Патофизиологические аспекты курения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Казахстанско-Российский медицинский университет

СРС

Тема: «Патофизиологические аспекты курения»

Подготовил:

Студент 211 «Б» группы ОМ

Алматы 2015

Введение

Никотин -- сильнодействующий нейротоксин и кардиотоксин.

В среднем достаточно 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина (период, за который половина полученной дозы никотина будет выведена из организма) составляет около двух часов.

Табачный дым содержит радиоактивный полоний-210, азот, водород и цианистый водород, метан, аргон -- всего более 4000 соединений, многие из которых канцерогенны. никотин заболевание патофизиологический лёгкие

Никотиновая зависимость - это болезнь, которая имеет свою стадийность с характерными для каждой стадии симптомами.

1. Период проявления предвестников -- знаменуется привыканием к курению. Еще нет зависимости. Человек курит время от времени, причем заканчивается это неприятными ощущениями: горечью во рту, тошнотой, иногда - рвотой. Может появляться сердцебиение, шум в ушах, двоение в глазах и головокружение. Иногда такие неопытные курильщики, получив слишком большую дозу никотина, могут упасть в обморок.

2. Начальная стадия. Длится как правило от 1 до 5 лет. В этот период курение приносит удовольствие. После выкуривания сигареты возникает легкая эйфория: человек чувствует себя расслабленно, он полон сил, работоспособность, концентрация внимания, а иногда и усвояемость новых знаний повышается. Приятные ощущения, связываемые с курением, вызывают навязчивое желание курить снова и снова, к тому же именно на начальной стадии растет устойчивость к никотину, как к яду, поэтому дневная «доза» увеличивается до 10-15 сигарет. На этом этапе физической зависимости еще нет, и пациент может подавить навязчивое желание покурить волевым усилием. Большинство тех, кто сумел бросить курить, сделали это именно на начальной стадии.

3. Хроническая стадия. Эта стадия знаменуется появлением не только психической, но и физической зависимости. Понять это несложно: если при попытке прекратить курение появляется недомогание: головная боль, тяжесть в голове, бессонница, раздражительность, если сложно сосредоточиться, снижается работоспособность - это говорит о наступлении второй стадии болезни. Устойчивость организма к яду (никотину) становится максимальной, поэтому такие пациенты курят 1-2 пачки сигарет в сутки. Иногда появляется навязчивое желание курить все время, сигарету за сигаретой. Хроническая стадия длится от пяти до двадцати лет. Именно в этот период, как правило, начинают сказываться на здоровье последствия табакокурения.

4. Поздняя стадия. Компенсаторные механизмы организма истощается, что проявляет себя снижением устойчивости к никотину: теперь становится достаточно меньшего числа сигарет. Пациент перестает получать удовольствие от курения: оно больше не улучшает настроения, не повышает работоспособности. Человек курит автоматически, по привычке. При попытке отказаться от курения возникают признаки абстиненции: тяжесть в голове и головные боли, иногда очень выраженные, головокружение, нервозность, потливость, сердцебиение. Нарушается сон и аппетит, появляется жажда. Пациенты могут жаловаться на ухудшение памяти, неспособность сконцентрироваться на работе, подавленность.

На последней стадии соматические заболевания «расцветают махровым цветом»: выявляются злокачественные образования (рак), случаются инфаркты, инсульты, учащаются пневмонии, развивается бронхиальная астма. Достигает тяжелой стадии обструктивная болезнь легких (тот самый «бронхит курильщика»), когда одышка и кашель значительно нарушают качество жизни. Атеросклеротическое поражение сосудов знаменуется развитием облитерирующего артериита, гангренами. Нарушение обменных процессов приводит к сахарному диабету.

Хронимческая обструктимвная болемзнь лёгких (ХОБЛ) -- самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Главный фактор риска (80-90 % случаев) -- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. В начале 21 века, вследствие увеличения числа курящих людей, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и, в частности, заболеваемость в Казахстане.

Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании

Алкоголизм, наркомании и токсикомании относятся к болезням патологической зависимости (БПЗ). Они возникают при длительном злоупотреблении нейротропными ядами - психоактивными веществами (ПАВ). Это этанол, наркотики и другие химические вещества, которые оказывают стимулирующее, седативное, снотворное и галлюциногенное действие на центральную нервную систему (ЦНС). Наркоманию вызывают опиаты (морфин, героин, кодеин), препараты конопли (марихуана, гашиш), психостимуляторы (амфетамины, эфедрин, кокаин), галлюциногены (ЛСД, фенциклидин) и снотворные препараты (барбитураты, ноксирон). Токсикоманию вызывают транквилизаторы и снотворные (бензодиазепины), атропинсодержащие, антигистаминные и антипаркинсонические препараты, летучие ингалянты, кофеин, никотин. По клинике принципиальных различий между БПЗ нет, однако они отличаются по патогенезу и особенностям действия ПАВ на ЦНС.

