Основы ветеринарии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального обучения

«Волгоградский государственный аграрный университет»

Кафедра «Акушерство и терапия»

Контрольная работа

«Основы ветеринарии»

Выполнила:

Соловьёва В.А

Волгоград 2015



Содержание

1. Биология раневых процессов

2. Методы оказании первой лечебной помощи заболевшим животным и техника применения лечебных средств( медикаментов, физических факторов: тепла,холода, лучистой энергии и т.д.)

3. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных. Опишите воспаление легких и плеврит

4. Сущность иммунитета, его виды. Применение явлений иммунитета в диагностике, профилактике и лечении инфекционных болезней

5. Перечислите инфекционные заболевания, общие для большинства сельскохозяйственных животных, и опишите пастереллез и трихофитию

Список используемой литературы



1. Биология раневых процессов

животное лечение инфекционный иммунитет

В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам: 1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; 2) по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамусгипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным) , а физиологически генерализованным (общим) . При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс, так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы.

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата, и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Первая фаза заживления раны

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения. В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения. Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления CO 2 , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концетрация водородных ионов, обуславливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток.

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью. На основании изложенного можно сделать следующие выводы:

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных изменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма.

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс, при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды, повышение осмотического давления, гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы. От состояния последней зависит водный обмен, а от изменения его - степень набухания коллоидов. Задержка продуктов тканевого обмена, угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов.

Действие гормонов на процесс набухания различно, одни из них способствуют более интенсивному набуханию, например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин.

Воспаленная ткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной.

Чем резче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови, несмотря на артериальную гиперемию, существующую в зоне повреждения. При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови, замедление тока артериальной крови, дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани. Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге, тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.

Изменения тканевого обмена

В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями, резко увеличивается. Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой. В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных ионов, известную под названием изоионии.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка, что ведет к кислородному голоданию клеток ткани, так как диффузия кислорода из крови затрудняется (аноксимия) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым. Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна. Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия. Если рН =6, то это равносильно смерти большинства клеток.

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза: протоплазма набухает, разжижается, разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах. Под ее воздействием ткани, находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению (гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя: большие молекулы протеидов, полипептиды, альбумозы, пептоны и аминокислоты. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде.

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов. Они способствуют плазмолизу, аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе.

Пепсины, пептазы и оргиназы. Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов: они усиливают процессы гидролиза, вызывают обильный приток жидкости, вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов. Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды.

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах. Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводится в безвредные для организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы, обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.

Диастаза . Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза-- фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) . Посредством его происходит переваривание протеина, оптимум действия--слабокислая слабокислая среда.

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или, наоборот усилить действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные, под влиянием травмы, белки или лишенные притока крови раздавленные ткани. В начале протеолиз происходит под действием ферментов, освобожденных мертвыми лейкоцитами, а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров, экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов. Наряду с лейкотоксином, появляются в экссудате гистамин, лейцин, тирозин и др. биогенные амины, образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов.

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки. Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей, деятельности ферментов.

Паранекроз

Паранекроз - обратимое состояние клеток, близких к омертвлению. Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий, благоприятных для жизнедеятельности клеток.

Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушения кровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например, закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ, а вследствие накопления вредных продуктов обмена, которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны

Вторая фаза--дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отёка, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода, или фазы. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования: второй -- преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно--восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируюстя застойные явления. вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно--восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ. Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) , принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану. В связи с этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3 основным типам: 1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3) секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации, возникающего после ранения в виде травматического, затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс, в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом, Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране, в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который “удерживает” микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани. Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации.

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения. В течение первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выполняя роль биологической пробки, она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а загрязнения попавшие в рану, фиксируются фибрином, благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки, стрептококки, гнилостные микробы и особенно анаэробы, то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани, отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами, ослабление иммунобиологических реакций, истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции. Фибрино-тканевая масса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее, чем при гнойно-ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану и эпителизируются.

