менее затратным решением, чем непосредственное введение витамина каждому ребёнку или введение в сельское хозяйство этих стран таких культур (например, моркови и шпината), которые являются традиционными источниками каротиноидов.

5. Суточная потребность

В среднем взрослому мужчине нужно 900 (3000 ME) мкг, а женщине 700 (2300 ME) мкг витамина A в сутки. Верхний допустимый уровень потребления для взрослых -- 3000 мкг в сутки. При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до 10000 МЕ в день. (Вышеприведенные дозировки относятся исключительно к ретиноидной форме витамина А. Каротиноидная форма не столь токсична).

6. Витаминная ценность ретиноидов и каротиноидов

Поскольку только часть каротиноидов пищи могут преобразовываться в организме в витамин A, продукты питания сравнивают по количеству усвоенного организмом человека витамина A в форме ретинола. Некоторая путаница определения этого количества возникает из-за того, что представление об эквивалентном количестве с течением времени менялось.

Долго использовалась система, основанная на международных единицах (МЕ). Величина одной единицы МЕ была принята 0,3 мкг ретинола, 0,6 мкг в-каротина или 1,2 мкг других каротиноидов, являющихся провитаминами A.

Позднее стали использовать другую единицу -- эквивалент ретинола (ЭР). 1 ЭР соответствовал 1 мкг ретинола, 2 мкг растворённого в жире в-каротина (из-за плохой растворимости в большинстве витаминных комплексов в-каротин растворён лишь частично), 6 мкг в-каротина в обычной пище (так как преобразование в-каротина в ретинол в этом случае ниже, чем в случае растворённого в жире в-каротина) или 12 мкг б-каротина, г-каротина или в-криптоксантина в пище (поскольку из молекул этих каротиноидов образуется на 50 % меньше ретинола по сравнению с молекулами в-каротина).

Последующие исследования показали, что в действительности витаминная активность каротиноидов в два раза ниже, по сравнению с тем, что считалось ранее. Поэтому в 2001 году Институт медицины США предложил очередную новую единицу -- эквивалент активности ретинола (RAE). 1 RAE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг растворённого в жире в-каротина (в виде фармацевтического препарата), 12 мкг «пищевого» в-каротина или 24 мкг иных провитаминов A.

Синергистом витамина A является витамин E, который способствует сохранению ретинола в активной форме, всасыванию из кишечника и его анаболическим эффектам. Витамин A нередко назначают вместе с витамином D. При лечении гемералопии его следует назначать вместе с рибофлавином, никотиновой кислотой. Нельзя одновременно с витамином A назначать холестирамин, активированный уголь, нарушающие его всасывание.

7. Роль витамина А

Витамин A имеет следующие фармакологические эффекты:

Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), необходимого для синтеза:

мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов -- компонентов соединительной ткани, хрящей, костей;

гиалуроновой кислоты -- основного межклеточного вещества; гепарина; сульфоцереброзидов;

таурина (входит в состав таурохолевой желчной кислоты, стимулирует синтез соматотропного гормона, участвует в синаптической передаче нервного импульса, обладает антикальциевым эффектом);

ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

Синтез соматомединов A1, A2, B и C, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК.

Гликолизирование полипептидных цепей:

гликопротеинов крови (а1 -- макроглобулин и др.);

гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;

гликопротеина -- фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счёт чего происходит торможение роста клеток.

Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.

Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Соединения группы витамина A имеют различную биологическую активность. Ретинол необходим для роста, дифференциации и сохранения функций эпителиальных и костных тканей, а также для размножения. Ретиналь важен в механизме зрения. Ретиноевая кислота в 10 раз активнее ретинола в процессах клеточной дифференциации, но менее активна в процессах размножения. Если крыс лишить всех остальных форм витамина A, то они могут продолжать нормально расти. Однако у таких крыс проявляется бесплодие (хотя высокие повторяющиеся дозы ретиноевой кислоты способны восстановить сперматогенез) и начинает вырождаться сетчатка, так как ретиноевая кислота не может быть восстановлена до ретиналя или ретинола, в то время как ретиналь свободно переходит в ретинол и обратно.

8. Участие витамина А в процессе зрения

Витамин A в форме ретиналя играет важную роль в зрении. 11-Цис-ретиналь связывается с белками опсинами, образуя пигменты пурпурно-красного цвета родопсин или один из трёх видов йодопсинов -- основные зрительные пигменты, участвующие в создании зрительного сигнала. Механизм образования зрительного сигнала (на примере родопсина) таков:

Квант света стимулирует родопсин.

Абсорбция света родопсином изомеризирует 11-цис-связь в ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называется батородопсином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-жёлтый оттенок, поэтому при освещении родопсин обесцвечивается.

При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин, гидролитический распад которого даёт опсин и транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ.

Комплекс трансдуцин -- ГДФ активирует специфическую фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ.

Падение внутриклеточной концентрации цГМФ вызывает каскад событий, приводящий к генерации зрительного сигнала: перекрытие цГМФ-зависимых Na+ и Ca2+ каналов > деполяризация мембраны > возникновение нервного импульса > преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое ретинальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Оно лишь частично протекает в сетчатке, основное место синтеза -- печень. В сетчатке под действием дегидрогеназы транс-ретиналь превращается в транс-ретинол, а затем поступает в кровь, где связывается с БСР и транспортируется в печень. Там ретинолизомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, а потом с помощью NAD+-зависимой дегидрогеназы в цис-ретиналь, который затем поступает в сетчатку. Синтез родопсина из цис-ретиналя и опсина протекает в темноте. Полное восстановление родопсина у человека занимает около 30 минут.