Для БПЗ характерно изменение толерантности к эффектам действующего вещества и формирование патологической зависимости от ПАВ. Изменение толерантности к ПАВ означает, что для воспроизведения нужного эффекта ПАВ необходимо постоянно увеличивать его дозу. Патологическая зависимость от ПАВ - это хроническое заболевание мозга, являющееся результатом взаимодействия определенных генетических, биологических, личностных, социальных особенностей пациента, факторов окружающей среды и проявляющееся комплексом поведенческих нарушений. Различают психическую и физическую патологическую зависимость. Психическая зависимость выражается в потребности приема ПАВ для избавления от неприятных мыслей, депрессии, боли или для вызывания чувства эйфории. Физическая зависимость проявляется абстинентным синдромом - комплексом тяжелых клинических симптомов, свидетельствующих о серьезных изменениях гомеостаза, нарушениях работы ЦНС, вегетативной нервной системы, основных систем и органов организма. Индивидуальная чувствительность и реакция на ПАВ проявляется разной степенью риска формирования синдрома зависимости, наличием или отсутствием выраженной эйфории, различной врожденной толерантностью и нетипичными реакциями. К факторам риска БПЗ относятся функциональная недостаточность мезолимбической системы мозга, а также определенные характерологические и поведенческие особенности личности (повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску и развитию депрессивных состояний). Функциональная недостаточность мезолимбической системы мозга может быть генетически обусловлена. Определенные гены отвечают за сниженный синтез, ускоренное разрушение нейромедиаторов и «обратный захват» их из синаптической щели, низкую плотность и чувствительность постсинаптических рецепторов дофаминергической системы, дефекты ГАМК-ергической, серотонинергической, опиоидной и других систем мозга, участвующих в работе системы положительного подкрепления, а также низкий уровень эндогенного этанола. Функциональная недостаточность мезолимбической системы мозга может возникать при органических поражениях ЦНС, психических заболеваниях, болезнях обмена веществ и печени, эндокринных заболеваниях, при хроническом стрессе (одиночество, дискомфортные условия жизни, недосыпание, недоедание, переутомление, действие болевых факторов на человека с пассивным складом характера либо находящегося в состоянии депрессии). Если в период беременности, когда формируется мозг ребенка, мать потребляет этанол, у плода может развиться алкогольный синдром. Использование наркотиков матерью приводит к рождению ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью.

ПАВ прямо или опосредовано возбуждают мезолимбические структуры мозга, отвечающие за положительное подкрепление, - это лобные доли коры, латеральный гипоталамус, пути от среднего мозга, моста и верхних отделов продолговатого мозга, где проходят аксоны катехоламинергических нейронов. Главным звеном механизма положительного подкрепления является активация m-опиоидных рецепторов в вентральной покрышке среднего мозга (здесь находятся тела дофаминовых нейронов) и дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре (N. Accumbens). Аксоны дофаминовых нейронов иннервируют также вентральную часть бледного шара, фронтальную и поясную извилины коры мозга. В реализации положительного подкрепления участвуют серотонин и катехоламины - норадреналин и дофамин, ацетилхолин, глутаминовая кислота, ГАМК, глицин и нейропептиды (субстанция P, опиоидные пептиды, ангиотензин, соматостатин, тиреотропный гормон и другие). Нейропептиды регулируют активность медиаторов и изменяют функциональное состояние больших клеточных популяций.

По пространственной структуре молекулы наркотиков похожи на молекулы их эндогенных аналогов, взаимодействуют с теми же рецепторами и имитируют их эффект. Опиаты, действуя на опиоидные рецепторы пресинаптической мембраны, вызывают пресинаптическое торможение: снижают активность аденилатциклазы, синтез цАМФ, поступление Ca2+ в пресинаптическое окончание и выделение нейромедиаторов. Уменьшение выброса везикул с глутаматом и веществом P ослабляет передачу импульсов на вторичный нейрон ноцицептивной системы в дорсальных рогах спинного мозга (обезболивающий эффект). Уменьшение выделения ГАМК сопровождается увеличением выброса дофамина в центре положительных эмоций гипоталамуса и возникновением эйфории. Уменьшение выделения норадреналина из окончаний нейронов голубого пятна в различных отделах мозга снижает общий уровень возбудимости, тонус вегетативных функций и вызывает торможение стволовых структур (снотворный эффект). Кофеин, блокируя А1-аденозиновые рецепторы пресинаптической мембраны, снимает пресинаптическое торможение: повышает активность аденилатциклазы, синтез цАМФ, выброс нейромедиаторов. Как следствие, активируются многие медиаторные системы и весь мозг, что проявляется повышением умственной и физической работоспособности, снижением усталости и усилением сердечной деятельности. Никотин, действуя на постсинаптические Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев и ЦНС, активирует высвобождение норадреналина. Повышается тонус симпатической нервной системы, которая активирует многие центры ЦНС, а также активность холинергической системы головного мозга. 50 и более мг никотина вызывают резкое учащение сердечных сокращений, судороги и остановку дыхательного центра. ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) и препараты фенциклидина, блокируя постсинаптические 5-НТ2-серотониновые рецепторы, снимают торможение в серотонинергических проекциях и, активируя пресинаптические рецепторы, тормозят выброс серотонина. В итоге активируются системы в серотонинергических проекциях: неадекватная активация затылочной коры сопровождается зрительными галлюцинациями; гиппокампа, поясной извилины, гипоталамуса, лобной коры - нарушением эмоций и мышления. Протекая на сильном эмоциональном фоне, галлюцинации прочно фиксируются в памяти и могут самопроизвольно возвращаться. На фоне имеющейся психопатологии возможны расстройства психики. Барбитураты (фенобарбитал, люминал) и бензодиазепины (диазепам), активируя различные участки ГАМКА-рецепторов, связанные с Cl--каналами, усиливают ГАМК-зависимое торможение в ЦНС: барби-