Необходимо учитывать, что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны, чем в глубоких. Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата, содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей.

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах.

Сущность его сводится к следующему: возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы, защищает рану от последующих загрязнений. Вскоре появляется небольшой травматический отек, к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов, которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу. Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации. Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп, который как “биологическая пробка” , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином, а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления, защищая ее от загрязнения.

Заживление ран по первичному натяжению

Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличия жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной коаптации, без значительного натяжения тканей. Такой вид заживления наиболее совершенен, т.к. завершается в короткие сроки (5 - 7 дней) . Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток, происходит легкое покисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация - формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки, трансформировавшиеся в фибробласты, вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна. Благодаря этому к 4--5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.

Заживление по вторичному натяжению

Этот вид заживления наблюдается при случайных, операционных инфицированных и огнестрельных ранах. Характерной особенностью такого заживления является двухфазность, нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием. В связи с этой особенностью раны заживают более длительно: от 3-4 недель до 1.5 -2 и более, что связанно со степенью повреждения, топографическим расположением, а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов.

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения, однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей, инородных предметов, нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса. Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек, ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей. У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток, заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей.

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса, заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. У лошадей и собак мертвые ткани лизируются, развивается фагоцитоз, в ране появляется гной, повышается общая температура, учащается пульс и дыхание, у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены. У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления, постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной (рН = 7.3--7,4) . Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца.

Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев. При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции, будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом - продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев.

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна, теряя часть воды за счет дегидратационных явлений, уплотняются, становятся тоньше и короче, прочнее. На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек, а при повреждении полостей - клетки серозного покрова.

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев, принимая более правильное расположение, подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую ткань, что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов. При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными. В результате чего происходит стягивание - концетрическое рубцевание ткани.

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью (с просяное зерно или несколько большей величины) , они плотные, некровоточивые, розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета. Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении ран. Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада. Здоровые грануляции, будучи провизорной кожей, заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции, фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации.

Патологические грануляции. Часто встречаются гидрамичные грануляции, они крупнозернистые, ярко-красные, мягкие, легко кровоточивые либо дряблые, грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые. Все это указывает на повышенную гидромичность их. Возникают они в результате механического, химического раздражения раны.. Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функции, на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или отсутствием ее. Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и язв.



2. Методы оказании первой лечебной помощи заболевшим животным и техника применения лечебных средств( медикаментов, физических факторов: тепла, холода, лучистой энергии и т.д.)

Успех лечения раненых животных зависит от возможно ранней, правильно оказанной первой помощи и последующего лечения соответственно фазе раневого процесса.

Закрытый метод лечения ран. Сущность его сводится к наложению швов, защитных, отсасывающих асептических или антисептических повязок. Показания: операционные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургической обработки, а также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам. Этот метод недопустим при заражении ран, а также при первых признаках заражения. При асептических операционных ранах или после полного иссечения свежих ран накладывают клеевую защитную или бинтовую асептические повязки. В случаях нагноения накладывают на рану стерильный или антисептический отсасывающий слой.

Открытый метод лечения ран выполняется без наложения швов и повязок. Показания: раны в первой фазе раневого процесса с признаками инфекции, а во второй фазе - раны, заполненные гидремичными грануляциями, кроме ран конечностей и других частей тела, легко загрязняющихся навозом и почвой. В таких местах раны защищают каркасными повязками, не соприкасающимися с раневой поверхностью.

Открытый метод лечения ран обеспечивает возможность аэрации и воздействия на них солнечной радиации, что предупреждает развитие анаэробной инфекции, и целесообразен в период эпителизации ран, заполненных грануляциями.