Подобный процесс проходит и в колбочках. Сетчатка содержит три вида колбочек, каждый из которых содержит один из трёх видов йодопсина, поглощающих синий, зелёный и красный цвет. Все три пигмента тоже содержат 11-цис-ретиналь, но различаются по природе опсина. Некоторые формы цветовой слепоты (дальтонизм) вызваны врождённым отсутствием синтеза одного из трёх типов опсина в колбочках или синтезом дефектного опсина.

9. Участие витамина А в антиоксидантной защите

Благодаря наличию двух сопряжённых двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом. Ретинол также значительно усиливает антиоксидантное действие витамина E. Вместе с токоферолом и витамином C он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы. Витамин A способен поддерживать SH-группы в восстановленном состоянии (им тоже присуща антиоксидантная функция). Однако витамин A может проявить себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом воздуха с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Витамин E препятствует окислению ретинола

10. Гиповитаминоз

Дефицит витамина A, по оценкам, затрагивает примерно треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Он уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет в год. Приблизительно 250 000--500 000 детей в развивающихся странах становятся слепыми каждый год в связи с дефицитом витамина A (в основном в Юго-Восточной Азии и Африке).

Недостаток витамина A может произойти из-за первичной или вторичной недостаточности. Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продуктов. Ранний отказ от грудного вскармливания может также увеличить риск дефицита витамина A.

Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов, желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм. Витамин A -- жирорастворимый витамин, и зависит от мицеллярной солюбилизации для дисперсии в тонком кишечнике, что приводит к плохому использованию витамина A при низком содержании жиров. Дефицит цинка также может ухудшать всасывание, транспорт и метаболизм витамина A, поскольку он необходим для синтеза транспортных белков и в качестве кофактора для превращения ретинола в ретиналь. В недоедающих популяциях общее низкое употребление витамина A и цинка усиливают выраженность дефицита витамина A. Исследование, проведённое в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией среди детей младшего возраста при использовании комбинации витамина A и цинка.

Наиболее ранним симптомом гиповитаминоза является куриная слепота -- резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия. Десквамация эпителия слёзных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза -- она высыхает (ксерофтальмия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Поражение роговицы может развиваться очень быстро, так как нарушение защитных свойств эпителия приводит к вторичным инфекциям. При недостатке витамина также начинается отставание в росте.

Надлежащее обеспечение, но не избыток витамина A, особенно важен для беременных и кормящих женщин для нормального развития плода и в грудное молоко. Недостатки не могут быть компенсированы послеродовой добавкой.

Метаболическая активность витамина ингибируется при употреблении алкоголя во время беременности и характеризуется такой же тератогенностью, что и материнский дефицит витамина A.

11. Гипервитаминоз

Доза витамина A 25 000 МЕ/кг вызывает острое отравление, а ежедневное употребление дозы 4000 МЕ/кг в течение 6--15 месяцев вызывает хроническое отравление.

Для гипервитаминоза характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, потеря аппетита, тошнота, увеличение печени, боли в суставах. Хроническое отравление витамином A наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. При избыточном употреблении каротинов возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых, однако даже в крайних случаях симптомов интоксикации не наблюдается. У животных более чем 100-кратное увеличение дозировки в-каротина приводило к прооксидантному эффекту. Этого не наблюдалось в присутствии витаминов E и C, которые защищают молекулу от окислительной деструкции.

Случаи острого отравления со смертельным исходом возможны при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных, хаски. Европейцы начали сталкиваться с этим по крайней мере с 1597 года, когда Геррит де Веер и его люди серьёзно заболели после того, как съели печень белого медведя.

Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической форме передозировки повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Одновременно возникает отёчность жёлтого пятна и связанные с этим нарушения зрения. Проявляются геморрагии, а также признаки гепато- и нефротоксического действия больших доз витамина A. Могут происходить спонтанные переломы костей. Избыток витамина A может вызвать врождённые дефекты и поэтому не должен превышать рекомендуемой дневной нормы.

Для ликвидации гипервитаминоза назначают маннит, снижающий внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма, глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм витамина в печени и стабилизирующие мембраны лизосом в печени и почках. Витамин E тоже стабилизирует клеточные мембраны. Большие дозы витамина A нельзя назначать беременным (особенно на ранних стадиях беременности) и даже за полгода до беременности, так как очень велика опасность возникновения тератогенного эффекта.

12. Врождённые нарушения обмена витамина A

Гиперкаротинемия

Причиной заболевания является отсутствие кишечной в-каротиноксигеназы, катализирующей реакцию образования ретинола из каротинов. Основными симптомами являются куриная слепота и помутнение роговицы. Резко снижено содержание ретинола в крови.

Фолликулярный кератоз Дарье

Наследственное заболевание, наряду с изменениями кожи отмечаются отставание умственного развития и психозы. Типичны продольная исчерченность и зазубренность ногтей. Эффективно длительное назначение повышенных доз витамина A.

Список используемой литературы

1. Гигиена и основы экологии человека: учебник для студ. учреждений высш. мед. образования. Автор: Пивоваров Ю. П., Королик В. В.

2. Биохимия: учебник для вузов. Автор: Северин Е.С.

3. www.wikipedia.org

4. Курс лекций кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФПДО, ТГМА (Боринский Ю.Н.)

Размещено на Allbest.ru