тураты - через увеличение продолжительности открытия Cl- -каналов и увеличение их проницаемости, бензодиазепины - через увеличение числа открытых Cl--каналов в конечном мозге. Амфетамины и кокаин повышают высвобождение катехоламинов нервными окончаниями, ослабляют их обратный захват, истощая пресинаптические запасы. У пациентов возникает ощущение физического благополучия и уверенности в себе.

Поскольку БПЗ - это неинфекционные эпидемические заболевания, а внутренняя причина любого эпидемического процесса - взаимодействие биологических и социальных факторов, а не конкретное воздействие какого-либо фактора на человека, профилактические и лечебные мероприятия должны учитывать взаимодействие всех факторов (медико-биологических, социально-демографических, экономических, политических, и др.) БПЗ. Одним из важнейших направлений патогенетической терапии является нормализация деятельности дофаминергической системы, сопровождающаяся клиническим улучшением состояния больного. Для этой цели используют нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, антиконвульсанты, блокаторы опиоидных рецепторов и нейропептиды.

В частности серотонинергический антидепрессант флувоксамин через воздействие на серотонинергическую систему у больных алкоголизмом нормализует функции дофаминергической системы и эффективно купирует патологическое влечение к алкоголю. Под влиянием иглоукалывания нормализуется содержание дофамина в крови и наступает улучшение состояния больного.

При использовании для гемосорбции углей, абсорбирующих дофамин, уровень дофамина в крови нормализуется и происходит эффективное выведение из тяжелого алкогольного и наркотического абстинентного синдрома. Блокаторы опиоидных рецепторов (налтрексон и его аналоги) препятствуют связыванию ПАВ со специфическими рецепторами. Как следствие, не проявляются их эффекты, что при достаточном и регулярном применении лекарственного препарата приводит к постепенному восстановлению функций ЦНС и к редукции патологического влечения к этанолу и наркотикам. Стимуляторы пресинаптических дофаминовых рецепторов (бромокриптин) также снижают патологическую зависимость от этанола и наркотиков. Депрессивный синдром входит в структуру патологического влечения к алкоголю и наркотикам: его патогенетической основой является недостаточность катехоламинергической и серотонинергической систем мезолимбических структур мозга. Поэтому применение антидепрессантов является одним из патогенетических методов лечения зависимости от ПАВ. При повышенной возбудимости ЦНС обосновано применение препаратов, усиливающих функции ГАМК-ергической системы (аминалон, пирацетам), антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов, стресс-протективных препаратов, снижающих реактивность организма особенно в экстремальных условиях.

Списки литературы

1. Алкогольный абстинентный синдром / под ред. В.В. Афанасьева. - СПб.: Интермедика, 2002. - 336 с.2. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П., Карабасова М.А. Патологическая физиология и биохимия. - М.: Экзамен, 2005. - 480 c.

3. Алкоголизм, наркомании, токсикомании / Л.М. Барденштейн, Н.П. Герасимов, Ю.Б. Можгинский, Н.И. Беглянкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 64 с.

4. Регуляторные системы организма человека / В.А. Дубынин, А.А. Каменский, М.Р. Сапин, В.И. Сивоглазов. - М.: Дрофа, 2003. - 368 с.

5. Лечение алкоголизма, наркоманий и токсикоманий (в таблицах) / Н.Н. Иванец и др. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Анахарсис, 2002. - 60 с.

6. Наркология. Национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с.

7. Руководство по наркологии / под ред. Н.Н. Иванца. - М.: Медицинское информационное агентство, 2008. - 944 с.

8. Табакофф Б., Хоффман Л. Нейробиологические эффекты алкоголя // Вопр. наркол. - 2003. - № 5. - С. 27-42.

Размещено на Allbest.ru