Лечение с применением дренажей показано в первой фазе при глубоких свежих, воспалившихся и осложненных инфекцией ран, содержащих значительное количество мертвых тканей, а так же при затрудненном оттоке раневого экссудата из ниш и карманов. Для дренирования используют марлевые и трубчатые дренажи. Первые, обладая капиллярностью, являются активными, их обычно пропитывают линиментами, гипертоническими, антисептическими растворами либо протеолитическими ферментами; вторые - пассивные, способствуют выведению экссудата, они также позволяют осуществлять периодическое промывание ран, введение антисептических и других средств. По мере уменьшения выделения гноя дренирование прекращают.

Бездренажное лечение ран применяют при хорошо зияющих, неглубоких ранах, а при глубоких - в тех случаях, когда создан хороший сток гнойного экссудата путем вскрытия карманов, и рассечения перемычек, затрудняющих его отток.

Первая помощь раненому животному должна оказываться немедленно. Рану и её окружность смазывают 5% спиртовым раствором йода и вводят в неё стерильный марлевый тампон, смоченный этим раствором с добавлением к нему равного количества дистиллированной или прокипячённой воды, или обильно присыпать бактерицидными порошками, содержащими борную кислоту, йодоформ и сульфаниламиды, либо трицилином и другими подобными порошками.

Профилактика кровотечения может быть осуществлена применением средств общего действия, повышающих свертываемость крови, и местным воздействием на сосуды оперируемой области. Для повышения свертываемости крови хорошим средством является заблаговременное переливание совместимой крови: крупным животным -- 800-- 1000 мл, мелким -- до 300 мл. Свертываемость крови повышается также от внутривенной инъекции 10%-ного раствора кальция хлорида в количестве 100-- 150 мл крупным и 2--4 мл -- мелким животным; нормальной лошадиной сыворотки, вводимой подкожно или внутривенно, лошадям -- 100--150 мл.

Временная остановка кровотечения. При кровотечении из неболыних сосудов простой способ остановки его -- временное прижатие сосуда через ткани пальцем или в ране тампоном. Это легко сделать на артерии рога, пястных артериях и др.

Надежное средство временной остановки кровотечения -- наложение кровоостанавливающего жгута, а также захватывание на короткий срок и перекручивание кровоточащего сосуда гемостатическим пинцетом. После временной остановки кровотечения следует принять меры к окончательной его остановке.

Окончателъная остановка кровотечения осуществляется применением механических, физических, химических и биологических средств.

Механические способы. Наиболее простой из них -- тампонада. Марлевые тампоны прижимают к кровоточащей поверхности и останавливают капиллярное кровотечение. При обильном кровотечении из полостей их заполняют тампонами из марли или бинтами. Для удержания тампонов в ране края ее сближают временными швами, которые снимают на 2--4-й день. Скручивание сосуда (торзирование) -- один из распространенных способов механической остановки кровотечения.

Чаще пользуются кровоостанавливающими пинцетами Кохера или Пеана. Захватив культю сосуда пинцетом, ее слегка подтягивают, сделав несколько оборотов вокруг продольной оси, пинцет снимают. Иногда сильно кровоточащие сосуды зажимают пинцетами, оставляют их в ране на некоторый срок, перед снятием их перекручивают.

При кровотечении из крупного сосуда, когда его нельзя остановить другими способами, наложенный пинцет оставляют в ране на 12--24 ч и иногда на несколько дней.

Лигамура сосуда. Состоит в перевязывании нитью кровоточащего сосуда. Сначала сосуд захватывают пинцетом, а затем ниже пинцета накладывают лигатуру, завязывая ее хирургическим узлом. Если сосуд невозможно выделить из тканей, то его обкалывают иглой с нитью, захватывая часть окружающих тканей. В исключительных случаях применяют перевязку сосуда вдали от места кровотечения.

Для прекращения подкожного кровотечения при ушибах второй степени, для предупреждения вторичного кровотечения применяют давящую повязку. С этой целью используют тугое бинтование полотняным или резиновым бинтом, а также наложение на предварительно покрытую операционную рану мешочков с песком или дробью.

Физические способы остановки кровотечения основаны на применении холода или тепла. Холод в виде обливаний, примочек и орошений холодной водой со льдом, а иногда с глиной применяют при кровотечениях в полости суставов, в толще тканей и др. Пользуются также пузырем с ледяной водой. В качестве тепла можно использовать раскаленный металл, которым прижигают кровоточащий участок. Возникающий при этом струп от обугливания тканей способствует образованию и удержанию тромбов. Но наиболее совершенным физическим способом остановки кровотечения является хирургическая диатермия -- токи высокой частоты, вызывающие коагуляцию белков крови.

Химические способы основаны на применении фармакологических веществ местного действия. Например, тампонами наносят на раневую поверхность 3%-ный раствор перекиси водорода, скипидар (Осторожно! Ожог кожи!). Марганцовокислый калий действует так же, как перекись водорода. Раствор в разведении 1:1000--1:2000 готовят на горячей воде (40--45°С). Можно применять 10--20% -ный раствор антипирина. Тампоны, смоченные экстрактом тысячелистника, прикладывают к кровоточащей поверхности раны. Экстракт повышает свертываемость крови и действует болеутоляюще. Эфедрин в 2--5% -ных растворах вводят подкожно при паренхиматозных и носовых кровотечениях.

Биологические способы в первую очередь оказывают общее воздействие, повышая свертываемость крови. Для этого используют в основном лошадиную сыворотку. Употребляют ее местно с применением тампонов. Также применяют кальцинированную плазму по Азбукину (300 мл крови, взятой за 6--32 ч до операции из вены оперируемой лошади, тотчас же смешивают с 10%-ным раствором лимоннокислого натрия из расчета 3,5 мл на 100 мл крови и переносят в прохладное помещение для отстаивания). Полученную цитратную плазму сливают и сохраняют. Перед употреблением ее смешивают с 5%-ным раствором хлористого кальция в соотношении 9:1. Густеющую массу кальцинированной плазмы наносят тампонами на кровоточащую поверхность раны.

3. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных. Опишите воспаление легких и плеврит

Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.

Плеврит -- воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встречается сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У большинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиозная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофлоры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологических очагов легких, сердца и других органов. При этом нарушается проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается неповрежденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверхности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легочная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита являются угнетение животного, повышение температуры тела, появление приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное дыхание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопления жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одышка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий характер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизонтальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное везикулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недостаточность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше изменениями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным течением, менее выраженными клиническими признаками и периодическим обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный -- по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить горизонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто завершаются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плевритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стенки лампой «Соллюкс», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, своевременно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмониях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония -- острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникновении крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергическое состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, переутомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь развивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение нескольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью капилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритроцитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистрофией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасывается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно -- у животного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а также потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последующем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболочек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации -- сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболевания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2--3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают диетическое кормление, поят водой комнатной температуры. Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, отхаркивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и перегревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквозняков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профилактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

4. Сущность иммунитета, его виды. Применение явлений иммунитета в диагностике, профилактике и лечении инфекционных болезней

Иммунитет - защита организма от инфекции или, в более широком смысле, реакция организма на чужеродные макромолекулы, микроорганизмы и клетки

Защита осуществляется с помощью двух систем - неспецифического (врожденного, естественного) и специфического (приобретенного) иммунитета. Эти две системы могут рассматриваться и как две стадии единого процесса защиты организма.

Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия, а система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса.

Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза, явлений, которые будут рассматриваться в следующей статье.

Эта система реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, занозы) и на токсические вещества, разрушающие клетки и ткани, вернее, на корпускулярные продукты этого разрушения. Вторая и наиболее сложная система - приобретенного иммунитета - основана на специфических функциях лимфоцитов, клеток крови, распознающих чужеродные макромолекулы и реагирующих на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул. У различных животных иммунитет передается по наследству или организм его приобретает в течение жизни. Отсюда и название иммунитета -врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет - специфическое свойство организма, передаваемое по наследству и принадлежащее определенному виду животных. Так, лошадь обладает видовым иммунитетом к чуме крупного рогатого скота и свиней, а крупный рогатый скот, в свою очередь, не болеет сапом. Приобретенный иммунитет - специфическое свойство невосприимчивости организма к действию микробов и их токсинов, появляющееся при жизни животного. В зависимости от условий иммунитет бывает естественным и искусственным.

Естественно приобретенный иммунитет - результат переболевания животного той или иной инфекцией. В возникновении данного вида иммунитета активно участвует сам организм, вырабатывая защитные специфические вещества - антитела. Искусственно приобретенный иммунитет - результат иммунизации животных вакцинами и сыворотками. При введении в организм вакцин - ослабленных или убитых возбудителей инфекционных болезней - иммунитет будет активный, а при введении иммунной сыворотки - пассивный. В результате естественного переболевания можно наблюдать два явления. При одном организм освобождается от возбудителя инфекции, при другом - животное после переболевания долгое время остается носителем заразного начала. В первом случае говорят о стерильном, а во втором не о стерильном иммунитете. Стерильный иммунитет существует до тех пор, пока в организме остаются антитела, а нестерильный - пока и организме сохраняется заразное начало. И. И. Мечников установил, что все попадающие и организм чужеродные частицы, в том числе и микробы, поглощаются и перевариваются белыми кровяными клетками - лейкоцитами. Это явление он и назвал фагоцитозом (как это наблюдают при воспалении), а клетки организма, захватывающие и переваривающие чужеродные вещества,- фагоцитами. Вместе с тем в фагоцитозе принимают участие клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) - печени, селезенки, эндотелия сосудов, некоторые клетки лимфатических узлов. Чтобы понять сущность иммунитета в инфекционном процессе, кроме клеточных элементов, принимают во внимание также изменения, наблюдаемые в сыворотке крови. В ответ на внедрение в организм животного заразного начала или введения вакцины (антигена) в сыворотке крови образуются антитела. Различают антитела, нейтрализующие токсины микробов,- антитоксины, склеивающие микробов,- агглютинины, осаждающие их,- преципитины и растворяющие бактерий - лизины и др. Таким образом, следует иметь в виду, что в создании приобретенного иммунитета в результате перенесения инфекции участвуют как гуморальные (антитела), так и клеточные (фагоцитоз) факторы, а также все другие защитные механизмы, то есть все те элементы, которые существуют в нормальном, здоровом (неболевшем) организме. Для объяснения явления иммунитета следует учитывать регуляторную роль нервной системы в организме, на что обращал внимание академик И. П. Павлов. Состояние центральной нервной системы (ее возбуждение или угнетение) оказывает решающее влияние на иммунобиологические процессы в организме(усиление или ослабление иммунитета) и на характер течения инфекции. На сопротивляемость организма к инфекции влияют как внутренние факторы - состояние нервной системы, функции желез внутренней секреции, пол, возраст, так и внешние - характер кормления содержания и эксплуатации животных. Иммунобиологические свойства, приобретенные организмом в процессе взаимоотношения его с вредным фактором, проявляются иногда не в виде невосприимчивости (иммунитета), а, наоборот, в повышении или извращении его чувствительности к различного рода агентам белкового и небелкового происхождения. Сюда следует отнести анафилаксию, аллергию. Под анафилаксией понимают повышенную чувствительность организма к повторному парентеральному (помимо пищеварительного тракта) введению чужеродного белка примерно через 12 и более дней.

Проявляется она в том, что у животного после повторного введения, например, гетерогенной сыворотки крови появляются болезненные признаки (так называемый анафилактический шок) ввиде кожной сыпи, одышки, ослабления сердечной деятельности, местных отеков и др. Аллергия выражается в повышенной чувствительности организма больных некоторыми инфекционными болезнями животных к парентеральному введению того же антигена, носителем которого эти животные являются. Например, животные, больные туберкулезом, проявляют аллергическую реакцию, сопровождающуюся определенными клиническими признаками, при введении им особого препарата - туберкулина, представляющего собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. 15 некоторых случаях аллергические реакции выпадают. Такое явление называют аллергией. Наблюдают его в двух случаях: или когда в организме находится избыток защитных тел, связывающих (аллерген, лишая его токсических свойств, или когда организм настолько подавлен, что не в состоянии реагировать на введенный аллерген (туберкулин, маллеин, бруцеллолизат и др.). Практическое применение явлений иммунитета в животноводстве - предохранительные прививки.

Различают профилактические прививки, применяемые в благополучном хозяйстве по инфекционным болезням и вынужденные - в неблагополучном хозяйстве. Вакцинацией (введением в организм вакцин) сообщают животному активный иммунитет через несколько дней (5-14) после инъекции, который может сохраняться в зависимости от характера болезни несколько месяцев и даже лет. Для вакцинации используют живые вирулентные и ослабленные культуры, убитые микробы, и анатоксины- токсины, обработанные формалином. При вакцинации следует учитывать состояние здоровья, упитанность и возраст животных. Так, нельзя вакцинировать животных истощенных, температурящих, за 1-2 месяца до или после родов, а также молодняк до 1-2 месяцев (у последних еще но образуются антитела).

Активные прививки нельзя делать в хозяйстве, неблагополучном в отношении других заразных болезней.

При иммунизации живыми вакцинами и вирусами животных в некоторых случаях изолируют. После прививок животное переболевает, снижает продуктивность, а иногда даже отмечают случаи падежа (если вакцину вводили в период скрытого переболевания). При вакцинации животных необходимо обеспечить оптимальными условиями кормления и содержания.

В некоторых местностях отдельные заразные болезни (например, сибирская язва) дают ежегодные вспышки. Поэтому в постоянных очагах инфекции с целью поддержать животных в состоянии невосприимчивости рекомендуют один раз в году проводить предохранительные прививки (ревакцинацию).

Кроме проведения активной вакцинации, для лечения и профилактики применяются иммунные сыворотки. Их получают от здоровых животных (лошади, крупный рогатый скот и свиньи) путем многократного введения им все возрастающих доз вначале вакцины, а затем вирулентной культуры возбудителя. Введение животным с перерывом, в несколько дней данного материала называется гипериммунизацией, а биопрепарат, полученный в результате этого,- гипериммунной сывороткой. Если при гипериммунизации используют один вид патогенного микроба, полученную сыворотку называют моновалентной; при иммунизации двумя разными видами возбудителей сыворотку называют бивалентной, и ее можно применять против двух заболеваний, на возбудителей которых она получена. Поливалентную сыворотку получают при гипериммунизации многими видами микробов и используют ее против смешанных инфекций. Сывороткой создают кратковременный иммунитет (14- 22 дня). Наличие в сыворотке готовых специфических антител против того или иного возбудителя придает ей лечебные свойства. Существует комбинационный, или с и мультанный, метод прививки. В этом случае сначала вводят сыворотку (на одной стороне шеи животного), а затем вакцину (на другой стороне). Явление иммунитета используют также и в диагностике инфекционных болезней; при бруцеллезе, лептоспирозе и других применяют реакцию агглютинации, которой обнаруживают в сыворотке крови испытуемого специфических агглютининов. Для диагностики сапа, бруцеллеза, перипневмонии крупного рогатого скота, случной болезни лошадей и других прибегают к реакции связывания комплемента (РСК), обнаруживающей в крови специфические лизины, а для исследования кож на сибирскую язву используют реакцию преципитации, которой выявляют в подозрительном материале антитела - преципитины. Явление аллергии в ветеринарии применяют для прижизненной диагностики на туберкулез (туберкулинизация), сап и бруцеллез(бруцеллинизация).

...